PATHOLOGIE DES GLANDES SALIVAIRES

PATHOLOGIE DES GLANDES SALIVAIRES

1/ Rappels 

1.1 Glandes salivaires principales:

Paires et symétriques, trois de chaque côté.

Parotides: canal de Sténon (abouchement face interne de la joue en regard de la 2ème molaire supérieure/ Palpable en arrière de la branche montante de la mandibule au dessus du niveau de l’angle/ tuméfaction qui refoule de façon pathognomonique le lobule de l’oreille/ prolongement profond qui peut être au contact de la paroi pharyngée /Traversée par le nerf facial qui la sépare en lobes superficiel et profond ;

Sous-mandibulaires: canal de Wharton (abouchement de part et d’autre du frein de la langue, palapable sous le rebord basilaire de la mandibule, en avant du niveau de l’angle mandibulaire, les doigts en crochet / Longée en dedan par le nerf lingual (sensitif)et le nerf hypoglosse (XII moteur).

Sublinguale: canal de Rivinus (abouchement adjacent à l’ostium du wharton ou dans le canal lui-même/ Tuméfaction à expression endobuccale, le long de la crête salivaire

1.2 Glandes salivaires accéssoire:

petite taille (quelques millimètres, réparties dans toute la muqueuse de la cavité buccale en particulier les lèvres (biopsies faciles), le palais et le voile. Pathologie peu fréquente mais souvent tumorale maligne.

2/ Probléme posé par le diagnostic des tuméfactions salivaires:

Le diagnostic causal se pose différemment :

• dans les tuméfactions inflammatoires, où la cause est en général facilement  reconnue

• dans les tuméfactions non inflammatoires, où, malgré les examenscomplémentaires les plus poussés (échographie, IRM, ponction cytologique àl’aiguille fine, bilan hématologique), la cause n’est découverte que lors del’examen extemporané au cours de la parotidectomie exploratrice, ou parfoismême de l’examen histologique définitif de la totalité de la pièce opératoire.

Il y a donc:

• Les tuméfactions inflammatoires (sialites: sialodochite et sialadénites)

• Les tuméfactions non inflammatoires 

•  unilatérales : les tumeurs 
• bilatérales: les sialoses

3 / tuméfaction non inflammatoire unilatérale:Pathologie tumorale

Conduite à tenir globale:

La tuméfaction bénigne se présente en toute logique de façon isoléee,asymptomatique, d’aspect régulier et mobile, alors que la présence d’adénopathies, d’uneparalysie nerveuse (le VII pour la parotide), d’une limitation de la mobilité, d’un trismus,ou de douleurs doivent faire évoquer une tumeur maligne.

CAT:

En l’absence de signe clinique de malignité :

 Echographie + Cytoponction

 TDM et IRM discutables: si réticence à la chirurgie d’exérèse (AEG,refus) dans le but d’appocher le plus possible du diagnostic de nature.

 Exérèse + examen extemporanée +/- évidement cervical si malin

En présence de signes cliniques de malignité (PF, ADP, trismus, douleur, fixité):

 IRM ++ ou TDM injectée –> étude de la résécabilité

 Chirurgie : exérèse (parotidectomie exploratrice superficielle ou profonde

selon le siège)+ extemporanée +/- curage cervical si malignité confirmée

3.1 Tumeurs bénignes:

Elles sont en grande majorité des tumeurs de la glande parotide et évoluent sous

forme de nodule de la loge parotidienne. Leur problème n’est que diagnostic car leur traitement par exérèse complète est efficace. Seuls les adénomes pléomorphes posent le problème de la récidive locale et de l’éventuelle dégénerescence.

3.1.1 Les adénomes pléïomorphes ou tumeurs mixtes de la parotide

 Tumeurs parotidiennes les plus fréquentes. Elles représentent plus de 50% des

tumeurs parotidiennes et 80% des tumeurs épithéliales bénignes

Histologie: coexistence d’éléments épithéliaux et mésenchymateux (d’où leur nom detumeur mixte).

Epidemiologie: Elles s’observent à tout âge, avec un maximum de fréquence entre 30et 60 ans, sans prédominance de sexe.

