Étiologies des maladies parodontales

Étiologies des maladies parodontales

Introduction :

• Les Maladies parodontales sont des pathologies multifactorielles ;
• Une compréhension exhaustive de la relation entre les facteurs étiologiques et la pathogenèse des maladies parodontales est nécessaire pour déterminer un diagnostic, instaurer la prévention et établir un plan de traitement.

1. Rappel sur les maladies parodontales :

Ce sont des maladies infectieuses à manifestations inflammatoires affectant les tissus de soutien de la dent, selon la localisation parodontale, on distingue :

• Les gingivites : lésions réversibles affectant seulement le parodonte superficiel (gencive), sans perte

d’attache ;

• Les parodontites, lésions irréversibles du parodonte profond, entraînant une perte d’attache et une lyse de l’os alvéolaire.

2. Définition de l’étiologie :

C’est la science des causes et les origines des maladies.

3. Concept étiopathogénique des maladies parodontales (PAGE et KORNMAN 1997):

• Les bactéries sont essentielles pour initier la réponse inflammatoire du patient mais, il existe des facteurs de risque qui amplifient cette réponse (des facteurs génétiques, des pathologies systémiques et des

facteurs liés à l’environnement et au comportement.)

4. Facteurs étiologiques des maladies parodontales (Triade de Weski 1936) :

1. Facteurs locaux :

Ce sont des facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat des tissus parodontaux, et peuvent être divisés en :

1. Facteurs directs :
   1. Facteur déclenchant : le biofilm dentaire :
      • Définition :

« Accumulation hétérogène adhérente à la surface des dents ou logée dans l’espace gingivodentaire,

composée d’une communauté microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies enrobées dans une matrice intercellulaire d’origine microbienne et salivaire. » (Mouton et Robert 1994)

• Formation :

Elle passe par plusieurs stades :

• Formation de la pellicule acquise PAE : film glycoprotéique issu des protéines salivaires ;
• Adhésion réversible : des bactéries à la PAE par des liaisons faibles ;
• Adhésion irréversible : des bactéries à la PAE par des interactions spécifiques (protéine-protéine).
• Croissance et maturation : multiplication des bactéries, recrutement de nouvelles espèces bactériennes et

l’augmentation en épaisseur de la matrice extracellulaire ;

• Détachement : des bactéries pour coloniser d’autres sites.
• Evolution vers le tartre : par minéralisation du biofilm.
  • Différents types :
• La plaque supra-gingivale, facilement détectée lors d’un examen clinique à l’aide d’une sonde ou d’un

colorant. Elle est composée majoritairement de bactéries aérobies et elle est responsable des caries.

• La plaque sous-gingivale, peu accessible aux pratiques d’hygiène orale et est à l’origine des maladies parodontales. Elle colonise le sillon gingivo-dentaire et les poches parodontales qui sont dépourvues d’oxygène et, de ce fait, le métabolisme des bactéries dans cette zone est de type anaérobie
  • Composition :

• Fraction cellulaire :
  • Des micro-organismes surtout des bactéries, virus, parasite ;
  • Cellules épithéliales, macrophages, leucocytes ;
• Fraction acellulaire (matrice extracellulaire): polysaccharides, de protéines, de lipides, d’oligoéléments, et d’éléments minéraux.
• Complexes bactériens (Socransky) :

• Complexes pourpre, jaune et vert : considérés comme compatibles avec la santé parodontale ;
• Complexes rouge et orange réunissent les bactéries à potentiel parodontopathogenes ;

• Rouge :Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia et Treponema denticola ;
• Orange : Fusobacterium sp, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros ;
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans Aa : forme un complexe à lui seul.
  • Pathogénicité :

Elle s’exerce par l’intermédiaire des facteurs de virulence :

• Facteurs impliqués dans la croissance et la colonisation bactérienne :Fimbriae , pilis ,adhésines :
• Facteurs impliqués dans l’évasion des systèmes de défense de l’hôte : Capsule, leucotoxines :
• Facteurs impliqués dans l’Inflammation et destruction tissulaire : collagénases, hyaluronidases.

2. Facteurs locaux directs favorisants :

• Facteurs favorables à l’accumulation de la plaque bactérienne, à la maturation et au développement d’une

flore pathogène.

• Mauvaise hygiène buccale :
• Elle est fortement responsable de l’accumulation de dépôts locaux qui provoquent une destruction

tissulaire.

