Formes cliniques des parodontolyses

Formes cliniques des parodontolyses

Introduction :
La maladie parodontale a été depuis l’antiquité le centre d’intérêt des efforts de soins de la santé bucco-dentaire. Si le praticien ne trouve pas de difficultés pour distinguer une gingivite d’une parodontite il l’est, en revanche, parfois quand il s’agit de distinguer la forme clinique quand il s’agit d’une parodontite. Ceci qui n’est pas exceptionnel vu le nombre considérable des formes cliniques des parodontolyses.

Formes cliniques selon Page et Schröder :
1. Maladie Parodontale à localisation parodontale exclusive :

1.A – Parodontose :

• Selon Chaput : c’est une atrophie parallèle de tous les éléments du parodonte.
• Elle est rare dans sa forme pure.
• Atteint l’adulte et le vieillard.
• Absence de signes inflammatoires.
• Racines dénudées.
• Absence de poches parodontales.

1.B – Les Parodontites :
a – Parodontite de l’adulte :

• S’installe lentement, survient vers 35 à 40 ans, peut être superficielle ou profonde. Évolue irrégulièrement par succession de phase de rémissions et de phase actives.
• Gencive rose foncé ou violacée avec 7 de volume.
• Poches parodontales plus ou moins profondes, parfois suppurées.
• Récessions, mobilités et migrations secondaires.
• L’inflammation est en relation avec la quantité de Plaque Bactérienne et du tarte.
• Alvéolyse horizontale (P simple), verticale (P complexe).

Étiologie :

• Plaque Bactérienne polymorphe : Facteur Local Direct.
• Occlusion traumatogène engendre une Parodontite complexe.

Microbiologie :

• La population bactérienne selon LINDHE 1980 est de :
  • 28.4% cocci et filaments.
  • 5.9% fusiformes.
  • 17.6% bâtonnets courbes et mobiles.
  • 55.3% spirochètes.

Anatomo-pathologie :

• On note une lésion avancée selon Schroeder.

Évolution :

• Cyclique : alternance de périodes de repos de durée variable plus longue que celle de la phase d’exacerbation aiguë.

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b – Parodontite juvénile :

• Décrite pour la première fois par GOTTLIEB 1923 sous le nom “atrophie alvéolaire diffuse”. CHAPUT 1967 : parle de desmodontose ou parodontite aiguë juvénile.
• C’est une maladie parodontale survenant chez les adolescents en bonne santé de 12 à 14 ans environ.
• Alvéolyse d’évolution rapide touchant les incisives et/ou les premières molaires avec image en miroir puis se généralise rapidement vers l’âge de 24-26 ans.
• Destruction sans rapport avec la quantité de Plaque Bactérienne, gencive indemne d’inflammation.
• Le plus souvent à caractère héréditaire.
• Poches profondes.
• Récessions, mobilités dentaires, migrations secondaires.

Microbiologie :

• Les bacilles anaérobies G(-) forment 39% de la flore spécifique dominée par le AAC.
• Capnocytophage : inhibe la formation des fibroblastes.

Anatomo-pathologie :

• Certains auteurs ont remarqué une hyperplasie cémentaire avec dénudation des canalicules dentinaires sur les faces mésiales des racines atteintes, ce qui facilite la pénétration bactérienne.
• Stade précoce : pas de modification de l’épithélium ou du tissu conjonctif.
• Stade avancé : légère infiltration cellulaire au niveau du tissu conjonctif.
• Stade terminal : cellules inflammatoires envahissent le tissu conjonctif et l’épithélium.

Réponse de l’hôte :

• 15% des neutrophiles présentent des signes de dégénérescence.
• Baisse de la cadence de la chimiotaxie et de la phagocytose.
• Augmentation d’AC, IgE antileucotoxines AAC.

Évolution :

• En absence de traitement, l’évolution se fait selon plusieurs schémas et dépend du taux d’AC du patient :
  • Rémission spontanée avant l’apparition des signes cliniques.
  • Forme localisée continuant à évoluer jusqu’à la chute des dents intéressées.
  • Forme localisée s’arrêtant spontanément.
  • Évolution vers la forme généralisée avec chute de toutes les dents.

c – Parodontite à progression rapide :

• Survient le plus souvent chez l’adulte jeune 20-25 ans, parfois plus précoce ou plus tardivement à l’âge de 30-35 ans. Tous les groupes de dents sont atteints sans prédilection.
• Cliniquement : inflammation gingivale intense, d’une couleur framboisée.
• Gingivorragies spontanées et suppuration.
• Quantité de PB est importante.

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– Poches parodontales profondes avec mobilités dentaires.

• Destruction osseuse sévère et rapide, profonde et généralisée.

Microbiologie :

• Spécifique dominée par : Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus et des spirochètes.

Réponse de l’hôte :

• Altération chimiotactique des monocytes.

d – Parodontite pré-pubertaire :

• Survient immédiatement après l’éruption des dents temporaires et peut survenir jusqu’à 4 à 5 ans.
• Elle est plus fréquente chez les filles, il existe une prédisposition familiale.

Cliniquement :

• Forme localisée à évolution lente.
• Forme généralisée à évolution rapide.
• Sévère inflammation avec hémorragies spontanées.
• Prolifération gingivale.
• Récession gingivale.
• Résorption osseuse très rapide.
• Parfois à l’examen général, on relève des infections périphériques.

