Les Ostéites des Maxillaires

Les Ostéites des Maxillaires

Introduction

Les ostéites des maxillaires ont des étiologies diverses, souvent infectieuses. Elles se présentent sous des aspects différents :

Formes localisées : répondent généralement à un traitement local avec antibiotiques (A.T.B.).
Formes rares, diffuses : surtout mandibulaires, souvent d’origine générale ou inexpliquée.
Forme sous bisphosphonates : décrite récemment, rebelle à tout traitement, nécessitant un bilan minutieux pour poser le diagnostic et éviter les erreurs thérapeutiques.

1. Définition

Les ostéites sont des affections inflammatoires du tissu osseux. Leur aspect clinique varie selon :

La localisation :
- Corticale (ostéite)
- Médullaire (ostéomyélite)
- Périoste (périostite)
- Alvéolaire (alvéolite)
La présence ou non de suppuration :
- Ostéite suppurée
- Ostéite non suppurée (primitive, sèche)
La durée :
- Aiguë : installation rapide et sévère
- Chronique : longue durée (plus de 4 semaines)
La cause :
- Cause locale : origine dentaire (la plus fréquente), inoculation directe ou par contiguïté
- Cause générale : inoculation hématogène (la mandibule est plus sensible malgré une vascularisation moindre)
- Causes particulières : ostéites post-radiques, ostéites sous bisphosphonates

2. Histo-Pathogénie

L’agent pathogène ou le traumatisme perturbe la dynamique de remodelage osseux, entraînant une inflammation réactionnelle avec hypervascularisation localisée. Cela attire les cellules immunitaires, provoquant une destruction osseuse du tissu pathologique et d’une partie du tissu sain environnant.

L’hypervascularisation liée à l’inflammation entraîne une résorption osseuse (destruction de l’os nécrosé/pathologique et de l’os sain avoisinant).
Objectif : séquestrer la partie d’os pathologique dans certains cas.
Dans les ostéites chroniques : réaction périphérique avec épaississement et condensation du périoste, formant une barrière naturelle pour limiter la diffusion.
L’organisme tend à circonscrire les lésions pour éviter leur propagation.

3. Rappels d’Anatomopathologie

Différences essentielles entre l’os maxillaire et l’os mandibulaire, liées à leur vascularisation et structure histologique :

Os maxillaire :
- Relativement lâche, riche en os spongieux, très vascularisé (anastomoses abondantes).
- Limite spontanément le phénomène, peu de complications.
Os mandibulaire :
- Essentiellement cortical, compact et dense, vascularisation terminale (peu d’anastomoses).
- Favorise les nécroses étendues, sans tendance à la réparation spontanée.
Conséquences :
- Réaction inflammatoire plus importante au maxillaire → meilleure maîtrise de l’agent pathogène.
- À la mandibule, le processus pathogène est enfermé dans un compartiment peu accessible aux défenses immunitaires, avec douleurs plus intenses (manque de drainage).

4. Étiologie

1. Facteurs déclenchants

Inoculation directe :
- Passage direct des germes à l’os via une exposition intra-buccale ou percutanée.
- Exemples :
  - Extractions dentaires (dents de sagesse, molaires inférieures, dents incluses).
  - Traumatismes maxillo-mandibulaires avec fracture ouverte (intra-buccale ou percutanée).
  - Traumatisme ischémique (anesthésie intraligamentaire/intraseptale avec vasoconstricteur → nécrose du septum = septite).
  - Infection post-chirurgicale (inoculation pendant l’intervention).
  - Greffe d’ostéite sur une pathologie osseuse préexistante (dysplasie fibreuse, ostéopétrose).
Inoculation par voisinage ou contiguïté :
- Foyer infectieux juxta-osseux entraînant une ostéite.
- Exemples :
  - Pathologies dentaires/juxta-dentaires : desmodontite, kystes apicaux, granulomes apicaux, parodontopathies sévères.
  - Pathologies sinusiennes : sinusites chroniques.
  - Pathologies péri-implantaires.
  - Pathologies des tissus mous ou infectieuses faciales (par contiguïté).
Inoculation par voie hématogène :
- Ostéomyélite aiguë hématogène.
- Rare aux os de la face (préférence pour fémur, tibia).
- Points de départ : cutanés (furoncle, panaris, geste septique local) ou ORL (angine).