• Tartre :

• C’est la forme calcifiée de la plaque bactérienne ;
• Sa surface rugueuse retient les bactéries pathogènes près des tissus gingivaux.
  • Facteurs dentaires :
• Caries dentaires ;
• Malpositions dentaires : compliquent le contrôle de plaque par le patient.
• Anomalies dentaires : dysplasies, tubercule de Carabelli (micro-infractuosites de l ’email).
  • Facteurs iatrogènes :
• Obturation débordante ou mal polie ;
• Prothèses mal adaptées ;
• Appareillages orthodontiques ;
  • Anomalies muco-gingivales :
• Frein tractant la gencive marginale entrainant une ouverture du sillon gingivo-dentaire, favorisant ainsi la pénétration de la plaque bactérienne et l’apparition ou l’aggravation d’une lésion parodontale préexistante ;
• Vestibule peu profond : Une entrave aux manœuvres d’hygiène en empêchant un bon positionnement de

la brosse à dent dans le vestibule

• Respiration buccale :

• Entraine l’assèchement des muqueuses : l’effet protecteur de la salive ne peut plus s’exercer ,favorisant une inflammation gingivale plus sévère, notamment dans la région antérieure maxillaire.
  • Habitudes alimentaires :
• Les aliments collants, riches en hydrates de carbone.
  • Mastication unilatérale :
• Absence de l’auto-nettoyage du côté non travaillant.

2. Facteurs indirects :

• En présence de plaque bactérienne, le trauma occlusal agit comme cofacteur dans l’étiologie des maladies parodontales et peut provoquer l’augmentation de la perte osseuse et l’approfondissement des poches préexistantes.
  • Malocclusions :
• Provoquent des forces occlusales en bascules ;
• Une suppraclusion sévère peut provoquer des irritations de la gencive,
  • Dents absentes non remplacées :
• A l’origine d’une augmentation de la charge occlusale sur les dents restantes.
• Provoquent des mésialisations, basculement et extrusion des dents.
  • Déséquilibres dentaires thérapeutiques :
• Les obturations et les prothèses mal équilibrées provoquant une mauvaise répartition de la charge occlusale.
  • Dysfonctions :
• Mastication unilatérale : surcharge occlusale du coté travaillant ;
• Déglutition atypique : la pulsion linguale exerce des forces excessives sur les dents antérieures.
  • Parafonctions :
• Bruxisme, crispations, succion du pouce, le mordillement des lèvres et des joues….
• Elles entraînent des forces occlusales excessives sur les tissus parodontaux ;

2. Facteurs généraux :

Des pathologies et des conditions systémiques qui abaissent la résistance des tissus parodontaux à l’agression bactérienne et entraînent une destruction tissulaire importante et rapide.

1. Facteurs endocriniens
   1. Diabète :

• La maladie parodontale a été reconnue comme la 6eme complication du diabète ;
• L’hyperglycémie chronique du diabète favorise l’infection et retarde la cicatrisation par :

• Dysfonction immunitaire : altération des fonctions des polynucléaires neutrophiles ;
• Exacerbation de la réponse inflammatoire : ↗ cytokines inflammatoires, MMP +++
• Retard de la cicatrisation parodontale : diminution de la synthèse du collagène ;
• Modifications vasculaires : vasoconstriction qui perturbe la microcirculation gingivale ;
• Baisse du flux salivaire et du pH salivaire avec une diminution du pouvoir tampon.

2. Variations hormonales :

• L’inflammation gingivale liée initialement à la présence du biofilm bactérien, est exacerbée au cours de : la puberté, la grossesse et le cycle menstruel, cela est dû à l’augmentation de la concentration des hormones sexuelles (progestérone/œstrogène) qui provoquent :

• Augmentation de la perméabilité et de la dilatation vasculaire au niveau de la gencive ;
• Immunodépression ;
• Croissance bactérienne.
• Aussi, chez la femme enceinte, on peut observer un accroissement gingival localisé appelé : épulis gravidique.

2. Déficits immunitaires :
3. Congénitaux :

• Les grands syndromes avec dysfonctions phagocytaires s’accompagnent toujours d’une parodontite sévère à début précoce pouvant toucher les deux dentures.

• Déficit d’adhésion leucocytaire
• Syndrome de Down (trisomie 21)
• Syndrome de Papillon-Lefèvre
• Syndrome de Chediak- Higashi
• Neutropénie cyclique

2. Acquis :

• Infection à VIH,
• Patient sous immunosuppresseur : Corticothérapie long court, antimétabolites
• Ces patients peuvent présenter des destructions parodontales plus ou moins sévères.

