La cicatrisation apicale
La cicatrisation apicale
Introduction
Le péri-apex constitue une unité fonctionnelle où toutes les composantes sont liées par des fibres et des vaisseaux, et où l’espace de BLACK (centre nourricier) assure le métabolisme des tissus durs qui l’entourent : le cément d’un côté et l’os alvéolaire de l’autre côté.
Cependant, cet espace possède un fort potentiel de régénération que le traitement endodontique, par le biais de l’obturation canalaire, devra stimuler, entraînant une cicatrisation apicale.
Phases de la cicatrisation
Trois phases successives caractérisent la cicatrisation apicale :
- Disparition de l’inflammation : Résolution des processus inflammatoires.
- Formation d’un tissu conjonctif fibreux : Réparation osseuse, cémentaire et desmodontale.
- Régénération tissulaire : Restauration des tissus à leur état initial.
Définitions
- Cicatrisation : Phénomène de réparation physiologique complexe, généralement très progressif et lent.
- Réparation : Comblement de la lésion par un tissu différent du tissu original, c’est-à-dire un tissu de cicatrisation (Grossman).
- Guérison ou régénération : Retour des tissus à leur état antérieur après traitement.
Le péri-apex
Anatomie
Le péri-apex est une région carrefour contenant le ligament alvéolo-dentaire et un tissu conjonctif riche en cellules. Cette région est richement vascularisée par l’artère dentaire et ses anastomoses avec les artères inter-dentaires. Elle est en perpétuel remaniement, et lorsque les tissus qui la composent sont le siège d’une agression, ils peuvent se résorber.
D’après Kuttler, la région apicale est formée par l’accolement de deux cônes inversés en forme de sablier, appelés cônes de Kuttler :
- Cône dentinaire : Son sommet se situe à la jonction cémento-dentinaire.
- Cône cémentaire : Inversé par rapport au premier, son sommet est situé à la jonction cémento-dentinaire, au point de rétrécissement du cône dentinaire, et sa base est au foramen apical.
Histologie
Le péri-apex est constitué d’un ensemble d’éléments histologiquement différents :
Cément apical
Le cément recouvre la dentine apicale et sert d’ancrage aux fibres de collagène ligamentaires de Sharpey. C’est un tissu avasculaire et minéralisé qui se remanie par apposition cémentaire continue en fonction de l’âge. L’apposition cémentaire prédomine dans la région apicale.
- Cément acellulaire : Les fibres collagènes issues du tissu conjonctif voisin sont englobées dans la couche cémentaire, formant les fibres de Sharpey. Ce cément acellulaire, ou fibrillaire, constitue les deux tiers du tissu cémentaire.
- Cément cellulaire : Les cémentoblastes se déposent sur le cément acellulaire pour produire le cément cellulaire.
Desmodonte apical
Le conjonctif desmodontal est un tissu multifonctionnel caractérisé par une forte capacité de remodelage et d’adaptation, ainsi qu’un réel potentiel de régénération lié à sa composante cellulaire. Il est traversé par des faisceaux orientés de fibres de collagène qui servent d’ancrage à la dent.
La population cellulaire du desmodonte varie selon sa localisation (centrale ou pariétale) :
- Fibroblastes : Population diffuse et abondante, chargée de l’homéostasie des fibres collagènes et des protéines de la substance fondamentale lors du remaniement physiologique et de la cicatrisation des lésions péri-apicales.
- Cellules de défense : Macrophages, mastocytes et lymphocytes, dont le nombre augmente lors des processus inflammatoires.
- Cémentoblastes et ostéoblastes : Tapissent respectivement les parois cémentaire et osseuse, responsables des néoformations minérales lors du remodelage cémentaire et alvéolaire physiologique, ainsi qu’au cours des processus de réparation.
- Cellules épithéliales : Résidus de la gaine de Hertwig, formant des amas ou débris épithéliaux de Malassez, impliqués dans la pathogénèse des kystes apicaux.
Os alvéolaire
La paroi osseuse alvéolaire est une structure perforée par les vaisseaux et les nerfs, formant une lame cribliforme qui permet la connexion du desmodonte aux espaces médullaires de l’os spongieux des maxillaires et de la mandibule. L’os alvéolaire assure l’ancrage des fibres de Sharpey. Après l’éruption dentaire, un mécanisme d’adaptation préserve cet ancrage osseux ainsi que l’intégrité du desmodonte, source de cellules progénitrices permettant le renouvellement des tissus.
