Septicémies et Thrombophlébites cranio-faciales

Septicémies et Thrombophlébites cranio-faciales

Introduction

Il n’existe pas un domaine de la pathologie médicale où la cavité buccale n’ait été incriminée comme étant le point de départ de manifestations affectant à distance d’autres organes ou appareils. Thrombophlébite et septicémie constituent des complications extrêmement rares mais très graves des processus infectieux dentaires.

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Généralités

Les septicémies ont toujours à leur origine un foyer phlébitique. D’après Reilly, le lien entre le foyer initial et la septicémie est la thrombophlébite. Les toxines microbiennes déclenchent des phénomènes irritatifs neurovégétatifs, entraînant des lésions pariétales vasculaires, favorisant la formation de thrombus. Le thrombus formé va :

• Soit distiller les germes pour entraîner une septicémie pure,
• Ou s’étendre en tache d’huile et c’est la thrombophlébite,
• Ou alors les emboles septiques peuvent ensemencer l’organisme et c’est la septicopyohémie (formation de foyers septiques secondaires).

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I. Les septicémies

1. Définition

La septicémie se définit comme une infection générale grave de l’organisme, caractérisée par des décharges importantes et répétées, dans le sang, de germes pathogènes, provenant d’un foyer initial et pouvant créer des foyers secondaires multiples. Cliniquement, elle est caractérisée par une fièvre élevée, des frissons, une altération de l’état général et une hémoculture positive.
La propagation de l’infection se fait par dissémination microbienne de la pulpe dentaire vers le tissu osseux péri-apical en empruntant le ou les canaux radiculaires, ce qui donne naissance, en cas de diffusion par voie sanguine, à un état septicémique.

2. Rappel sur les Manifestations septiques à distance d’origine buccodentaire

Les manifestations septiques à distance d’origine buccodentaire sont définies comme étant l’essaimage à distance de bactéries ou toxines à partir d’un foyer infectieux chronique primaire. C’est l’apparition d’accidents infectieux spontanés ou provoqués par un geste thérapeutique bucco-dentaire, un foyer infectieux chronique ou actif (abcès, granulomes, kystes, parodontite, dents enclavées, racines résiduelles…) ou une mauvaise hygiène bucco-dentaire.

2.A. Les foyers infectieux bucco-dentaires

Les lésions bucco-dentaires susceptibles de constituer des foyers primaires à l’origine de manifestations à distance sont soit des foyers muqueux, soit dentaires et péri-dentaires.

2.B. Les mécanismes de la propagation de l’infection

Ils sont divers. La propagation de l’infection se fait à partir d’un foyer primaire par :

• Contiguïté,
• Pyophagie et inhalation,
• Bactériémie-toxémie.

2.C. Processus explicitant la localisation de foyers secondaires

1. Affinité élective des micro-organismes : Certains micro-organismes possèdent une virulence spécifique à l’égard de certains organes.
2. Lieu de prédilection : Les germes de la flore buccale sont attirés par une zone inflammatoire ou lieu de prédilection dont la résistance locale est diminuée. Ce phénomène est connu sous le nom d’anachorèse.

2.D. Notion de terrain

La qualité du terrain génétique ou acquis conditionne la vulnérabilité de certaines catégories de patients : les dénutris, les toxicomanes, les alcooliques, les diabétiques, les irradiés, les patients sous chimiothérapie ou corticothérapie au long cours, les patients présentant des troubles de la lignée leucocytaire.

3. Formes cliniques

Les septicémies sont classées en :

1. Septicémies aiguës (regroupant la septicémie aiguë pure, la septicopyohémie, la septicémie à choc septique),
2. Septicémies chroniques.

3.1. Septicémies aiguës

Elles se traduisent cliniquement par :

• L’apparition de signes généraux intenses : fièvre, frissons,
• Une pâleur,
• Une tachycardie,
• Un abattement ou, à l’opposé, une agitation.

