Les lésions des tissus durs de la dent autres qu’infectieuses et traumatiques

Les lésions des tissus durs de la dent autres qu’infectieuses et traumatiques

Introduction

Les atteintes des tissus durs (hors la pathologie carieuse et traumatologique) sont des défauts dans la structure des tissus durs des dents qui surviennent pendant l’odontogénèse. Ces défauts affectent une dent, plusieurs dents ou toutes les dents, tant en denture temporaire qu’en denture définitive. Les défauts de structure affectent soit l’émail, soit la dentine, soit le cément, soit encore tous les tissus durs de la dent. Elles ont une étiologie primaire, génétique et héréditaire, et une étiologie secondaire ou acquise, d’origine locale ou générale.

Atteintes de l’émail

Amélogénèse imparfaite héréditaire

Encore appelée anciennement « hypoplasie brune de Sidney B. Finn », « dysplasie » ou « aplasie de l’émail », est une tare rare et atteint les dentitions temporaire et définitive. L’affection est héréditaire, transmise selon un mode autosomique dominant. La forme et le volume des dents sont affectés par la détérioration de l’émail.

Selon Witkop modifiée par Nusier, on distingue trois types :

• Type I : Hypoplasique
• Type II : Hypomature
• Type III : Hypominéralisée

Type I : Hypoplasique

Anomalie caractérisée par une diminution de la quantité de matrice d’émail déposée pendant l’amélogenèse. Cliniquement, elle est caractérisée par un émail parsemé de puits, de sillons ou de plages de tailles différentes distribuées irrégulièrement en rangs ou en colonnes, principalement sur les faces vestibulaires.

Type II : Hypomature

L’émail est d’épaisseur normale mais moucheté ou marbré. Il est légèrement plus mou que l’émail normal et peut être détaché de la surface coronaire. Cliniquement, l’émail est blanc opaque sur les dents temporaires et tacheté de blanc et de jaune-brun sur les dents définitives, et il se détache facilement à la sonde.

Type III : Hypominéralisation

Elles sont plus fréquentes que les hypoplasies; ce sont des anomalies qualitatives, dues à un défaut de minéralisation de l’émail. Cliniquement, l’émail prend une couleur brune à noire et s’effrite rapidement ou se détache, sauf au niveau des collets qui sont mieux calcifiés.

Atteintes congénitales de l’émail

Ce sont les anomalies de l’émail qui sont présentes chez le nouveau-né dès sa naissance, ces anomalies sont acquises pendant la grossesse et il y a que l’anamnèse médicale qui tranche entre le caractère héréditaire et congénital.

Hypoplasie prénatale de l’émail

L’étiologie est à rechercher chez la mère : avitaminoses A et surtout C, rubéole. La perturbation de l’amélogenèse est marquée par une importante ligne d’incrément.

Dent de Hutchinson

Elle est due à la syphilis survenue pendant la grossesse. L’hypoplasie atteint les incisives et les premières molaires définitives des deux maxillaires. Les faces proximales convergent vers le bord incisif qui présente une échancrure semilunaire en « coup d’ongle » et la dent prend globalement la forme d’une « tête de tournevis ».

Atteintes acquises de l’émail

Hypoplasie néonatale de l’émail

Ces hypoplasies survenant avec la naissance ou pendant le premier mois de la vie sont nettement plus nombreuses chez les prématurés que chez les enfants à terme. Ces hypoplasies sont trouvées surtout au niveau du tiers cervical des faces vestibulaires des incisives supérieures, et elles sont dues à :

• Paralysie cérébrale
• Accouchements prématurés
• Les désordres métaboliques du calcium

Opacité de l’émail

Ces taches mates blanchâtres ou jaunâtres opaques, découvertes généralement sur les faces vestibulaires des incisives, ont une étiologie obscure.

Dent de Turner

L’hypoplasie de la dent définitive est le plus souvent due à une infection périapicale de son homologue temporaire. Elle affecte plus souvent les prémolaires, en particulier inférieures. Cliniquement, la couronne peut être plus petite et de morphologie irrégulière. Les pertes coronaires d’émail sont comblées par du cément à coloration jaune-brunâtre.