Potentiel réparateur du péri-apex
Après l’élimination de la pulpe dentaire, la fonction dentinogénétique est annulée. Cependant, des éléments vivants tels que le cément et l’os subsistent à l’apex, constituant les supports de la réparation péri-apicale.
Toute infection endodontique entraîne une réaction inflammatoire au niveau apical, provoquant une diminution de l’activité synthétique et une augmentation des phénomènes ostéoclasiques et cémentoclasiques. Une fois la phase inflammatoire préliminaire contrôlée par les cellules de défense et un traitement endodontique bien instauré, la réparation biologique peut commencer.
La réparation osseuse
L’os néoformé remplace le tissu fibreux. Le processus inflammatoire induit la différenciation et la prolifération des ostéoclastes sur la paroi alvéolaire adjacente au site enflammé, entraînant une résorption. Les résorptions radiculaires ne sont radiologiquement décelables qu’à partir d’un certain degré de destruction de la racine.
Lorsque les stimuli inflammatoires disparaissent, de nouveaux ostéoblastes sécrètent une matrice organique à l’origine d’un nouveau tissu osseux. Ces ostéoblastes réalisent l’ancrage dentaire sous la forme de fibres de Sharpey minéralisées. Les ostéoblastes entourés de matrice minéralisée deviennent des ostéocytes, constituant un ensemble de cellules de réserve participant au métabolisme de l’os.
L’os lésé ou résorbé est remplacé par un os remodelé plutôt que par une cicatrice fibreuse. Ce processus régénératif nécessite trois événements :
- Recrutement : Migration des cellules ostéoprogénitrices vers le site de réparation.
- Modulation : Activation des cellules ostéoprogénitrices et leur différenciation en ostéoblastes actifs.
- Ostéoconduction : Formation d’une matrice tridimensionnelle sur laquelle les ostéoblastes déposent de l’os nouveau.
Après une chirurgie osseuse résectrice, l’activité ostéoclasique dure 2 à 3 semaines, suivie d’une phase de reconstruction ostéoblastique avec un pic d’activité 3 à 4 semaines plus tard. L’apposition osseuse achève la cicatrisation environ 6 mois après.
La réparation cémentaire
Les lacunes sont comblées et tapissées par une fine couche de cément, permettant le ré-ancrage des fibres desmodontales néoformées. Les cémentoblastes assurent la réparation cellulaire, et des couches successives de cément néoformé recouvrent la racine et le matériau d’obturation canalaire au niveau du foramen, à condition qu’il n’y ait pas de dépassement apical. Ce cément néoformé est moins radio-opaque, donc moins minéralisé, que le tissu environnant.
La réparation desmodontale
Au niveau du ligament, les changements observés témoignent d’une augmentation de la différenciation et de l’activité cellulaire, particulièrement pour une dent fonctionnelle par rapport à une dent non fonctionnelle. Les fibroblastes assurent le remaniement des fibres desmodontales, leur fonction principale étant la synthèse et la sécrétion des précurseurs collagéniques qui subissent ensuite leur maturation.
La reconstitution du desmodonte signe la guérison lorsque réapparaît, sur la radiographie, l’espace radioclaire péri-radiculaire régulier, représentant un desmodonte sain.
La dynamique de la cicatrisation après traitement de la lésion
La cicatrisation de la lésion apicale atteint un pic au cours de la première année. Environ 85 % des dents qui vont guérir montrent des signes de guérison durant cette période (réduction de la taille de la lésion). À 2 ans, la plupart des lésions sont guéries, et les autres continuent à guérir en 4 à 5 ans.
Critères de cicatrisation
Critères cliniques
- Absence de symptomatologie.
- Absence de fistule ou de tuméfaction.
- Percussion non douloureuse.
Critères radiologiques
- Ligament régulier non élargi.
- Absence d’image apicale.
- Continuité de la lamina dura.
Facteurs influençant la cicatrisation
Facteurs généraux
- Âge, nutrition, état de santé général, troubles hormonaux, vitaminiques et organiques, etc.
Facteurs locaux
- Infection persistante.
- Hémorragie.
- Dilacération tissulaire.
- Présence de corps étrangers (instruments, gutta-percha, etc.).
- Présence de canaux accessoires.
Conclusion
Aucune régénération ne se produira tant que les irritants n’auront pas été éliminés du système canalaire et que ce système n’aura pas été isolé du reste de l’organisme par le scellement de l’endodonte.
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- Concepts cliniques en odontologie conservatrice
- L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement
- Guide clinique d’odontologie
- Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve
- La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique
La cicatrisation apicale
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.