Pathogénie des maladies parodontales

Pathogénie des maladies parodontales

I- Introduction

La gingivite est une maladie inflammatoire qui peut évoluer en parodontite, laquelle entraîne la perte du rôle fonctionnel de l’organe dentaire, voire la perte de cet organe si aucun traitement n’est entrepris. Cependant, la gingivite n’évolue pas toujours en parodontite ; son évolution dépend de la sévérité de la réaction immunitaire ou d’autres facteurs pouvant influer sur la qualité de la plaque bactérienne, facteur causal principal de cette maladie.
Étudier la pathogénie et l’évolution de la maladie parodontale permet d’apporter, de façon plus ou moins satisfaisante, des réponses aux questions qui se posent sur l’apparition et la transformation de la gingivite en parodontite.

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II- Pathogénie inflammatoire bactérienne

1- Preuves en faveur de cette pathogénie

• Corrélation étroite entre la quantité de dépôts alimentaires, le tartre et la plaque bactérienne, et le stade de la maladie parodontale.
• Réduction de la sévérité de la maladie parodontale, voire sa disparition, après élimination de la plaque bactérienne.
• Rémission des signes cliniques de certaines maladies parodontales après administration locale ou générale de médicaments antimicrobiens.
• Observation histologique dans le tissu gingival d’une réaction inflammatoire plus importante lorsque l’agression est d’origine bactérienne plutôt que mécanique.

2- Phénomènes essentiels du processus inflammatoire

a- Définition de l’inflammation

L’inflammation est l’ensemble des modifications cellulaires et vasculaires d’un tissu soumis à une agression, mettant en jeu son intégrité structurelle et fonctionnelle.

b- Physiopathologie de l’inflammation

• Agression (bactérienne, chimique ou physique)
  ↓
  Inflammation
  ↓
  • Réaction vasculaire : Isolation du site lésé.
  • Réaction cellulaire : Élimination de l’agent causal et du tissu altéré, suivie de la cicatrisation.
• Agression répétée (présence d’antigène – Ag)
  ↓
  Inflammation chronique
  ↓
  • Réaction immunitaire : Lymphokines, anticorps (Ac).
  • Réaction non spécifique : Accumulation de monocytes et macrophages.
    ⇒ Identification → Isolement → Élimination de l’agent causal → Cicatrisation.

Schéma global de l’inflammation selon AHSTROM et LINDHE (1983).

• Inflammation aiguë : Une réaction inflammatoire aiguë apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d’une irritation ou d’une agression, caractérisée par l’apparition de modifications vasculaires et cellulaires bien définies, qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente des constituants tissulaires. Cela entraîne une altération ou une perte de la fonction du tissu affecté.
  • Réaction vasculaire :
    • Dilatation vasculaire.
    • Réduction de la vitesse du flux sanguin dans le système microvasculaire de la partie affectée du tissu.
    • Augmentation de la perméabilité vasculaire.
  • Réaction cellulaire : Migration extra-vasculaire des cellules de défense sous la dépendance de médiateurs chimiotactiques vers le foyer inflammatoire. Ce phénomène se déroule comme suit :
    Margination → Diapédèse → Chimiotactisme → Phagocytose.
• Inflammation chronique : Quand la première réaction inflammatoire est insuffisante pour éliminer l’agent causal, une réponse immunitaire spécifique peut être déclenchée, visant à identifier l’agent nuisible (l’antigène – Ag) et à activer les lymphocytes.
  La réaction immunitaire spécifique a deux conséquences majeures : production d’anticorps (Ac), participation des lymphocytes.
  • Réaction à médiation cellulaire :
    La reconnaissance de l’Ag par le système immunitaire induit une activation des lymphocytes T qui sécrètent des lymphokines, entraînant :
    • Augmentation de la perméabilité vasculaire et de la diapédèse des cellules inflammatoires.
    • Cytotoxicité vis-à-vis des cellules du tissu conjonctif, en particulier les fibroblastes, réduisant ainsi la synthèse du collagène.
    • Activité chimiotactique accrue et stimulation des macrophages et des neutrophiles, augmentant la production d’enzymes lysosomales et de prostaglandines, potentialisant la destruction tissulaire.
    • Stimulation de la prolifération des lymphocytes non sensibilisés ou de l’activité ostéoclastique par d’autres lymphokines.
  • Réaction à médiation humorale :
    Les lymphocytes B stimulés se transforment en plasmocytes matures, qui produisent des anticorps (Ac). Ces derniers se lient aux antigènes pour former un complexe immun, aboutissant à la destruction de l’antigène. Souvent, ce complexe active le complément, au pouvoir cytolytique considérable.
    Lors du 1er contact avec l’Ag, la réaction est lente, mais lors du 2ème contact, elle est plus rapide et intense, pouvant provoquer une destruction tissulaire importante (phénomène appelé hypersensibilité).

c- Signes cliniques de l’inflammation

L’inflammation du tissu conjonctif induit des changements des caractéristiques cliniques de la gencive :

