Les atteintes pulpo-dentinaires

Les atteintes pulpo-dentinaires

PLAN

Introduction

1. Rappel sur le complexe pulpo-dentinaire
   1. La dentine 
   2. La pulpe
2. Facteurs étiologiques d’agressions
   1. Origine bactérienne
   2. Les anomalies de structures
   3. Les causes traumatiques
   4. Les origines iatrogènes
3. Histopathologie de la carie
   1. Carie dentinaire aux stades précavitaires
   2. Carie dentinaire aux stades cavitaires
4. Réactions pulpaires à la carie dentinaire
   1. Avant l’invasion bactérienne de la dentine
   2. Après l’invasion bactérienne de la dentine
5. Formes cliniques de la carie dentairediagnostique en oc/E
   1. La lésion à progression lente
   2. La lésion sévère à progression rapide
6. Symptomatologie
7. Diagnostic

Les atteintes pulpo-dentinaires

Introduction 

La lésion carieuse peut se définir comme un processus pathologique entraînant la destruction des tissus durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide.

Bien que ce processus pathologique puisse être inversé aux stades initiaux, il n’est pas autolimitant et, sans soins adéquats, il progresse jusqu’à ce que la dent soit détruite. 

La progression de la carie détermine une réaction inflammatoire pulpaire, qui peut se produire dès le stade de la tache blanche, avant même que la jonction amélo-dentinaire soit atteinte.

1.Rappel sur le complexe pulpo-dentinaire

La dentine protège la pulpe qui, elle, assure la « vitalité » de la dent (Linde et Goldberg, 1993). 

Le complexe pulpo-dentinaire est ainsi qualifié à cause de la relation très étroite qui lie ces deux tissus, l’un minéralisé et l’autre conjonctif. La séparation de l’un et de l’autre est difficile tant sur le plan histologique que fonctionnel.

1. La dentine : La dentine est un tissu conjonctif minéralisé : elle est constituée de 70 % de cristaux d’hydroxyapatite, de 20 % de matière organique et de 10 % d’eau.

La prédentine, présente à l’interface entre la dentine et la pulpe, constitue la phase non minéralisée à l’origine de la matrice dentinaire. Sa composition est très proche de celle de la dentine, même si quelques modifications peuvent survenir au cours du processus de minéralisation (Linde, 1984)

La dentine intracanaliculaire est sécrétée tout au long de la vie de la dent et peut être accélérée dans certaines conditions physiopathologiques aboutissant parfois à la sclérose dentinaire partielle, voire complète (Senawongse et al., 2008)

• Types de dentines

• Dentine primaire 
• Il s’agit de la dentine sécrétée en première intention au cours du développement de la dent. 
• Elle donne la forme générale de la couronne et de la racine et est ainsi responsable de la morphologie de l’organe. 
• La couche la plus externe, relativement fine et immédiatement sous-jacente à la jonction amélo-dentinaire, est sécrétée par les odontoblastes au cours de leur différenciation terminale. Elle présente une structure sans canalicules et est qualifiée de « dentine manteau » (mantle dentine).
• Dentine secondaire 
• La dentine secondaire, quant à elle, est sécrétée physiologiquement après l’éruption de la dent dans la cavité buccale ou après l’apexogenèse. 
• Elle est physiologique et ne doit en aucun cas être considérée comme une structure pathologique. 
• Cette dentinogenèse est responsable de la diminution progressive et asymétrique du volume canalaire au cours du vieillissement, souvent improprement dénommée « calcification » ou « minéralisation ».

• Dentine tertiaire 
• La dentine tertiaire est sécrétée en réponse à une agression externe, telle que la carie ou l’abrasion, afin de protéger la pulpe sous-jacente. 
• Dans le cas d’un stress modéré, qui ne conduit pas à la destruction des odontoblastes, la dentine sécrétée est appelée « dentine réactionnelle » ; lorsque le stress est plus intense et que la survie des odontoblastes est compromise, il s’agit alors de « dentine réparatrice ».
• La dentine est un tissu perméable qui est traversé par des structures tubulaires appelées tubuli ou canalicules dentinaires. Ces canalicules traversent la dentine de part en part, de la jonction amélo-dentinaire (ou jonction cémento-dentinaire dans la région de la racine) jusqu’à la lumière canalaire qui contient le tissu pulpaire.

–  Leur répartition est inégale dans l’épaisseur de la dentine et leur densité augmente à proximité de la cavité pulpaire,

1.2. La pulpe : 

La pulpe est organisée en plusieurs couches qui sont, de la périphérie vers l’intérieur :

 La couche odontoblastique : elle comprend les odontoblastes, 

La couche acellulaire de Weil : elle comprend un réseau nerveux et capillaire important qui permet d’apporter aux odontoblastes tous les éléments nécessaires à leur activité de synthèse et de minéralisation.

La couche de Höhl : zone de faible épaisseur riche en cellules, elle contient : des fibroblastes, Des cellules mésenchymateuses indifférenciées, Des cellules dendritiques.

