Classification et formes cliniques des maladies parodontales

Classification et formes cliniques des maladies parodontales

Classification et formes cliniques des maladies parodontales

Introduction :

  • Les maladies parodontales sont des pathologies multifactorielles d’origine infectieuse avec de nombreux

facteurs modifiants et aggravants qui rendent le diagnostic difficile.

  • Ainsi il est intéressant de se pencher sur l’historique des maladies parodontales et celui de leurs classifications pour comprendre l’évolution dans le temps de notre approche clinique des parodontopathies.
  1. Définition d’une classification :

Une classification permet de ranger par catégories un ensemble de maladies afin que les mêmes termes englobent tous les signes qui la décrivent.

  1. Objectifs :
  • Réaliser un diagnostic différentiels ;
  • Poser un diagnostic positif correcte ;
  • Etablir, à partir de ce diagnostic, un plan de traitement et un pronostic adapté à la spécificité de chaque patient.
  • Réaliser des définitions standards et universelles des cas pour les études épidémiologiques.
  1. Critères de classification :
    1. Processus pathologique responsable :
  • Inflammatoire : gingivite, parodontite
  • Dégénératif : gingivose, parodontose,
  • Néoplasique : tumeurs (bénignes et malignes).
  1. Lésion élémentaire :
  • Érythème : Changement de couleur de la muqueuse(rougeur), qui disparaît à la vitro-pression.
  • Œdème : gonflement des tissus mous dû à une augmentation du liquide interstitiel.
  • Erosion : Perte de substance superficielle, guérissant sans séquelle cicatricielle.
  • Nécrose : mort anormale et non programmée d’une cellule ou d’un tissu.
  • Vésicule : Lésion circonscrite de petite taille (1 à 2 mm) , contenant un liquide.
  • Bulles : comparable à une vésicule mais sa taille est supérieure à 5 mm.
  1. Mode évolutif :
  • Mode aigu : apparition soudaine, brusque, présence de douleurs, courte durée.
  • Mode chronique : D’apparition lente, pas de douleurs, évolue à bas bruit.
  • Récidivant: Réapparition après traitement.
  1. Critères étiologiques : Triade de Weski (1936)
  • Facteurs locaux : déclenchant (biofilm ), favorisants (tartre,caries…), facteurs indirects : trauma occlusal
  • Facteurs généraux : maladies systémiques, troubles hormonaux.
  • Facteurs constitutionnels : Age, Sexe, Hérédité.
  1. Critères topographiques :
  • Etat de la lésion : le processus pathologique peut atteindre le parodonte superficiel: on parle alors de gingivite, et lorsque le parodonte profond est atteint on parle de parodontite.
  • Etendue : l’affection pouvant être localisée à une dent, un groupe de dents ou s’étendre à toute une

arcade.

  1. Les anciennes classifications :
  • ARMITAGE détermine trois courants de pensées :
  1. Classifications basées sur l’observation des caractéristiques cliniques 1870-1920 :
  • Les praticiens utilisaient la description et l’interprétation personnelle de ce qu’ils observaient

cliniquement ;

  1. Classifications basées sur les concepts de la pathologie classique 1920-1970 :
  • Basées sur le concept : toute pathologie humaine est soit néoplasique, inflammatoire ou non- inflammatoire ;
  1. Classifications basées sur le rapport infection – réponse de l’hôte 1970-1999
  • les travaux de Loe et coll (1965-1968 : gingivite expérimentale), jouaient un rôle très important dans

l’acceptation du nouveau paradigme (origine bactérienne des maladies parodontales)

  1. Classification du World Workshop 1989 et ses inconvénients :
  • Elle était basée sur : Présence/absence d’inflammation, étendue de la perte d’attache, Age
  1. Classification de l’International Workshop de l’AAP (1999) :
    1. Modifications :
  • Ne tient plus compte de l’âge ;
  • Catégories introduites : maladies gingivales,
  • Disparition de la forme clinique séparée de « parodontite réfractaire ».
  • Termes remplacés : parodontite de l’adulte par parodontite chronique, parodontite à début précoce par

parodontite agressive

  • Apparition de nouvelles entités : « abcès parodontal », « lésions endo-parodontales ».
  1. Formes cliniques
    1. Gingivite :

Lésion inflammatoire réversible affectant seulement le parodonte superficiel, sans perte d’attache. On distingue deux grandes classes :