Le diagnostic positif repose sur ces signes cliniques mais surtout sur l’identification du germe dans le foyer primaire, secondaire et dans le sang (hémoculture positive au cours des pics thermiques).
Le diagnostic différentiel se discute avec :

• Les accidents inflammatoires (aseptiques, hémoculture négative, signes généraux moins marqués, VS élevée et hyperfibrinémie),
• Les troubles réflexes à distance (hémoculture négative, signes généraux absents et signes biologiques négatifs).

Selon le germe en cause, peut survenir :

• Une septicémie à germes anaérobies : Elle peut se voir au cours de cellulites diffuses cervico-faciales ou d’affections locales bucco-dentaires banales exacerbées par un état de déficit immunitaire.
• Une septicémie à cocci-pyogènes Gram+ : Rare en pratique odontologique, peut faire suite à des gestes thérapeutiques intempestifs et mal conduits.

3.2. Les septicopyoémies

Les pics fébriles correspondent à des micro-emboles infectieux libérés dans la circulation, causant l’apparition de localisations métastatiques, c’est-à-dire la formation de foyers septiques secondaires au niveau pulmonaire, cardiovasculaire, osseux, rénal, digestif et articulaire.

Manifestations cardiovasculaires

Le myocarde, le péricarde et plus particulièrement l’endocarde peuvent être concernés. L’endocardite infectieuse reste une maladie grave. L’étiologie buccodentaire dans les endocardites bactériennes est prouvée et suppose une infection à streptocoque. Le streptocoque, hôte de la cavité buccale, peut en effet se greffer sur un endocarde antérieurement lésé, d’autant plus volontiers qu’il existe une cardite, notamment dans le cas du rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou cardite rhumatismale.

A. L’endocardite infectieuse (EI) ou maladie d’Osler

• Définition : L’EI ou maladie d’Osler se définit comme étant la fixation et la multiplication d’un agent infectieux au niveau de l’endocarde, après que le germe issu d’un foyer dentaire ait été véhiculé jusqu’au cœur par voie hématogène.
• Étiopathogénie :
  • 50 % des endocardites dans leur forme subaiguë sont dues au streptocoque typique de la cavité buccale. Dans la forme aiguë, on trouve des staphylocoques Gram négatif.
  • L’EI peut suivre une intervention d’origine dentaire, mais très souvent il suffit de minuscules foyers chroniques ou même d’une dent mortifiée.
  • Elle résulte de la fixation des bactéries sur l’endocarde, et les patients porteurs d’une prothèse valvulaire sont considérés comme des sujets à haut risque.
  • Sixou et coll. (1993) ont souligné le potentiel pathogène que peuvent avoir certaines bactéries de la flore sous-gingivale (Actinobacillus, Capnocytophaga) à provoquer une EI.
  • Dans la plupart des cas, la bactériémie est provoquée par des soins odonto-stomatologiques effectués sans antibioprophylaxie, qui ont précédé de quelques semaines à 3 mois le diagnostic d’EI.
  • Une bactériémie peut également être provoquée par le brossage ou simplement par la mastication. Elle peut aussi être spontanée. La dissémination hématogène est largement favorisée par le manque d’hygiène buccodentaire.
• Clinique :
  • Dans près de 65 % des cas, l’EI survient chez des patients porteurs de cardiopathies connues. Sont particulièrement exposés :
    • Les porteurs de prothèses valvulaires,
    • Les sujets présentant une cardiopathie congénitale (cyanogènes),
    • Les sujets porteurs de valvulopathies mitrales et aortiques.
  • Dans les autres cas, l’EI survient sur un cœur présumé sain (antécédents de RAA).
  • Son diagnostic repose essentiellement sur la clinique, l’échographie, les hémocultures, et sur le lien avec un traitement récent ou des foyers dentaires.
• Prophylaxie :
  • L’éradication systématique des foyers infectieux,
  • L’hygiène buccodentaire rigoureuse, visant à conserver les dents vivantes à parodonte intact,
  • L’antibioprophylaxie lors des soins dentaires :
    • Soins en ambulatoire, prise orale (PO) unique 1 h avant : Amoxicilline 3 g, Clindamycine 600 mg ou Pristinamycine 1 g.
    • Soins sous anesthésie générale (AG) juste avant : Amoxicilline 2 g IV / 1 g PO 6 h plus tard, Vancomycine 1 g IV ou Teicoplanine 400 mg IV.