La zone centrale riche en cellules : elle contient : des fibroblastes, des cellules mésenchymateuses indifférenciées, des cellules de défense immunocompétentes (cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes T), Des vaisseaux sanguins et des nerfs de gros diamètre

2.Facteurs étiologiques d’agressions

 La mise à nu de la dentine a des origines très variées

2.1. Origine bactérienne

• La carie est le principal processus à l’origine de l’inflammation de la pulpe. 
• Ces dernières sont causées soit par un contact direct des bactéries avec le tissu pulpaire, soit indirectement, au travers des antigènes bactériens voyageant dans les canalicules dentinaires.

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2.2. Les anomalies de structures

Les anomalies de structure peuvent mettre en contact directement ou indirectement le tissu pulpaire avec les bactéries.

2.3. Les causes traumatiques

Ces causes sont nombreuses : on y retrouve à la fois les « accidents » tels que les fractures avec ou sans exposition pulpaire, les abrasions,les attritions,les erosions, mais aussi les appareils orthodontiques ou  prothétiques mal adaptés.

2.4. Les origines iatrogènes

Au cours des procédures de soins, les différents éléments (Les instruments rotatifs, Le spray d’air, Les matériaux dentaires) et utilisés par le chirurgien-dentiste peuvent être à l’origine d’agressions pulpaires. 

3. Histopathologie de la carie dentinaire
   1. Carie dentinaire aux stades précavitaires

• Caries débutantes

Tant que la lésion n’a pas atteint le tiers interne de l’émail, les altérations dentinaires sont essentiellement intracanaliculaires.

Dès que la lésion concerne la jonction amélodentinaire, la déminéralisation de la dentine progresse graduellement dans le temps

• Caries fermées avancées ou « caries cachées »

Le phénomène des caries cachées s’explique généralement par le fait que la déminéralisation progresse lentement au niveau de l’émail, retardant d’autant la cavitation, du fait de l’environnement fluoré.

La déminéralisation dentinaire serait déclenchée à partir de micropertuis (en général non diagnostiqués) exposant la jonction amélo-dentinaire et progresserait plus rapidement que la déminéralisation de l’émail.

3.2. L’examen de rappel

Examen partiel ou de routine, qui comprend un interrogatoire médical et une brève anamnèse, un examen endobuccal, les radiographies jugées nécessaires, un diagnostic précis, un traitement approprié et un pronostic.

2. Carie dentinaire aux stades cavitaires

Lorsque l’émail de surface n’est plus soutenu par de la dentine saine, à partir d’un certain degré de fragilisation il finit par se rompre. Une cavité amélaire, qui finalement exposera la dentine, s’ouvre, permettant l’invasion bactérienne de celle-ci.

La carie acquiert alors une forme quasi pathognomonique décrite comme un cône carieux dentinaire dont la base se situe près de la jonction émail-dentine et qui se subdivise en trois zones : la dentine opaque, la dentine transparente, et la dentine apparemment normale.

• La dentine opaque comporte elle-même trois zones :

Une zone de désintégration totale : qui correspond à la zone la plus superficielle de la carie. Dans cette zone nécrotique on retrouve des bactéries, des débris de dentine digérés et essentiellement des débris alimentaires nécrotique.

• Une zone d’invasion bactérienne, ou couche de dentine infectée, constituée de dentine « ramollie», fortement déminéralisée, contaminée par des bactéries présentes dans des canalicules dilatés du fait de la destruction de la dentine péricanaliculaire ;
• Une zone de déminéralisation ou afféctée : au niveau de laquelle se conjuguent l’action des acides et des enzymes protéolytiques.Cette zone, où ne sont infiltrées que les bactéries pionnières, est assimilée à une couche non infectée, d’où sa dénomination de couche de dentine affectée.
• Au fur et à mesure que l’on s’enfonce dans la lésion, on observe la réapparition graduelle de la dentine péricanaliculaire, la déminéralisation n’affectant que les cristaux d’hydroxyapatite de la dentine intracanaliculaire et la trame collagénique étant préservée. la zone de déminéralisation sous-jacente étant peu ou non infectée est une zone en partie reminéralisable et donc pouvant être conservée
• dentine transparente ou sclérosée ou translucide marque la limite entre la zone de dentine déminéralisée et la dentine apparemment normale. 

•C’est en fait une dentine sclérosée par suite de la minéralisation des canalicules. Cette zone de sclérose est une zone de transition entre la zone déminéralisée et la dentine saine,elle  joue le rôle de barrière biologique s’opposant à l’invasion bactérienne et à la progression de la carie.

• Dentine apparemment normale

•Sous la couche sclérosée, on retrouve une dentine presque normale, où les canalicules sont ouverts et contiennent des prolongements odontoblastiques en continuité avec les corps cellulaires des odontoblastes. 

•Les modifications observées à ce niveau sont surtout métaboliques. Des vacuoles de taille variable ont été observées au niveau des prolongements odontoblastiques.

4. Réactions pulpaires à la carie dentinaire

La progression de la carie détermine une réaction inflammatoire pulpaire.