Clinique: Elles siègent le plus souvent dans le lobe superficiel de la glande ; elles

peuvent quelquefois affecter les prolongements antérieur ou profond, posant alors desproblèmes diagnostiques avec les tumeurs jugales (prolongement antérieur) ou

parapharyngées (lobe profond de la parotide).

Cliniquement, elles se présentent comme un syndrome tumoral progressif et

isolé : une tuméfaction unilatérale de la loge parotidienne, de consistance variable.

Absence de signe fonctionnel, absence d’adénomégalie. La mimique faciale est toujoursnormale ; l’existence d’une paralysie faciale, même très partielle doit faire réviser lediagnostic de tumeur mixte, ou faire craindre sa dégénérescence maligne. La tuméfactiondéveloppée au dépens du lobe profond est responsable d’une voussure au niveau du pilierantérieur de l’amygdale.

Evolution: Elles sont souvent remarquées fortuitement, car indolores et de

croissance très lente. Elles peuvent atteindre des proportions considérables si elles sont négligées par le patient. 

Les examens complémentaires ont deux objectifs :

• Affirmer le siège intraparotidien de la tumeur :

 – L’échographie est suffisante : tumeur parotidienne tissulaire

 – La TDM et l’IRM n’ont que peu d’intérêt dans les cas typiques, elles sont

utiles en cas de voussure parapahryngée (pilier antérieur de l’amygdale).

• Approcher la nature bénigne ou maligne et éventuellement le type

histologique :

 – L’IRM, assez caractéristique, mais non pathognomonique montre un

hyposignal en T1, un hypersignal souvent festonné en T2. Elle n’est pas demandée

systématiquement.

 – La ponction cytologique n’a de valeur que positive. Dans tous les autres

cas elles ne peut se substituer à l’examen histologique.

La prise en charge est chirurgicale. C’est une parotidectomie exploratrice avec

repérage, dissection et conservation du nerf facial. Exérèse tumorale sans effraction

capsulaire, analyse anatomopathologique extemporanée, en cas de confirmation du

diagnostic: parotidectomie totale ou subtotale. Le pronostic est alors tout à fait favorable.

Lerisque de cancérisation est très faible, le plus souvent au cours d’une tumeur évoluantdepuis plusieurs dizaines d’années ou récidivante. La surveillance doit être prolongée.

3.1.2 Les autres tumeurs bénignes

a) Le cystadénolymphome ou tumeur de Warthin (5 à 10 % des tumeurs

parotidiennes). Il ne s’observe qu’au niveau de la glande parotide et peut être bilatéral.

Apanage de l’homme de 40 à 60 ans, il est de siège généralement polaire inférieur ; saconsistance est molle ou élastique, son évolution lente. Le diagnostic est confirmé lors dela parotidectomie exploratrice et le traitement consiste en une parotidectomiepartielle,avec conservation du nerf facial. Le pronostic est bénin.

o Les adénomes monomorphes, ou adénome simple (10 à 15% des tumeurs

parotidiennes)

b)les adénomes oxyphile ou oncocytome (1 % des tumeurs de la parotide) 

3.2 Les tumeurs malignes

Elles représentent environ 8 à 18 % des tumeurs des glandes salivaires.

3.2.1 Tumeurs à malignité atténuée

a) Carcinomes mucoépidermoïdes représentent environ 45% de toutes les tumeurs

malignes des glandes salivaires. Elles ont une évolution bénigne le plus souvent (grade I)mais parfois peuvent devenir infiltrantes et donner des métastases (grades II). Ellestouchent hommes et femmes entre 20 et 60 ans. Le traitement chirurgical est de rigueur,d’autant plus agressif que le grade est élevé. Les carcinomes mucoépidermoïdes de grade III sont des tumeurs à fort potentiel de malignité.

b)Tumeurs à cellules acineuses représentent environ 10% de toutes les tumeurs

malignes des glandes salivaires. Elles sont plus fréquentes chez la femme de la 10

cinquantaine. Leur évolution est caractérisée par la survenue de métastases

ganglionnaires ou à distance dans 5 à 10 % des cas, avec une survie à 5 ans de 80 %.