B. Cardiopathies ischémiques (hypertension artérielle, infarctus du myocarde, angor et maladies coronariennes)

Ce sont des affections communes chez les patients atteints de maladies parodontales. Des études récentes ont mis en évidence certains rapports entre cardiopathies vasculaires et foyers infectieux buccodentaires.

Manifestations rhumatismales : Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Il fera rechercher préférentiellement une infection amygdalienne, bien que le streptocoque B-hémolytique puisse être retrouvé dans les polypes pulpaires chez les enfants. Une remise en état dentaire est indispensable.

Manifestations osseuses

Les ostéomyélites hématogènes à point de départ dentaire ne sont pas exceptionnelles. Elles sont dues aux staphylocoques pathogènes.

Manifestations articulaires

Il peut y avoir dissémination à partir d’un foyer dentaire jusqu’aux articulations, en particulier sur une prothèse de la hanche. Une bactériémie d’origine dentaire peut provoquer une infection articulaire, soit précocement après l’intervention, soit de nombreuses années après.

Les autres manifestations

A. Les néphropathies glomérulaires et autres manifestations rénales

Les foyers infectieux buccodentaires peuvent générer des glomérulonéphrites aiguës (GNA). Chez l’hémodialysé, le risque de bactériémie est également important. Prostatites, urétrites, cystites et pyélonéphrites peuvent compliquer des atteintes rénales préexistantes ou une malformation de l’arbre urinaire.

B. Les manifestations oculaires infectieuses

Touchant l’orbite et ses annexes avec constitution d’abcès, voire d’une thrombophlébite ophtalmique avec thrombose et œdème infectieux de la paupière supérieure.

C. L’abcès du poumon

Un tiers des cas d’abcès du poumon sont attribués à des bactéries d’origine dentaire, soit par inhalation directe de salive ou de plaque, soit par dissémination sanguine. L’origine de la suppuration est le streptocoque.

D. Les abcès du cerveau

Peuvent être d’origine dentaire et s’expliquent par le même processus étiopathogénique que les thrombophlébites.

E. Manifestations digestives

Certains ulcères, gastrites et autres pancréatites, cholécystites et appendicites pourraient avoir une origine infectieuse hématogène à point de départ dentaire.

3.3. Les septicémies avec choc septique

Elles peuvent survenir d’emblée, ou être secondaires à une complication locale ou de voisinage (cellulite, ostéite), ou à une manifestation à distance (septicémie), quelle que soit leur forme clinique.
Le choc septique est une réaction de l’organisme survenant lors d’un accès fébrile, provoquée par la libération de toxines dans l’organisme. Il peut se manifester de deux manières différentes :

• Choc froid : Le malade est livide, couvert de sueurs, présentant des signes d’ischémie périphérique (refroidissement des extrémités et cyanose diffuse).
• Choc chaud (septicémie à Staphylococcus aureus) : Le malade est rouge, chaud, avec un pouls bien frappé, mais avec une tension artérielle effondrée (collapsus cardiovasculaire).
• Dans les deux cas, à ces signes hémodynamiques s’associent :
  • Des troubles fonctionnels et généraux (chute thermique, angoisse et polypnée),
  • Des signes hémorragiques (coagulation intravasculaire disséminée),
  • Des signes biologiques (déséquilibre hydro-électrolytique, acidose métabolique, hyperazotémie, hyperglycémie),
  • Une insuffisance rénale aiguë.

3.4. Septicémies chroniques

Les septicémies chroniques s’observent dans le cas d’infections chroniques évoluant à bas bruit, telles que les suppurations intarissables qui accompagnent les alvéoles et les granulomes apicaux.