Réponse de l’hôte :

• Important défaut fonctionnel des neutrophiles et monocytes.

Anatomo-pathologie :

• Absence de neutrophiles dans les tissus gingivaux.
• Augmentation du nombre des cellules lymphoïdes.
• Densité inhabituelle des plasmocytes.

Microbiologie :

• Elle est riche en germes très pathogènes : AAC, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Bacilles G- anaérobies.

e – Maladie parodontale symptôme de maladies générales :

III – Formes cliniques selon Armitage :
A – La parodontite chronique :

• C’est la forme la plus commune des parodontites avec un taux de progression lent à modéré.
• Elle affecte des sujets à tout âge.
• La prévalence et l’étendue des destructions parodontales augmentent avec l’âge et une hygiène inadaptée.
• La parodontite chronique peut être associée aux facteurs locaux, systémiques et environnementaux.
• La flore microbienne est polymorphe avec présence de tartre sous-gingival.

La classification se base :

• D’une part sur l’étendue de la lésion :
  • La forme localisée : moins de 30% des sites atteints.
  • La forme généralisée : plus de 30% des sites atteints.
• D’autre part sur la sévérité de la maladie :
  • Débutante : perte d’attache entre 1 à 2 mm.
  • Modérée : perte d’attache entre 3 à 4 mm.
  • Sévère : perte d’attache ≥ 5 mm.

B – Parodontites agressives :

• C’est une entité spécifique à part entière par rapport à la parodontite chronique.
• On distingue la Parodontite agressive localisée et la Parodontite agressive généralisée ; toutefois, il existe des caractéristiques communes aux deux types de lésion.

– La Parodontite agressive localisée est caractérisée par :

• L’âge de survenue proche de l’adolescence.
• La présence d’une réponse anticorps sériques forte aux agents infectieux.
• L’atteinte des 1ères molaires et incisives de préférence, avec une perte d’attache interproximale sur au moins deux dents permanentes, dont une prémolaire, et intéressant au plus deux dents supplémentaires autres que les incisives et les 1ères molaires.

– La Parodontite agressive généralisée est caractérisée par :

• Des sujets de moins de 30 ans mais peuvent également être plus âgés.
• Une réponse anticorps sériques aux agents infectants faible.
• Des lésions inter-proximales concernant au moins trois dents permanentes autres que les incisives et les 1ères molaires.

Caractéristiques communes des PAL et PAG :

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• Les pertes d’attache et les alvéolyses qui sont rapides.
• Le sujet qui est de bonne santé générale.
• Un caractère familial de la maladie.
• La flore microbienne riche en AAC ; Porphyromonas gingivalis.
• La présence d’anomalies des fonctions phagocytaires.
• L’arrêt spontané de l’évolution des destructions parodontales qui est possible.

C – Maladies parodontales nécrotiques :

• La Gingivite ulcéro-nécrotique non traitée, elle peut évoluer vers la PUN.
• Parodontite ulcéro-nécrotique :
  • Maladie parodontale affectant les tissus parodontaux superficiels et le parodonte profond, elle peut également être associée à une infection par HIV, une immunodépression ou une malnutrition.

D – Maladies parodontales comme manifestation des désordres systémiques :

• Certaines conditions systémiques comme le diabète peuvent aggraver les parodontites.
• D’autres comme la neutropénie ou des désordres génétiques peuvent, en association avec la PB, provoquer des parodontites.

E – Parodontite d’origine non déterminée :

F – La parodontite pré-pubertaire peut être l’exemple :

• C’est une forme rare qui apparaît au moment ou juste après l’éruption des dents lactéales, elle peut être généralisée ou localisée.

– Dans sa forme généralisée on observe :

• Une inflammation aiguë et une prolifération gingivale.
• Une destruction rapide de l’os alvéolaire.
• Une altération de neutrophiles et monocytes.
• Des infections fréquentes (otites, respiratoires).
• Des récidives et des manques de réponses à l’antibiothérapie.
• Des atteintes possibles sur les dents définitives.

– Dans la forme localisée :

• Seulement quelques dents sont atteintes.
• L’inflammation gingivale est peu sévère ou absente.
• La destruction osseuse est sévère mais moins rapide que la forme généralisée.
• Les infections périphériques sont absentes.
• La réponse aux thérapeutiques par curetages et antibiotiques est meilleure.

Conclusion :
Devant un cas de parodontite, il est primordial de maîtriser les formes cliniques afin de mener un plan de traitement adapté aux caractéristiques clinique, bactériologique et évolutive de la maladie.

Formes cliniques des parodontolyses

  Une occlusion équilibrée est cruciale pour la santé bucco-dentaire à long terme.
Le contrôle de la plaque dentaire reste la clé de la prévention des parodontopathies.
L’utilisation correcte de la digue en caoutchouc améliore la qualité des soins endodontiques.
Une anamnèse détaillée permet d’éviter de nombreuses complications en chirurgie orale.
Les matériaux dentaires évoluent rapidement, nécessitant une veille technologique constante.
La gestion du stress pré-opératoire fait partie intégrante de la relation patient-praticien.
L’analyse céphalométrique reste un outil fondamental en orthodontie diagnostique.
 

Formes cliniques des parodontolyses