3.2.2 Tumeurs à forte malignité

3.2.2.1 Les adénocarcinomes

Ils représentent environ 20% des tumeurs malignes des glandes salivaires. Ces

tumeurs malignes s’observent à tout âge ;La tuméfaction parotidienne augmente rapidement de volume, infiltrant toute laglande. Elle est souvent douloureuse. Elle peut s’accompagner d’adénopathies cervicaleset d’une paralysie faciale. L’IRM montre une tumeur aux contours mal définis, enhyposignal hétérogène en T1 avec forte prise de contraste après gadolinium. Letraitement doit être agressif associant une parotidectomie totale avec évidementganglionnaire, suivie de radiothérapie. Le pronostic est très péjoratif, malgré cetraitement.

3.2.2.2 Les carcinomes adénoïdes kystiques ou cylindromes

Ils représentent environ 10% des tumeurs malignes de toutes les glandes

salivaires, et s’observent à tout âge, volontiers chez la femme. La clinique est celle d’unetumeur parotidienne dure, inégale, de croissance assez rapide. S’y associent volontier desdouleurs spontanées et à la palpation. L’examen eut retrouver une PF.

La gravité de cette tumeur provient de son potentiel de récidive locale, de sa

tendance à l’engainementpérinerveux et de l’éventualité fréquente de métastases

générales (pulmonaires, osseuses) parfois tardives (nombreues années après le traitement initial). La parotidectomie totale avec conservation du nerf facial doit être suivie d’uneradiothérapie. Le curage est discutable (envahissement ganglionnaire rare).

3.2.2.3 Autres carcinomes

Carcinomes mucoépidermoïdes de forte malignité (grade III)

Carcinomes épidermoïdes et indifférenciés représentent environ 5% de toutes les

tumeurs malignes des glandes salivaires. Leur prnostic st très mauvais. La prise en chargeest aggressive par parotidectomie totale + curage + radiothérapie.

4/ Tuméfaction inflammatoire: Sialites
                        4.2 sialadénite
                            4.2.1 bilatérale: La parotidite ourlienne
                            4.2.2 Unilatérale: Parotidite microbienne (aigüe ou chronique)

                             4.3 Lithiase salivaire des glandes principales 

5/ Sialoses:

5.1 La sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boeck-Schaumann(BBS)

L’association d’une hypertrophie parotidienne bilatérale, indolore, rapidementinstallée et d’une uvéite (uvéoparotidite) réalise le syndrome de Heerfordt, typique d’une sarcoïdose ; il s’accompagne souvent d’une paralysie faciale, et éventuellement d’autres manifestations : cutanées, osseuses, pulmonaires, ganglionnaires, viscérales de la maladie de BBS. Le diagnostic est suspecté devant la négativité de l’IDR, et confirmé par le dosage de l’activité plasmatique de l’enzyme de conversion et l’examen histologique.L’évolution de cette atteinte parotidienne est souvent rapidement favorable.

5.2 Les syndromes secs

Ils associent un gonflement parotidien bilatéral diffus, une sécheresse oculaire(xérophtalmie) et buccale (xérostomie).

Le syndrome de Gougerot-Sjögren :Il est le plus caractéristique, isolé ou associé à d’autres manifestations autoimmunes: polyarthrite rhumatoïde, LED, atteintes digestives, rénales, musculaires,neurologiques… Il survient surtout chez la femme entre 40 et 60 ans. Il s’agit d’unemaladie auto-immune.Le diagnostic est établi par la biopsie des glandes salivaires accessoires. Celle-ci est réalisée sous anesthésie locale par la muqueuse de la lèvre inférieure. Trois glandes auminimum doivent être prélevées en respectatnau maximum leur architecture. Le traitement, décevant, fait appel à l’immunothérapie, la corticothérapie, auxlarmes et salives artificielles et aux sialagogues. Il peut évoluer vers un lymphome qu’ilfaudra évoquer devant une évolution tumorale parotidienne. 

PATHOLOGIE DES GLANDES SALIVAIRES

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