• Érythème ou changement de couleur : Conséquence de la réaction vasculaire au sein du tissu conjonctif. Il varie selon la sévérité de l’inflammation :
  • Érythème rouge vif : signe d’une inflammation aiguë.
  • Érythème violacé ou rouge bleuté : signe d’une inflammation chronique.
  • Érythème rouge framboise : caractérisant certaines parodontites.
• Saignement gingival : Au début, provoqué par le frottement exercé sur la gencive (ex. : brossage), il devient spontané en cas d’inflammation sévère. Le saignement résulte de la mise à nu et de la rupture des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif enflammé, due à l’absence plus ou moins totale du tissu épithélial protecteur.
• Œdème : Gonflement gingival de consistance molle, dû à l’augmentation du volume du liquide plasmatique dans le tissu conjonctif, provenant des vaisseaux sanguins.
• Poche parodontale :
  • Fausse poche : Approfondissement du sillon gingivo-dentaire par augmentation du volume gingival.
  • Vraie poche : Approfondissement du sillon gingivo-dentaire par migration apicale de l’attache épithéliale, avec ou sans augmentation du volume gingival.

d- Histopathologie de la maladie parodontale selon Page et Schröder

1. Lésion initiale (2 à 4 jours après l’accumulation de la plaque bactérienne – PB) :
   • Modifications au sein de l’épithélium jonctionnel (EJ) et 5 à 10 % du tissu conjonctif gingival.
   • Ouverture des espaces intercellulaires.
   • Œdème intra- et extracellulaire.
   • Vasodilatation des capillaires du plexus gingival.
   • Migration des polynucléaires, macrophages et monocytes à travers l’EJ.
2. Lésion précoce (4 à 7 jours) :
   • Augmentation du débit du fluide gingival.
   • Début de prolifération des cellules basales de l’EJ.
   • Accumulation lymphocytaire.
   • Altération cytologique des fibroblastes.
   • Destruction de 60 à 70 % du collagène.
3. Lésion établie (2 à 3 semaines) :
   • Inflammation localisée au tissu supra-crestal.
   • Infiltration de plasmocytes matures dans le tissu conjonctif.
   • Transformation de l’épithélium jonctionnel en épithélium de la poche.
   • Fibrose à distance de l’infiltrat.
   • Tissu conjonctif pauvre en collagène.
4. Lésion avancée :
   • Formation de la poche, permettant une accumulation importante de PB.
   • Prolifération de l’infiltrat inflammatoire en direction apicale et latérale.
   • Destruction des fibres supra-crestales et autres fibres gingivales.
   • Accumulation importante de macrophages, lymphocytes et plasmocytes.
   • Extension de la lésion au niveau de l’os et du desmodonte.
   • Alvéolyse induite.
   • Migration apicale de l’attache épithéliale.

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III- Passage de la gingivite à la parodontite

Dans un grand nombre de cas, la lésion se limite à une destruction du tissu conjonctif gingival marginal (5 à 10 %), mais dans certains cas, la lésion établie devient agressive et se transforme en lésion avancée sous l’effet de certains facteurs :
a. Modification de la résistance de l’hôte.
b. Exacerbation des réactions immunitaires.
c. Modification de la flore de la plaque bactérienne.
d. Présence de cofacteurs : trauma occlusal, tabac ou médicaments.

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IV- Pathogénie fonctionnelle

a- Hypofonction

Une stimulation insuffisante provoque :

• Atrophie des fibres.
• Ostéoporose de l’os alvéolaire et réduction de sa hauteur.
  L’hypofonction résulte d’une béance, d’une absence d’antagonistes fonctionnels ou d’habitudes unilatérales de mastication, négligeant un côté de la bouche.

b- Forces traumatogènes et bruxisme

Induisent une modification du trajet de l’inflammation, qui prend un caractère plus sévère comparé à celle générée par l’agression causée par la plaque bactérienne seule. Glickman a étudié cette pathogénie via sa théorie appelée « concept de Glickman ».

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V- Pathogénie dégénérative

Certaines lésions parodontales font suite à un processus dégénératif encore mal déterminé. Ces phénomènes sont observés dans les cas de :

• Récession.
• Gingivites desquamatives.

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VI- Pathogénie néoplasique

Dans certaines conditions encore mal connues, les muqueuses gingivales présentent une tendance à l’hyperplasie par augmentation du nombre des cellules. Ces hyperplasies sont soit :

• Bénignes : Épulis, fibromes.
• Malignes : Mélanome malin, sarcome.

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Conclusion

La bonne connaissance de la pathogénie des maladies parodontales a permis aux thérapeutes de mener le traitement dans le bon sens, en optant pour un plan de traitement adéquat prenant en considération les différents facteurs étiologiques et leurs rôles dans l’apparition et l’évolution de la maladie parodontale.

Pathogénie des maladies parodontales

  Une occlusion équilibrée est cruciale pour la santé bucco-dentaire à long terme.
Le contrôle de la plaque dentaire reste la clé de la prévention des parodontopathies.
L’utilisation correcte de la digue en caoutchouc améliore la qualité des soins endodontiques.
Une anamnèse détaillée permet d’éviter de nombreuses complications en chirurgie orale.
Les matériaux dentaires évoluent rapidement, nécessitant une veille technologique constante.
La gestion du stress pré-opératoire fait partie intégrante de la relation patient-praticien.
L’analyse céphalométrique reste un outil fondamental en orthodontie diagnostique.
 

Pathogénie des maladies parodontales