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II. Les thrombophlébites crânio-faciales

1. Définition

La thrombophlébite est en général un trouble cardiovasculaire qui correspond à la constitution d’un caillot à l’intérieur d’une veine associée à une inflammation de la paroi veineuse ; ceci entraîne l’arrêt du flux sanguin dans la veine obstruée et une hyperpression vasculaire en amont du caillot. En fonction du type de veine touchée (profonde ou superficielle), la phlébite est plus ou moins grave. En tant qu’odontostomatologistes, nous nous intéresserons particulièrement aux thrombophlébites crâniofaciales septiques d’origine buccodentaire.
La thrombophlébite septique d’origine buccodentaire est une infection aiguë potentiellement maligne qui a pour conséquence une dissémination bactérienne vers le système veineux facial avec formation d’un thrombus dans le trajet veineux facio-ophtalmique. L’anastomose de cette veine avec le réseau veineux endocrânien explique la gravité de cette complication lorsqu’elle gagne le sinus caverneux.

2. Physiopathologie

La mandibule est aussi souvent concernée que le maxillaire. En revanche, si toutes les dents peuvent être incriminées à l’étage maxillaire, seules les molaires, et plus particulièrement les dents de sagesse au niveau de l’étage mandibulaire, peuvent être à l’origine de telles thrombophlébites. La dent est alors le point de départ d’une cellulite, soit circonscrite dans un premier temps diffusant aux espaces celluleux voisins secondairement, soit diffuse d’emblée (terrain déficient), redoutable, pouvant emporter le malade en 48 à 72 heures. Dans les deux cas, des complications majeures peuvent survenir : tableau de toxi-infection maligne avec choc septique (septicémie) ou complication embolique locorégionale (thrombophlébite).
La pathogénie des thrombophlébites est bien connue. La richesse du réseau veineux des diverses structures aussi bien osseuses que molles de la région bucco-maxillo-faciale explique la survenue de thrombophlébites dont l’origine est toujours infectieuse. L’irritation par les toxines et l’équipement enzymatique des germes en cause s’ajoute aux conséquences métaboliques et aux modifications neuro-végétatives des phénomènes inflammatoires sur un terrain déficient, pour expliquer l’apparition d’une congestion de l’intima, d’une prolifération endothéliale et rapidement d’un thrombus au sein duquel les germes vont se fixer.
La propagation des germes (streptocoques et staphylocoques prédominent) vers le thrombus se fait soit directement par voie veineuse, soit par voie lymphatique péri-vasculaire.

3. Rappel anatomique

• La face possède deux réseaux veineux principaux (exocrâniens) :
  • La veine faciale, superficielle,
  • Le plexus veineux ptérygoïdien, profond.
• Au maxillaire :
  • Le sang veineux est drainé par la veine faciale, elle-même en rapport avec les veines ophtalmiques et le sinus caverneux. La veine frontale se continue par la veine angulaire et la veine faciale.
  • La veine faciale commence à l’angle interne de l’œil où elle porte le nom de veine angulaire ; celle-ci, anastomosée avec la veine ophtalmique supérieure, descend jusqu’au sillon nasogénien où elle prend le nom de faciale.
• À la mandibule :
  • Le sang veineux se draine par le plexus ptérygoïdien, la veine alvéolaire inférieure et la veine faciale ; le plexus ptérygoïdien communique avec les veines endocrâniennes, les veines de la base du crâne et les veines ophtalmiques par le sinus caverneux.
• Selon l’atteinte de l’un des deux réseaux, on parlera de thrombophlébite faciale isolée ou facio-ophtalmique ou de thrombophlébite du plexus ptérygoïdien. L’aggravation peut se faire vers la thrombophlébite du sinus caverneux.

4. Formes cliniques

4.1. Thrombophlébite de la veine faciale

Fait généralement suite à une mortification dentaire du bloc incisivo-canin. Se manifeste cliniquement par :

• Un œdème du pli naso-génien qui gagne très vite la fosse canine et l’angle interne de l’œil,
• Une tuméfaction inflammatoire, douloureuse, dure, triangulaire à sommet supérieur. L’extension peut se faire vers le système veineux ophtalmique et, plus rarement, vers le système veineux frontal.