2. Facteurs favorisants

Facteurs classiques prédisposant à l’infection :
- Diminution des défenses immunitaires : diabète, éthylisme, corticothérapie prolongée, dialyse rénale, neutropénie, toxicomanie, SIDA.
Causes exogènes :
- Physiques : réchauffement de l’os par instruments rotatifs, radiations ionisantes (traitement des cancers).
- Chimiques : intoxication arsenicale, phosphorée, fluorée, bisphosphonates.

5. Formes Cliniques

A. Ostéites de cause locale ou buccodentaire

1. Ostéopériostite

Inflammation du périoste due à un granulome suppuré.
Clinique :
- Signes initiaux d’arthrite dentaire (mobilité, douleur).
- Migration du pus de l’apex vers le périoste (soulèvement).
- Douleur intense et pulsatile.
- Gencive tuméfiée en regard de l’apex.
- Épaississement d’une table osseuse à la palpation.
Radiographie : oriente le diagnostic (granulome, kyste).
Évolution : guérison ou diffusion selon la qualité du traitement.

2. Abcès sous-périosté

Siège dans les régions dépourvues de tissu cellulaire (palais, bords alvéolaires).
Origine dentaire (infection apicale, cul-de-sac parodontique).
Clinique :
- Induration localisée, douloureuse, fluctuante, entourée d’une zone inflammatoire.
- Volume limité, apparition en 2-3 jours, s’ouvre et se reforme.
- Chez l’enfant : rebord alvéolaire vestibulaire (molaire temporaire mandibulaire = parulie).
- Chez l’adulte : palais (incisive latérale, prémolaires, molaires).

3. Ostéites proprement dites

3.1. Ostéites circonscrites

3.1.1. L’alvéolite (ostéite du rebord alvéolaire)

Complication douloureuse post-extraction, ostéite aiguë superficielle de l’alvéole.
Formes cliniques :
- Alvéolite sèche :
  - Liée aux vasoconstricteurs (anesthésie locale).
  - Douleur intense, tenace, lancinante, peu sensible aux antalgiques, irradiant parfois.
  - Début précoce (quelques heures à 4-5 jours post-extraction).
  - Examen : alvéole vide, os blanchâtre, odeur nauséabonde.
  - Pathogénie : absence/désagrégation du caillot (fibrinolyse par micro-organismes, agents chimiques, tabac, rinçages intempestifs).
  - Évolution : guérison en 15 jours sans séquelles (granulation + épithélialisation).
- Alvéolite suppurée :
  - Surinfection de l’alvéole/caillot (débris résiduels, extension parodontale).
  - Douleurs moins intenses.
  - Alvéole tuméfiée, bourgeonnante, purulente.
  - Signes infectieux : fébricule, trismus, adénopathie.
  - Radiographie : recherche de débris/corps étrangers.
  - Sans traitement : pas d’évolution favorable.
- Syndrome du septum :
  - Ostéite alvéolaire du septum interdentaire (mauvais contact, obturation débordante, irritation prothétique).
  - Clinique : papille ulcérée, septum dénudé/douloureux/nécrosé.
  - Radiographie : pointe septale floue, amputée ou séquestrée.

3.1.2. Ostéites centrales circonscrites

Compliquent un granulome/kyste suppuré, pouvant évoluer vers une ostéite corticale ou une inflammation des tissus mous.
Siège : mandibule (incisive, prémolaire, molaire), maxillaire (incisive, prémolaire).
Clinique :
- Signes de monoarthrite + symptômes généraux marqués.
- Tuméfaction + mobilité dentaire (tests de vitalité négatifs).
- Radiographie : raréfaction osseuse mal limitée, séquestres.
Sans traitement : fistulisation muqueuse/cutanée, régression des signes aigus, séquestration lente, chute des dents.

3.1.3. Ostéite circonscrite corticale

Ostéite périphérique débordant sur le corps de l’os (superficie → profondeur).
Souvent post-cellulite périmaxillaire ou stomatite ulcéreuse.
Clinique :
- Après phase aiguë : épaississement d’une table osseuse, œdème des parties molles, fistules bourgeonnantes.
- Absence de signe de Vincent.
Radiographie : décalcification + plages denses (séquestres).