  1. Gingivite induites par la plaque :
  • Induites seulement par la plaque ;
  • Modifiées par des facteurs systémiques (Endocrinien – dyscrasies sanguines) ;
  • Modifiées des médicaments ;
  • Modifiées par la malnutrition.
  1. Gingivite non induites par la plaque :
  • Ce sont des lésions gingivales en réponse à une agression spécifique d’origine locale ou générale :
    • Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique (gonorrhée, syphilis, etc.) ;
    • Maladies gingivales d’origine virale (infections herpétiques, etc.) ;
    • Maladies gingivales d’origine fongique (candidose, gingivitérythémateuse linéaire, etc.);
    • Maladies gingivales d’origine parasitaire (toxoplasmose);
    • Maladies gingivales d’origine génétique (fibromatose, etc.) ;
    • Maladies dermatologiques buccales (lichen plan, pemphigoïde, lupus érythémateux, etc.) ;
    • Réactions allergiques (aliments et additifs, matériaux de restauration dentaire ,dentifrices…) ;
  1. Parodontites :
    1. Parodontites chroniques :
  • Elle se caractérise par :
    • Pertes d’attaches et alvéolyses progressives suivies de la formation de poches parodontales et/ou de récessions.
    • Le taux de destruction est en relation avec les facteurs locaux (corrélation positive).
    • La lyse osseuse est généralement horizontale et régulière .
    • De progression lente ou modérée et peut être :
      • Généralisée : > 30 % de sites atteints de perte d’attache.
      • Localisée : ≤ 30 % de sites atteints.
    • Selon la sévérité de la maladie parodontale elle peut être:
      • Débutante avec une perte d’attache entre 1 et 2 mm,
      • Modérée avec une perte d’attache entre 3 et 4 mm,
      • Sévère si la perte d’attache est supérieure ou égale à 5 mm.
  1. Parodontites agressives :
  • Elle se caractérise par :
    • Pertes d’attache et alvéolyses sévères et rapides.
    • Patients en bonne santé générale.
    • Grande susceptibilité familiale.
    • Taux de facteurs locaux n’est pas en relation avec le taux de destruction (corrélation négative);
    • La lyse osseuse est généralement verticale et irrégulière.
    • Elle peut être:
      • Localisée : Localisation spécifique au niveau des premières molaires et des incisives, avec présence d’une perte d’attache interproximale sur au moins 2 dents permanentes, dont une première molaire,et intéressant au plus 2 dents supplémentaires autres que les incisives et les premières molaires.
      • Généralisée : Présence d’une perte d’attache interproximale généralisée affectant au moins 3 dents permanentes autres que les incisives et les premières molaires .
  1. Parodontite comme manifestations de maladies systémiques :
  • Groupe hétérogène d’affections pathologiques systémiques incluant la parodontite en tant que manifestation :
  • Associées aux désordres hématologiques : Neutropénie acquise –Leucémie
  • Associées à des troubles génétiques :Neutropénies cycliques et familiales. Syndrome de DOWN. S de

déficience de l’adhésion leucocytaire. S de papillon – Lefèvre. S de CHEDIAK- HIGASHI-

Agranulocytoses infantiles génétiques. Syndrome de COHEN. Syndrome d’EHLERSDANLOS (TYPES

IV et VIII) -Hypophosphatasies.

  1. Maladies parodontales nécrotiques :
  • Atteinte inflammatoire aigue des tissus gingivaux caractérisée par :
    • Nécrose et ulcère de la papille interdentaire ;
    • Saignements gingivaux ;
    • Douleur ;
  • Autres symptômes : Pseudomembranes, halitose , Adénopathie, fièvre.
  • On distingue :
    • La gingivite nécrosante : atteinte gingivale sans perte d’attache ni perte osseuse;
    • La parodontite nécrosante : Similaire à la GN avec perte d’attache et perte osseuse.
  1. Abcès du parodonte:
  • Inflammation purulente, aiguë située dans la paroi gingivale d’une poche parodontale /sulcus entrainant

une destruction tissulaire significative et rapide, en fonction de la localisation :

  • Abcès gingival ;
  • Abcès parodontal ;
  • Abcès péricoronaires .
  1. Lésions endo-parodontales:

Lésion impliquant à la fois la pulpe et les tissus parodontaux .

  1. Malformations ou déformations et conditions acquises :
  • Défauts muco-gingivaux autour des dents,
  • Crêtes édentées,
  • Trauma occlusal.
  1. Nouvelle classification des conditions saines et pathologiques des tissus parodontaux et péri- implantaires (CATON ET ALL 2017) :
    1. Points essentiels :
  • Etendre la classification de 1999 aux conditions péri-implantaires ;
  • Définition de l’état de santé parodontale ;
  • Santé parodontale possible sur parodonte réduit (notion de « parodontite traitée »)
  • Le saignement au sondage étant le paramètre principal pour identifier cliniquement les gingivites, avec un seuil à 10 % ;
  • La distinction parodontite chronique/parodontite agressive a été remplacée par un modèle reposant sur la sévérité/complexité de la maladie en 4 stades et selon son risque de progression en 3 grades.
  1. Formes cliniques :
    1. Santé parodontale :
      1. Définition :
  • Définie par l’absence d’inflammation ou un niveau faible d’inflammation d’un parodonte intact ou réduit,

et incluant des patients qui ont des antécédents de maladies parodontales traitées avec succès.