3. Maladies hématologiques :

• La gencive peut être le siège de manifestations des affections sanguines :

• Leucémies : s’accompagne d’une gingivite hypertrophique diffuse avec des ulcérations et des gingivorragies.
• Anémie s’accompagne d’une gencive pâle prédisposée à l’infection.
• Agranulocytose favorise l’ulcération de la gencive.

4. Maladies inflammatoires acquises :

• Le lichen plan, la pemphigoïde bulleuse, le psoriasis s’accompagnent souvent de gingivites desquamatives ;
• La maladie de Crohn : s’accompagne d’une destruction parodontale importante ;
• La granulomatose de Wegener : s’accompagne d’une gingivite hyperplasique à l’aspect de fraise ;

5. Facteurs médicamenteux :

• Certains médicaments sont susceptibles de provoquer un accroissement gingival par hyperactivité métabolique du tissu conjonctif gingival.
• Médicaments en cause : Antiépileptiques (phénytoïne ) – Immunosuppresseurs (ciclosporine A ) – Inhibiteurs calciques (nifedipine ).

6. Facteurs liés au mode de vie :
7. Tabac :

• Le tabac est un facteur de risque majeur des maladies parodontales, il augmente la prévalence et la sévérité des parodontites et diminue l’efficacité des traitements parodontaux, en entrainant :

• Altération du système immunitaire : Diminution du nombre et de l’activité des PNN
• Exacerbation de la repense inflammatoire : cytokine inflammatoires, MMP ↗
• Vasoconstriction périphérique dans la gencive : réduisant les défenses de l’hôte et limitant le

saignement gingival.

• Retard de cicatrisation ; inhibition de la fonction des fibroblastes.
• Perturbation de la flore bactérienne ;
• Modification du flux salivaire (hyposialie).

2. Stress :

Le stress a un impact sur l’aggravation des maladies parodontales par le biais de deux mécanismes :

• Biologique : Lié à la production d’hormones de stress (catécholamines et corticoïdes) qui sont responsables de l’affaiblissement du système immunitaire, avec modification du flux salivaire et de ses composants.
• Comportemental : dû à une mauvaise gestion du stress, avec développement de comportements à risque pour le parodonte : tabac, alcool, négligence des mesures d’hygiène bucco-dentaire ….

3. Facteurs nutritionnels :

• Diverses carences nutritionnelles peuvent affecter les structures parodontales :
• Essentiellement les avitaminoses A, C, D et les carence en protéines

3. Facteurs constitutionnels :
   1. Âge :

• La maladie parodontale s’accentue significativement avec l’âge ;
• L’âge joue un double rôle :

• Effets cumulatifs par augmentation de la durée d’exposition aux facteurs locaux ;
• Modifications biologiques : Diminution du potentiel de cicatrisation, mécanismes d’immunodéficience,

sénescence des tissus parodontaux.

2. Sexe :

• Les hommes soient plus susceptibles aux parodontites chroniques alors que les femmes seraient plus susceptibles aux formes agressives.

3. Race :

• Selon la race, les sujets noirs sont les plus souvent atteints de parodontites agressives par rapport aux Asiatiques et par rapport aux sujets blancs.

4. Hérédité :

• Il existe une susceptibilité héréditaire à la plupart des formes de parodontites agressives ;
• Également, les grandes maladies génétiques sont souvent associées aux maladies parodontales : la neutropénie cyclique congénitale, le syndrome de Papillon-Lefèvre, ……

Conclusion :

L’initiation de la maladie, son intensité et son évolution sont modulées par des facteurs locaux et /ou

généraux qu’ils soient physiologiques ou pathologiques.

Une meilleure connaissance des interrelations de ces divers facteurs étiologiques permettra une prévention plus efficace des maladies parodontales et une meilleure prise en charge.

Étiologies des maladies parodontales

  La prévention des caries commence par une bonne hygiène bucco-dentaire et des visites régulières chez le dentiste. Maîtriser les techniques de restauration dentaire est essentiel pour redonner fonction et esthétique aux patients. L’anatomie dentaire est la base de toute intervention, de l’extraction à la pose d’implants. Les avancées en imagerie, comme la radiographie 3D, facilitent un diagnostic précis et un traitement optimal. La gestion de la douleur et de l’anxiété des patients est une compétence clé pour tout praticien. Les étudiants en dentisterie doivent s’entraîner à reconnaître les pathologies orales dès les premiers stades. Collaborer avec des prothésistes dentaires garantit des solutions sur mesure pour chaque cas clinique.  

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