3.1.4. Ostéite condensante localisée

Témoigne d’un ancien processus inflammatoire, asymptomatique, chez les jeunes.
Succède à une carie de la 1ère molaire définitive inférieure.
Radiographie : opacité arrondie à l’apex.
Histologie : travées osseuses + moelle fibreuse peu abondante.
Diagnostic différentiel : ostéopétrose focale, hypercementose, tumeur cémentifiante (tests de vitalité).

3.1.5. Périostite de Garré

Chez les jeunes (10-12 ans), mandibule (versant vestibulaire cortical basilaire).
Étiologie : infection odontogène peu virulente, parotidite, amygdalite, traumatisme.
Clinique : tuméfaction asymptomatique (asymétrie faciale).
Radiographie : épaississement périosté, aspect “pelures d’oignons”, géodes, ostéolyse centromédullaire.

3.2. Ostéites diffusées

Extensions d’un processus infectieux initialement circonscrit, parfois appelées ostéomyélites (à tort).
Phases cliniques :
- Phase de début :
  - Signes dentaires : desmodontite aiguë, douleurs vives, insomnie.
  - Examen : tuméfaction dure collée à l’os, mobilité dentaire, trismus serré, absence de signe de Vincent (mandibule).
  - État général : fièvre, pâleur, asthénie, signes biologiques.
- Phase d’état (suppurative) :
  - Aggravation après 2-3 jours.
  - Exobuccal : œdème, peau rouge.
  - Endobuccal : tuméfaction dure, mobilité dentaire marquée.

Voici le texte complet du document “les ostéites-8-12.pdf” retranscrit de manière organisée et structurée, en respectant les sections et sous-sections telles qu’elles apparaissent dans le document original. Le texte est présenté tel qu’extrait via OCR, avec quelques corrections mineures pour la lisibilité lorsque les erreurs typographiques étaient évidentes.

Lorsqu’il s’agit d’une dent de six ans :
- Le trismus est serré.
- Le signe de Vincent est positif.
Évolution de la collection :
- Elle devient fluctuante.
- Le pus sourd au niveau du collet des dents par des fistules muqueuses ou cutanées.
- Caractéristiques du pus : épais, jaune, crémeux, fétide, abondant.
Signes généraux : Très marqués.
Examen radiologique :
- Révèle une zone de décalcification à contours irréguliers.
- Présence de plusieurs séquestres dans cette zone.

Phase de Séquestration

Durée : Longue.
Symptômes :
- Disparition des symptômes douloureux.
- Fatigue persistante, état subfébrile, maxillaire tuméfié.
- Vitesse de sédimentation augmentée.
Dent de six ans : Persistance du trismus et du signe de Vincent.
Élimination des séquestres : Parfois lors de poussées suppuratives.
Radiographie : Montre un os floconneux et des séquestres.

Phase de Régénération

Guérison :
- Assèchement des fistules.
- Consolidation des dents hors de la zone de séquestration.
- Réparation et comblement progressifs de la perte de substance.
Régénération osseuse : Très lente.
Séquelles :
- Liées à la séquestration.
- Perte des dents (germes chez les enfants).
- Troubles de croissance.
- Ankylose temporo-mandibulaire.
- Déformations osseuses.

Ostéites et Ostéomyélites de Cause Générale

1. Ostéomyélite Hématogène

Population concernée : Maladie de l’enfance ou de l’adolescence.
Os touchés :
- Plus souvent les os longs (fémur, tibia, etc.).
- Atteinte possible des os courts (phalanges, rotule) et plats (os iliaque, omoplate, mandibule).
Origine : Dissémination hématogène de germes bactériens issus d’un foyer infectieux extra-osseux.
Évolution :
- Mode aigu (fréquent).
- Mode chronique (exceptionnel).

a) Ostéomyélite Hématogène Aiguë

Fréquence : 5 fois plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte.
Localisation : Région molaire de la mandibule (le plus souvent).
Germes responsables :
- Staphylocoque doré.
- Staphylocoques blancs.
Porte d’entrée :
- Cutanée (folliculite, furoncle).
- Muqueuse (rhinopharyngée).

b) Ostéomyélite Hématogène Chronique

Type : Ostéomyélite chronique primaire (ou ostéomyélite sèche, hyperplasie osseuse réactionnelle).
Localisation : Exclusivement mandibulaire (angulaire), souvent chez les jeunes adultes.
Signes cliniques :
- Épisodes douloureux (1 à 2 semaines).
- Hypertrophie du bord inférieur de la mandibule et région angulo-mandibulaire.
- Trismus (présent), mais jamais de fistulisation.
- Absence de symptômes dentaires ou parodontaux.