Hypoplasie des maladies éruptives de l’enfance

Certaines fièvres éruptives, comme la rougeole, la varicelle ou la scarlatine, peuvent entraîner des hypoplasies de l’émail. Les puits hypoplasiques observés pourraient être la conséquence d’un défaut de vascularisation de l’organe dentaire pendant l’hyperthermie systémique.

La Fluorose

La fluorose constitue une intoxication par le fluor ; elle se manifeste par une hypominéralisation de l’émail et elle est fréquente dans les régions du monde où l’eau de boisson contient plus de 4 ppm de fluorure. Elle se manifeste cliniquement par des taches blanches opaques. Ensuite, les surfaces opaques progressent et deviennent crayeuses et l’émail se creuse de petites cavités irrégulières. Les puits et mouchetures de l’émail se colorent rapidement en brun ou en noir. Cette coloration est très fréquente sur la face vestibulaire des incisives supérieures.

La Dyschromie à la tétracycline

L’administration de tétracyclines pendant les dix premières années de l’existence, quand il y a encore minéralisation, entraîne des hypoplasies de l’émail et des colorations grisâtres, jaunâtres, verdâtres ou brunâtres des dents temporaires et des dents définitives.

Hypoplasie syndromique et des maladies de système

Ces hypoplasies peuvent s’observer dans :

• Troubles gastro-intestinaux
• Néphropathies
• Les cardiopathies congénitales avec cyanose
• Hypothyroïdie
• Dysplasie oculodento-osseuse
• Syndrome de Down

Atteintes de la dentine

Dentinogénèse imparfaite héréditaire

Elles ont été globalement décrites sous différents noms, parmi lesquels la « dysplasie de Cap de Pont », la « dentine opalescente héréditaire », la « dentinogenèse imparfaite » et les « dents brunes héréditaires ». En 1973, Shields a proposé une classification basée sur le phénotype dentaire, individualisant trois formes de dentinogénèse imparfaite.

Dentinogénèse imparfaite héréditaire de Type I

C’est une affection héréditaire à transmission autosomique dominante, qui survient toujours dans les familles affectées par une ostéogenèse imparfaite (maladie des « os de verre »). La denture temporaire est la plus atteinte dans le type I. En denture définitive, ce sont les premières dents à faire éruption qui sont les plus touchées. Un écaillage rapide de l’émail découvre la dentine qui, plus molle, subit une attrition rapide. La coloration varie du gris au jaune-brun ou au brun-violet et l’aspect est typiquement ambré, translucide.

Dentinogénèse imparfaite héréditaire de Type II

Appelée aussi : dentine opalescente héréditaire ou Dysplasie de Cap de Pont. C’est la plus commune des dentinogenèses imparfaites. La transmission est autosomique dominante et il n’y a pas d’association avec l’ostéogenèse imparfaite. L’atteinte est égale dans les deux dentitions et toutes les dents sont affectées. L’émail a une épaisseur normale mais s’écaille facilement. La dentine est molle, irrégulière et ambrée qui prend rapidement une couleur jaune-brun ou brun-rose. La dentine est peu sensible et s’use rapidement par attrition.

Dentinogénèse imparfaite héréditaire de Type III

Appelée encore type Brandywine, qui est transmis selon le mode autosomique dominant. L’aspect des dents est très variable, rappelant celui des types I et II, avec cependant régulièrement des expositions pulpaires multiples en denture temporaire. L’aspect radiologique est celui d’une dent en « coquillage » (shell tooth) : chambres pulpaires très larges et racines presque inexistantes.

Atteintes du cément

Céménticules

Ce sont de petits noyaux calcifiés sphériques qui se développent au sein des éléments fibrovasculaires du desmodonte. D’habitude trouvés au niveau des furcations molaires, ils peuvent aussi siéger au sein de la couche cémentaire ou de l’os alvéolaire. Ils peuvent être libres ou attachés à la racine.