4.2. Thrombophlébite de la veine ophtalmique

Fait suite à la thrombophlébite faciale qui, par la veine angulaire, se propage aux veines ophtalmiques supérieure et inférieure.
Le signe d’alarme est représenté par l’atteinte de la paupière supérieure et se manifeste par :

• Un œdème palpébral supérieur,
• Un chamois séreux, volumineux,
• Une exophtalmie.
  L’évolution se fait vers : le phlegmon de l’orbite ou la thrombophlébite du sinus caverneux.

4.3. Thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur

Peut succéder à une phlébite faciale. Se manifeste cliniquement par :

• Une dilatation des veines,
• Un œdème du cuir chevelu et du front,
• Un œdème du fond de l’œil,
• Une épilepsie.

4.4. Thrombophlébite du plexus ptérygoïdien

À la suite d’une infection dentaire postérieure apparaissent des signes fonctionnels, d’emblée sévères :

• Douleur très vive,
• Trismus serré,
• Dysphagie,
• Parfois anesthésie labio-mentonnière ou signe de Vincent,
• Un œdème étendu sur le pilier antérieur du voile, la région génienne et la région temporale.
  L’évolution se fait vers l’abcès de la loge ptérygoïdienne, les ostéites basi-crâniennes et la thrombophlébite du sinus caverneux.

4.5. Thrombophlébite du sinus caverneux

Elle complique une phlébite faciale ou ophtalmique non traitée. Elle évolue dans un contexte infectieux très alarmant vers :

• Le phlegmon de l’orbite avec fonte oculaire,
• L’atteinte méningée,
• La thrombose veineuse avec cécité,
• Le pronostic vital est en jeu.

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Conduite à tenir

Les foyers infectieux dentaires, de même que les désordres allergiques et certains mécanismes réflexogènes neurovégétatifs, peuvent être à l’origine d’une pathologie secondaire à distance. Lorsqu’une étiologie buccodentaire est suspectée, l’odontostomatologiste est sollicité en vue d’un bilan à la recherche de foyers irritatifs ou infectieux.
Ce bilan doit comporter un interrogatoire complet, un examen clinique minutieux et des investigations radiologiques et biologiques qui ont pour objectifs :

• De mettre en évidence ou au contraire d’éliminer une origine dentaire,
• D’établir un rapport de causalité entre l’origine dentaire, si elle existe, et les manifestations pathologiques secondaires,
• De traiter les dents et/ou de supprimer les épines irritatives.

A. Recherche de foyers potentiels primaires d’origine dentaire

Anamnèse

À l’interrogatoire, il y a lieu de rechercher une cause buccodentaire en rapport avec le début de l’apparition de la manifestation secondaire, en particulier :

• Une avulsion dentaire,
• Une poussée inflammatoire gingivale ou apicale,
• Une incision d’abcès,
• Un traitement endodontique ou parodontal, ou encore une chirurgie orthopédique ou carcinologique,
• L’existence d’une hyperthermie oriente vers une étiologie infectieuse.

Examen clinique

Minutieux, méthodique, pratiqué dans de bonnes conditions d’éclairage.

• L’examen de la muqueuse s’appliquera à rechercher :
  • Des clapiers pyorrhéiques,
  • Une péricoronarite,
  • Des fistules muqueuses.
• L’examen du système dentaire doit comporter :
  • Un examen clinique à la sonde, de toutes les dents,
  • Une recherche de la vitalité pulpaire par le recours à des tests thermiques, électriques et à la percussion,
  • La trépanation exploratrice des dents suspectes,
  • La recherche de troubles de l’articulé,
  • Des anomalies de nombre (surnuméraires ou absentes).
• Lorsque l’on recherche un foyer primaire pouvant expliquer l’apparition d’une manifestation secondaire à distance, doit être considérée comme suspecte toute dent :
  • Cariée,
  • N’ayant pas fait l’objet d’un traitement endodontique et dont la pulpe ne répond pas aux tests de vitalité,
  • Ayant fait l’objet d’un traitement endodontique,
  • Présentant une lésion apicale,
  • Présentant une poche parodontale,
  • Retenue (épine irritative).