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1. Avant l’invasion bactérienne de la dentine

Des changements pulpaires sont détectés à un stade précoce sous les lésions de l’émail. 

Avant même que la jonction amélo-dentinaire soit atteinte, on observe, sous la dentine sclérotique, des modifications cellulaires des couches odontoblastiques (modification de la taille des odontoblastes) et sous-odontoblastiques (apparition de cellules dans la zone acellulaire), ainsi qu’une réaction inflammatoire initiale et des perturbations dans la prédentine.

Lorsque la jonction amélodentinaire est atteinte et que la dentine est déminéralisée apparaît à la bordure dentine-pulpe une couche de dentine tertiaire plus ou moins canaliculaire, sa structure étant affectée par la vitesse de progression des lésions.

Cette dentine réactionnelle est déposée par les odontoblastes primaires (et non par les cellules de remplacement) et n’est formée que si la lésion non cavitaire de l’émail est active

2. Après l’invasion bactérienne de la dentine

• Dès l’invasion bactérienne de la dentine, les toxines bactériennes ainsi que les peptides issus de la dégradation de la matrice dentinaire vont transiter par les canalicules dont la perméabilité est augmentée.
• Les antigènes bactériens sont capturés par les cellules dendritiques positionnées dans la région odontoblastique et sont présentés aux antigènes, aux macrophages et aux lymphocytes B et T activés directement dans la zone pulpaire enflammée.
• Lorsque les bactéries et leurs sous-produits atteignent le dernier rempart édifié face à la progression carieuse, (de la couche de dentine réactionnelle sous-jacente à la zone lésée), l’accumulation des macrophages et lymphocytes T et B devient plus importante. À ce stade, les mécanismes de défense intradentinaires sont dépassés, les canalicules ouverts et l’interface dentinaire détruite.

5. Formes cliniques de la carie dentaire

• Cliniquement, deux types de lésions carieuses peuvent s’observer : des caries actives où la dentine est jaune pâle et ramollie, et des caries chroniques à progression lente où le tissu est brunâtre et plus dur.
• Lorsque la lésion a provoqué la destruction des odontoblastes, la formation de dentine réactionnelle ne peut intervenir.
• Pourtant, il est encore possible d’obtenir la formation d’une dentine réparatrice isolant et maintenant la vitalité pulpaire.
• Les récents progrès de la biologie ont montré que cette dentine réparatrice était sécrétée par des cellules odontoblastique, issues de la différenciation des cellules souches de la pulpe dentaire.

1. La lésion à progression lente

• Si l’on supprime l’invasion microbienne en isolant la dentine de la salive, l’activité de la pulpe redevient normale, la carie ne progresse plus,la dentine réactionnelle persiste et prend toute sa valeur d’isolant entre la pulpe et l’agressivité du matériau d’obturation. 
• Le risque de dénudation pulpaire est exclu à cause de la formation de dentine tertiaire.
• Le coiffage dentinaire est inutile ; la dentinogenèse n’a jamais cessé ; elle a seulement été perturbée, parfois même elle est aberrante (formation de pulpolithes).
• En conséquence, dans le cas de carie à évolution lente, il faut restaurer immédiatement et définitivement la dent.

2. La lésion sévère à progression rapide

• La carie prend cet aspect quand elle évolue sur des dents jeunes, aux tubuli largement ouverts. 
• La cavitation de l’email survient très vite et le fond dentinaire de la cavité devient moins dur au contact mais sans changement apparent de couleur. 
• L’inflammation pulpaire perturbe la dentinogenèse ; il ne se forme pas de dentine réactionnelle, sclérodentine ni dentine tertiaire.
• Il est difficile d’affirmer le diagnostic de carie juxta pulpaire. 
• Le seul signe prémonitoire a été décrit par Marmasse : quand l’émail qui borde la cavité carieuse présente un cerne “blanc jaunâtre, laiteux, opaque, plus blanc et plus opaque que le reste de la dent “, la pulpe peut être exposée.

6. Symptomatologie

La dentine à nu est sensible : le froid, la chaleur, le contact, les solutions sucrées ou acides notamment provoquent une douleur.

Les réponses douloureuses de la dentine constituent le ” syndrome douloureux dentinaire ” qui est caractérisé par l’existence de douleur seulement provoquée, durant la stimulation avec cessation dès que celle-ci disparaît, ce qui le différencie en particulier du syndrome douloureux de la pulpite aiguë.

7. Diagnostic

La dentine découverte est diagnostiquée par la constatation à la sonde de sa dénudation avec les différentes caractéristiques possibles de sa surface (dure, lisse, rugueuse, molle) (tableau I et II).

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                                                                     Tableau I

Tableau II

Tableau II

  Les caries non traitées peuvent atteindre le nerf de la dent.
Les facettes en porcelaine redonnent un sourire éclatant.
Les dents mal alignées peuvent causer des maux de tête.
Les soins dentaires préventifs évitent des traitements coûteux.
Les dents de lait servent de guide pour les dents définitives.
Les bains de bouche fluorés renforcent l’émail des dents.
Une consultation annuelle permet de surveiller la santé bucco-dentaire.
 

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