Signes Radiologiques

Zones d’ostéolyse et de sclérose osseuse.
Perceptibles après au moins un mois d’évolution.

2. Ostéites Spécifiques

a) Ostéites Tuberculeuses

Rareté : Très rares.
Contexte : Associées à d’autres manifestations (articulaires, ganglionnaires, cutanées).
Formes :
- Tuberculome de l’angle mandibulaire.
- Formes diffuses sous-périostées.
- Formes gingivo-alvéolaires.

b) Ostéites Syphilitiques

Rareté : Exceptionnelles de nos jours.
Localisation :
- Maxillaire : régions incisive et palatine.
- Mandibule : syphilome de l’angle.

c) Nome Buccal

Début : Stomatite ulcéro-nécrotique.
Évolution : Extension de la gangrène au rempart alvéolaire.
Conséquences : Très importante séquestration et chute des dents.

d) Ostéites Actinomycosiques

Forme : Cellulite chronique.
Localisation : Maxillaire plus atteint que la mandibule.
Diagnostic : Examens complémentaires (biopsie, examen bactériologique).

C. Ostéite de Cause Exogène

Origine : Liées à un agent ou facteur exogène (traumatique, chimique, irradiation).

1) Ostéite Post-Traumatique

Mécanisme : Introduction de germes dans un foyer de fracture.
Contamination :
- Directe : fracture ouverte en bouche ou à la peau.
- Tardive : infection osseuse chronique sur un ancien foyer consolidé.

2) Ostéites Chimiques

a) Ostéite par Nécrose Arsenicale

Cause : Complications des pulpectomies par action caustique d’un pansement arsenical :
- Laissé trop longtemps en place.
- Mis par erreur en contact avec la gencive ou l’os alvéolaire.
Symptômes :
- Désmodontite subaiguë dans les premiers jours.
- Gencive périphérique violacée, presque noirâtre, sans saignement.
- Zone de nécrose osseuse péri-alvéolaire importante.

b) Ostéites au Phosphore

Causes :
- Exposition prolongée dans l’industrie des explosifs.
- Cure médicamenteuse prolongée.
- Prise d’antiparasitaire.

8. Traitement

1. Traitement des Ostéites

A- Moyens

(a) Moyens Médicaux

Antibiothérapie :
- Guidée par : terrain, âge, concentration/diffusion efficace, facteurs de risque.
- 1ère intention : Bêta-lactamines (surtout antistaphylococciques, ex. : Péni M – oxacilline), mais aussi quinolones, rifampicine, acide clavulanique, pristinamycine.
- 2ème intention : Selon antibiogramme.
Anti-inflammatoires :
- Phase aiguë : Réduction des signes inflammatoires (max. 1 semaine).
- Long cours, faibles doses : Ostéites hypertrophiques chroniques.
Antalgiques :
- Début : Soulagement (aspirine, paracétamol, jusqu’aux morphiniques).
Héparines et Thrombolytiques :
- Rôle de l’hypovascularisation dans l’extension.
- Héparine, streptokinase : pour récidives aiguës et ostéomyélites chroniques diffuses.
Oxygénothérapie Hyperbare (OHB) :
- Raccourcit les délais de guérison.
- Augmente la prolifération capillaire et favorise la cicatrisation.
- 20 à 30 séances (60-90 min, 2,5 atm).
Bisphosphonates Antiostéoclastiques :
- Exceptionnel : ostéolyse/ostéoformation intense et chronique (ostéites chroniques ostéocondensantes/diffusantes).
Billes de Gentamycine :
- Méthode originale de comblement d’un foyer osseux évidé.
- Objectif : Assèchement de la suppuration, réduction du temps de traitement.