  1. Diagnostic :
  • Absence d’érythème, d’œdème, de symptômes décrits par le patient ;
  • Saignement au sondage (BOP) < 10 % des sites ;
  • Profondeur de sondage ≤ 3 mm.
  • Sur un parodonte sain : Pas de perte d’attache, ni d’alvéolyse radiographique.
  • Sur un parodonte réduit : présence de perte d’attache et d’alvéolyse radiographique :
    • Sans antécédents de parodontite : récession parodontale ou une élongation coronaire ;
    • Avec antécédents de parodontite traitée et stabilisée. Profondeur de sondage ≤ 4 mm (en absence de

saignement au sondage).

  1. Gingivites :
  • Elle se caractérise par :
    • Présence des signes de l’inflammation : l’érythème, l’œdème, la douleur, la chaleur.
    • BOP ≥ 10% des sites ;
    • Profondeurs de sondage ≤ 3mm.
    • Elle est localisée si BOP est de 10 à 30% des sites;
    • Généralisée si BOP > 30 % des sites.
    • Peut être observée sur un parodonte intact ou sur parodonte réduit mais stable.
  • Elles sont scindées en deux grandes catégories :
  1. Gingivites induites par la plaque :
  • Il existe trois classes majeures:
    • Associée au biofilm uniquement : liée à la quantité de dépôts bactériens présents sur les surfaces dentaires.
    • Modifiée par les facteurs systémiques ou locaux ;
      • Facteurs systémiques (facteurs modifiants) : Tabagisme -hyperglycémie-nutrition- médications – stéroïdes sexuels (puberté -menstruations – grossesse – Contraceptifs oraux) Affections hématologiques.
      • Facteurs de risque locaux (facteurs prédisposant) : facteurs de rétention de plaque – Sécheresse buccale
    • Accroissement gingival médicamenteux : Médicaments en cause : Antiépileptiques (phénytoïne ) et acide valproïque – Immunosuppresseurs (ciclosporine A ) – Inhibiteurs calciques (nifedipine ).
  1. Maladies gingivales non-induites par la plaque :
  • Ces maladies gingivales peuvent avoir plusieurs étiologies :
  • Infections spécifiques : bactérienne, virale,fongique ;
  • Génétique : fibromatose gingivale héréditaire;
  • Systémique : Ex le lichen plan ou le lupus érythémateux ;
  • Lésions traumatiques d’origine thermique, physique ou chimique.
  • Processus réactionnels : Epulis.
  • Les néoplasmes: lésions précancéreuse, Malins ;
  • Pigmentations gingivales : Mélanose tabagique ;
  1. Parodontites :
    1. Définition clinique :

« C’est une maladie inflammatoire chronique associée à un biofilm dysbiotique , avec destruction progressive

du système d’attache de la dent. Elle se caractérise par trois facteurs :

  • La perte des tissus de support parodontaux, qui se manifeste par la perte d’attache clinique (CAL) et

une perte de l’os alvéolaire radiologique ;