Bilan radiologique

Il est capital, car dans bien des cas les symptômes buccodentaires peuvent être discrets. Le bilan radiologique fait appel à :

• Des clichés maxillaires (examen radiologique en incidence panoramique) : ils permettent une vue d’ensemble des maxillaires,
• Des films intra-buccaux (clichés rétro-alvéolaires ou occlusaux) : ils permettent une visualisation précise et détaillée des dents et du parodonte,
• La tomodensitométrie (TDM) ou scanner : permet de confirmer le diagnostic de thrombophlébite et de rechercher d’autres foyers infectieux adjacents,
• L’imagerie par résonance magnétique (IRM) : visualise la stase sanguine lors des thrombophlébites.

À l’issue de ce bilan radio-clinique, trois situations sont possibles :

• Absence de lésions dentaires, qui doit faire rechercher une autre origine,
• Existence de foyers infectieux apicaux ou parodontaux imposant leur suppression systématique,
• Incertitude quant à l’existence d’une cause dentaire nécessitant des investigations approfondies.

Bilan biologique

Il peut comporter :

• Des hémocultures : si elles sont positives, elles témoignent de l’existence d’une infection et identifient le germe ; le prélèvement n’est cependant pas toujours facile aussi bien dans le foyer primaire que dans le foyer secondaire.
• Une NFS : examen utile qui renseigne sur l’existence :
  • D’une infection à pyogènes (hyperleucocytose + polynucléose),
  • D’une infection virale (leucocytose normale + mononucléose),
  • D’une allergie (hypéréosinophilie). Cependant, cette éosinophilie n’est pas spécifique et doit inciter à faire pratiquer des tests cutanés.
• Une VS54: examen de pratique courante et de très grande valeur. La VS permet de différencier les états mécaniques, réflexes, dégénératifs des états inflammatoires à VS élevée.
• Un titrage des ASLO : un taux des ASLO > 400 U signifie une infection streptococcique.
• Les tests cutanés : ils sont utiles dans le cadre d’une enquête à la recherche d’une étiologie allergique. Une IDR positive, intense et retardée est le signe d’une infection.

B. Traitement

Le traitement préventif

Repose sur la lutte contre la septicité buccale qui joue un rôle prépondérant dans l’évolution des caries et de l’alvéolyse. En conséquence, la prophylaxie des accidents focaux ne peut se concevoir sans une hygiène buccodentaire rigoureuse. L’antibioprophylaxie représente par ailleurs un volet important du traitement préventif.

Le traitement curatif

Dépend de la nature de l’affection qui a motivé la recherche de foyers infectieux :

• Si l’affection en cause (par exemple, endocardite d’Osler) met le pronostic vital en jeu, il faut impérativement supprimer tout foyer suspect.
• Si l’affection supposée secondaire ne compromet pas le pronostic vital, l’attitude thérapeutique à adopter par rapport à la dent n’impose pas un traitement radical. Le traitement conservateur garde alors toute sa place.

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Conclusion

Nous avons étudié l’impact de la santé buccodentaire sur l’état de santé général. Si autrefois le pronostic d’une septicémie était fatal, l’arrivée des antibiotiques modernes a permis aux équipes médicales de combattre efficacement les infections graves qui restent néanmoins très dangereuses sur un organisme affaibli ou dans le cas de défenses immunitaires insuffisantes.
La prévention des complications infectieuses d’origine buccodentaire passe par :

• Des conditions strictes d’asepsie pour tout acte chirurgical,
• Le traitement correct de tout foyer infectieux bucco-maxillo-facial,
• L’utilisation large des antibiotiques, prophylactique et thérapeutique, ainsi que le respect des recommandations d’antibioprophylaxie,
• La préservation de l’intégrité ou la stimulation des mécanismes de défense du patient,
• La motivation des patients à l’hygiène.

Septicémies et Thrombophlébites cranio-faciales

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