(b) Moyens Chirurgicaux

Objectifs :
- Tarir la source de l’infection (extraction, curetage apical).
- Vider et drainer l’infection (curetage, drain de Redon).
- Éviter le renouvellement de l’infection.
- Reconstruire les destructions.
- Prévenir ou corriger les séquelles.

B. Indications Thérapeutiques

A) Ostéite de Cause Locale

Ostéopériostite :
- Traitement de la cause dentaire déclenchante :
  - Conservateur (endodontie, résection apicale).
  - Non conservateur (extraction).

Abcès Sous-Périosté :
- Traitement de la cause déclenchante.
- Suppuration : Incision au point déclive (palais, collet des dents).
Ostéites Proprement Dites a) Alvéolite Sèche :
- Préventif :
  - Gluconate de chlorhexidine (pré/per/postopératoire).
  - Éponge de gélatine imbibée de chlorhexidine dans l’alvéole.
- Curatif :
  - Curetage sous anesthésie jusqu’au saignement.
  - Irrigation antiseptique (Dakin).
  - Mèche de coton imbibée d’eugénol dans l’alvéole.
  - AINS + antalgiques.
b) Alvéolite Suppurée :
- Préventif : Révision alvéolaire postopératoire (péricoronarite chronique).
- Curatif : Curetage sous anesthésie, lavage, mèche, ATB, antalgiques.
c) Syndrome du Septum :
- Élimination de la cause (ex. : obturation débordante).
- Curetage interdentaire, écouvillonnage à H₂O₂ ou acide trichloracétique.
d) Ostéite Centrale et Corticale Circonscrite :
- ATB + drainage de l’abcès.
- Traitement étiologique (conservateur ou non).
- Élimination du séquestre + curetage (voie cutanée).
e) Périostite de Garré :
- Traitement étiologique dentaire nécessaire et suffisant.
- Régression partielle ou complète en plusieurs mois.
f) Ostéite Diffusée :
- ATB locale et générale (large spectre, intense, prolongée, selon antibiogramme).
- Extraction dentaire causale sous AG/AL (24-48h après début ATB).
- Alvéole laissée ouverte pour drainage.
- Drainage de la collection purulente + ablation des séquestres (voie cutanée ou buccale).

B) Ostéite de Cause Générale

a) Ostéomyélite Aiguë :

ATB (selon complications locales/générales) :
- Oxacilline : 500 mg/6h (adulte), 50-100 mg/kg/j en 3 inj. (enfant).
- Céphalosporines : 500 mg/6-8h (adulte), 25-50 mg/kg/j (enfant).
- Clindamycine : 300-600 mg/6h (adulte), 8-20 mg/kg/j en 4 inj. (enfant).
Chirurgie : Si chronicité.
Traitement étiologique toujours appliqué.

b) Ostéomyélite Chronique :

Poly-antibiothérapie (2 à 6 mois).
Décortication + élimination des tissus nécrotiques.
Chaînette de 10-20 billes de gentamycine.
Comblement avec hydroxyapatite de calcium.

c) Ostéite Spécifique :

Traitement spécifique (tuberculose, syphilis, actinomycose, etc.).
Séquestrectomie + curetage de la zone infectée.

C) Ostéite de Cause Exogène

a) Ostéite Post-Traumatique :

Préventif :
- ATB.
- Immobilisation précoce/stable du foyer de fracture.
- Réparation précoce des plaies.
- Soins locaux postopératoires.
Curatif :
- Dépose du matériel d’ostéosynthèse, curetage.
- Extractions dentaires, parage des plaies.

b) Ostéite Arsenicale :

Préventif :
- Utilisation prudente de l’anhydride arsénieux (petites doses, contact pulpaire, pansement hermétique).
Curatif :
- Élimination de la papille nécrosée (curette).
- Lavage au sérum physiologique.
- Attouchements à l’eugénol.
- Ablation du séquestre si constitué.

c) Ostéite au Phosphore :

Mesures prophylactiques et contrôle des ouvriers indispensables.

Conclusion

Les ostéites sont des affections graves mais rares, grâce :

Au traitement préventif.
À l’amélioration de l’hygiène bucco-dentaire.
Aux progrès de l’antibiothérapie.

Une prise en charge précoce, basée sur une bonne connaissance de ces affections, évite les complications et séquelles, notamment chez l’enfant, où elles sont difficiles à traiter.