  • La présence de poches parodontales ;
  • Le saignement gingival.
  1. Formes cliniques :
    1. Les parodontites (concept stades / grades) :
  • Stades : 4 Stades établis en fonction de la sévérité de la maladie et de la complexité de son traitement
    • Stade 1 : parodontites débutantes
      • Perte d’attache clinique (CAL) : 1 à 2 mm ;
      • Alvéolyse radiographique < 15 % surtout horizontale ;
      • Aucune dent perdue pour des raisons parodontales ;
      • Profondeur de poche ≤ 4 mm ;
      • Atteinte de furcation : non ou Cl 1.
    • Stade 2 : parodontites modérées
      • PAC : 3 à 4 mm ;
      • Alveolyse radiographique 15 à 33 % surtout horizontale ;
      • Aucune dent perdue pour des raisons parodontales ;
      • Profondeur de poche ≤ 5 mm ;
      • Atteinte de furcation : non ou Cl 1.
  • Stade 3 : Parodontite sévère :
  • PAC ≥ 5 mm ;
  • Alveolyse radiographique ≥ 50% ;
  • Perte de 4 dents ou moins pour des raisons parodontales ;
  • Profondeur de poche ≥ 6mm ;
  • Pertes osseuses verticales ≥ 3 mm
  • Atteintes de furcation : Cl 2 ou 3.
  • Stade 4 : Parodontite avancée ;
  • PAC ≥ 5 mm ;
  • Alveolyse radiographique ≥ 50%
  • Perte de 5 dents ou plus pour des raisons parodontales ;
  • En plus des caractéristiques du stade 3, des mobilités importantes et des dysfonctions occlusales : < 20 dents résiduelles (10 paires antagonistes).
  • Grades :
  • Ils vont permettre de classer les risques de progression de la parodontite ainsi la réponse attendue au traitement standard :
    • Grade A : progression lente :
  • Pas de perte osseuse sur 5 ans ;
  • Ratio perte osseuse / âge (R) : < 0,25 ;
  • Beaucoup de plaque avec peu de destruction.
  • Pas de facteurs modifiants (tabac-diabète).
  • Grade B : progression modérée :
  • Perte osseuse < 2 mm sur 5 ans ;
  • R : compris entre 0,25 et 1 ;
  • Adéquation entre quantité de plaque et destruction.
  • Fumeur < 10/jour
  • Diabète :HbA1c < 7
  • Grade C : progression rapide :
  • Perte osseuse ≥ 2 mm sur 5 ans;
  • Un ratio R > 1 ;
  • Destruction importante disproportionné par rapport àà la quantité de plaque ;
  • Fumeur > 10/jour ;
  • Diabète HbA1c ≥ 7.
  • Etendue :
  • Localisée : < 30 % des dents atteintes de pertes d’attache ;
  • Généralisée ≥ 30% des dents atteintes de PA.
  1. Maladies parodontales nécrotiques (MPN) :
  • On distingue :
    • La gingivite nécrosante : atteinte gingivale sans perte d’attache ni perte osseuse
    • La parodontite nécrosante : Similaire à la GN avec perte d’attache et perte osseuse.
    • La stomatite nécrosante. la nécrose s’étend au-delà de la gencive vers la muqueuse alvéolaire.
  1. Maladies systémiques affectant les tissus parodontaux :
  • Maladies ayant un impact majeur sur la perte des tissus parodontaux :
    • Des maladies systémiques rares qui ont des conséquences graves avec la survenue précoce d’une parodontite sévère.
    • Ces cas sont définis comme une parodontite en présence de la pathologie.
      • Affections génétiques
    • Immunodéficiences congénétales :syndrome de Down, S de Papillon-Lefèvre, …) ;
    • Atteintes de la muqueuse buccale et de la gencive (ex : Épidermolyses bulleuses…)
    • Maladies des tissus conjonctifs (ex : Syndrome d’Ehlers-Danlos types IV et VIII,…) ;
    • Troubles métaboliques et endocriniens (ex : Hypophosphatasie, Rachitisme…)
      • Immunodéficiences acquises :HIV et neutropénie :
      • Maladies inflammatoires : maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.
  • Maladies et consommations ayant un impact variable sur le parodonte :
  • Des maladies systémiques plus courantes qui modifient l’évolution de la parodontite mais qui ne doivent

pas être considérée comme un diagnostic distinct.

  • Diabètes, Obésité, Ostéoporose, Arthropathies (polyarthrite rhumatoïde, arthrose), Stress et dépression, Tabagisme (dépendance à la nicotine) et les médicaments sont inclus en tant que facteur descriptif dans le processus de gradation.
  • Maladies pouvant entraîner la perte des tissus parodontaux en l’absence de parodontite :

Des maladies rares affectant les tissus de soutien parodontaux indépendamment de l’inflammation induite par le biofilm de la plaque dentaire :

  • Tumeurs : primaires des tissus parodontaux (Carcinome épidermoïde oral ,Métastases secondaires ;
  • Autres affections intéressant les tissus parodontaux :Histiocytose à cellules de Langerhans, .
  1. Abcès parodontaux :

Accumulation localisée de pus située dans la paroi gingivale d’une poche parodontale /sulcus entrainant une

destruction tissulaire significative et rapide.

  1. Lésions endo-parodontales :

Communication pathologique entre la pulpe et les tissus parodontaux au niveau d’une dent et peut se

présenter sous forme aigüe ou chronique.

  1. Les maladies et états péri-implantaires :

Il existe trois classes :

  • La santé péri-implantaire :
  • Mucosite péri-implantaire :
  • Péri-implantite :

Conclusion

  • Les systèmes de classification évoluent sans cesse, tous les modèles qui ont vu le jour ont leurs lots

d’imperfections et de critiques.

  • La nouvelle classification, a mis à jour la classification précédente faite en 1999 jugée obsolète, en intégrant les dernières données acquises de la science.
  • Elle représente un guide pour la planification du traitement et permet une approche personnalisée des soins aux patients.

Classification et formes cliniques des maladies parodontales

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Classification et formes cliniques des maladies parodontales

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