Hypercémentose

L’hypercémentose est réalisée quand l’épaisseur devient considérable, soit sur une seule dent, soit sur toute la denture. L’anomalie atteint surtout les molaires mandibulaires, avec une fréquence qui ne dépasse pas 2 %. Plusieurs causes ont été avancées en dehors du facteur idiopathique : des surcharges mécaniques, une inflammation périapicale…

Atteintes de tous les tissus durs de la dent

Odontodysplasie régionale

« Dents-fantômes » (ghost-teeth), « arrêt localisé de développement dentaire » ou « dysplasie odontogénique ». Cette anomalie héréditaire ou acquise est rare. L’émail et la dentine sont atteints et l’anomalie affecte en général quelques dents dans une région. Il y a une prédominance de sexe (surtout les filles).

Cliniquement

C’est vers l’âge de 3 ou 4 ans que l’anomalie se manifeste ; l’éruption des dents est retardée voire totalement entravée. Les dents plus petites ont des déformations marquées et apparaissent mates et rugueuses, fines, jaunâtres.

Radiographiquement

• L’émail est mince et hypocalcifié
• La dentine coronaire est anormale, amincie
• Les racines sont courtes avec des apex béants et les chambres pulpaires sont larges ; enfin, il existe des corps calcifiés dans la pulpe et dans les follicules de dents qui n’ont pas encore fait éruption. Le résultat est une image de dent « fantôme », radiotransparente, avec une limite émail-dentine peu nette. Ces dents, le plus souvent infectées, doivent être extraites et des artifices prothétiques utilisés.

Autres types de lésions

Erosion

Elle peut être définie comme une perte de substances dentaires par un processus chimique qui n’implique pas les bactéries. Les érosions sont habituellement localisées au tiers cervical des faces vestibulaires des dents antérieures, incisives supérieures. Elles ont une origine extrinsèque liée à la consommation importante de boissons acidulées (jus de fruits acidifiés, limonades) et d’aliments acides (succion de quartiers de citron, de pamplemousse, d’orange ; succion de bonbons acidulés) et une origine intrinsèque liée aux reflux gastriques, vomissements. Elles peuvent aussi être d’origine idiopathique.

Abrasion

Perte de substances dentaires liée aux frottements répétés d’un corps étranger indépendamment de toute force masticatoire. Les abrasions sont typiquement représentées par un mauvais brossage et sont fréquentes au niveau des faces vestibulaires au niveau cervical des incisives, canines et prémolaires du côté gauche pour les droitiers.

Attrition

C’est une perte de substance liée aux forces de mastication. L’attrition affecte aussi bien les dents temporaires que les dents définitives. Le degré d’attrition est plus ou moins important, allant jusqu’à dénudation dentinaire. La localisation des facettes d’usure est relativement constante : bord incisif des incisives, les cuspides palatines des dents supérieures et cuspides vestibulaires des dents inférieures.

Abfraction

Pertes de substance au niveau cervical liée aux forces masticatoires excessives.

Conclusion

Hors la caries dentaire, de multiples lésions peuvent toucher l’organe dentaire. Le diagnostic réfléchi de ces lésions permet une thérapie convenable qui débute d’abord par un traitement étiologique ou la suppression de la cause joue le facteur clé de la réussite de notre traitement.

Les lésions des tissus durs de la dent autres qu’infectieuses et traumatiques

La prévention des caries repose sur une hygiène bucco-dentaire rigoureuse et des visites régulières chez le dentiste. La maîtrise des techniques d’anesthésie locale est essentielle pour assurer le confort du patient lors des soins. L’imagerie dentaire, comme la radiographie panoramique, permet un diagnostic précis des pathologies buccales. Les étudiants doivent comprendre l’importance de la stérilisation pour prévenir les infections croisées en cabinet. La restauration dentaire, comme les composites ou les couronnes, exige une précision technique et un sens esthétique. Les praticiens doivent rester informés des avancées en implantologie pour proposer des solutions modernes aux patients. Une communication claire avec le patient renforce sa confiance et favorise l’adhésion au plan de traitement.  

Les lésions des tissus durs de la dent autres qu’infectieuses et traumatiques