Cellulites cervico-faciales d’origine dentaire

Cellulites cervico-faciales d’origine dentaire

I.Introduction

Les cellulites cervico-faciales d’origine dentaire constituent de loin la première complication des foyers infectieux dentaires et représentent la principale urgence en médecine dentaire. Elles diffusent vers les espaces celluleux d’où leur nom de cellulites

Elles peuvent évoluer du mode circonscrit strictement « bénin » jusqu’à la forme diffuse. Mettant parfois rapidement en jeu le pronostic vital du patient.

Les antibiotiques ont modifié le profil de ces affections à condition qu’ils soient administrés très vite et correctement et que le diagnostic soit précoce

II. Définition

Les cellulites cervico-faciales d’origine dentaire et péri-dentaire sont des inflammations qui se développent au niveau du tissu cellulo adipeux sous cutané péri-maxillaire, facial, cervical.

Elles représentent un mode de réaction du tissu cellulo-adipeux à l’agression microbienne. Elle s’observe à tout âge, surtout chez l’enfant et l’adulte jeune.

III.Etiologies

Il existe des causes déterminantes ou déclenchantes et des causes favorisantes.

III.A.Causes déterminantes

-Les causes dentaires*** :

• Les infections pulpaires.
• les infections parodontales : poches parodontales infectées ; mortifications pulpaires à rétro …
• Pericoronarite d’éruption ou de désinclusion.
• Les traumatismes dentaires : la mortification pulpaire s’installe à bas bruit et l’épisode cellulitique est parfois le premier signe aigu révélateur.

-Les causes iatrogènes :

• Traitement endodontique mal conduit : (refoulement de débris infectés, piqures septiques….)
• Traitement chirurgical : complications postopératoires (chirurgie parodontale, extractions de dents infectées)
• Rarement, certains actes d’orthopédie dento-faciale : Tractions excessives
• Taille agressive sur dent vivante qui se mortifie secondairement.

III. B.les causes favorisantes :

• Absence d’hygiène.
• Intervention chez des patients porteurs d’une pathologie générale à risque infectieux ou s’accompagnant d’un déficit immunitaire (diabéte, hémopathie, SIDA….)
• Médicament qui altèrent l’immunité de l’organisme : La chimiothérapie anti-cancéreuse, La corticothérapie au long cours, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les immunosuppresseurs.

III.C.Autres causes :

• Fractures maxillaires ouvertes.
• Infections de voisinage : ostéite…
• Tumeurs surinfectées.

4. .Rappels anatomiques

La localisation des cellulites est conditionnée par la disposition du tissu cellulo-adipeux ainsi que par la topographie d’implantation des racines dentaires.

1. Le tissu cellulo-adipeux :

Le tissu cellulo-adipeux assure un rôle de remplissage des espaces anatomiques délimités par l’os,

Les muscles, et les aponévroses. Il assure aussi aux structures environnantes, leur nutrition, tel un réservoir énergétique, et leur glissement tel un amortisseur ou un lubrifiant.

2. Topographie dentaire :

La topographie de la dent causale joue un rôle dans le développement de l’infection :

Par rapport aux tables osseuses :

Au maxillaire supérieur : Les apex dentaires sont pus proches de la table externe, sauf les racines palatines des prémolaires et molaires.

A la mandibule : la première molaire est en position médiane : En avant d’elle toutes les dents sont plus proche de la table externe ; en arrière elles jouxtent la table interne.

Dans le sens vertical :

Un certain nombre de dents du maxillaire supérieur sont rapport avec le sinus.

A la mandibule les apex des deux dernières molaires sont situés en dessous de la ligne mylohyoidienne. Ainsi les infections issues des dernières molaires peuvent diffuser directement dans la région cervicale.

5. Etiopathogénie

Les voies de pénétration et de propagation de l’infection

-Voie ostéo-périostée :

C’est la voie la plus commune. Les germes qui ont atteint le péri-apex traversent l’os et le périoste et gagnent le tissu celluleux sous cutanéo-muqueux.

-Voie sous-périostée :

A partir d’une péricoronarite.

-Voie lymphatique et veineuse :

Elles restent exceptionnelles, elles sont à retenir dans les formes graves.

-Voie directe :

Elles sont observées lors d’une anesthésie locale ou loco-régionale par un apport des germes au sein même du tissu celluleux dans lequel ils vont se développer.

6. Bactériologie

Il s’agit de germes banaux d’origine bucco-dentaire. Il n’y a pas de germes spécifiques aux cellulites d’origine dentaire. Les micro-organismes les plus souvent rencontrés sont les aérobies et les anaérobies.

7. Clinique-Evolution

VII.A-Périodontite aigue ou chronique réchauffée (dure 24 à 48h):

-La carie est la cause primordiale :

L’infection diffuse dans l’espace desmodontal et :

• Soit évolue sur un mode aigu, il y a la diffusion vers le tissu celluleux.
• Soit se refroidit pour aboutir au granulum et ou au kyste péri-apical qui peut se réchauffer et ramener au cas précèdent (mode aigue) avec possible diffusion.

-Douleur spontanée, continue, lancinante, localisable, résiste aux antalgiques, augmentée par le contact, la chaleur et le décubitus.

-Sensation de dent longue : (œdème desmodontal entraine l’égression).

Exmen clinique:

-Une congestion péri apical, la palpation est douloureuse, la dent est légèrement mobile, la percussion est douloureuse +++.

Examen radiologique :

-Elargissement de l’espace desmodontal qui se traduit par la sensation de dent longue.

-Si granulome péri apical il s’agit du réchauffement d’une périodontite chronique

-Os intact à l’opposé de l’ostéite (raréfié).

VII.B Formes cliniques évolutives :

1. Cellulites circonscrites aigues :

Il existe 3 formes anatomo-pathologiques :

• Les cellulites aigues séreuses.
• Les cellulites aigues suppurées.
• Les cellulites aigues gangréneuses

1. Cellulites aigues séreuses:

Cette forme clinique est précédée d’une desmodontite aigue

-C’est le premier stade de l’inflammation des tissus celluleux (stade séreux), dure 24h à48 h. Les Signes généraux (fièvre, asthénie) sont à ce stade discrets.

Signes fonctionnels : douleur continue avec paroxysme spontané ; douleur au contact de la dent.

-A l’examen clinique on retrouve :

Une déformation faciale ; la tuméfaction comble les sillons, efface les méplats, est douloureuse à la palpation, ses limites sont imprécises, collée à l’os sous-jacent ; elle est recouverte d’une peau chaude, tendue et rosée ne prenant pas le godet.

L’examen endo-buccal : au niveau de la dent causale une muqueuse oedématiée, rouge et vernissée ; une légère mobilité dentaire, la percussion axiale est très douloureuse ; le test au froid est négatif ;

Le trismus peut être plus ou moins important ; les cellulites dues à une molaire mandibulaire sont celles qui s’accompagnent de trismus

Radiographie :

• Elargissement de l’espace desmodontal qui se traduit par la sensation de dent longue.
• Si lésion péri -apical chronique (granulum ou kyste).
• L’Os est intact à l’opposé de l’ostéite (raréfié).

Evolution : Elle se fait

• Soit vers la guérison si un traitement adéquat est instauré à temps
• Soit vers la suppuration en l’absence de traitement ou si le traitement est mal conduit ;

1.2 Les cellulites aigues suppurées :

Elle succède à la phase séreuse, lorsque cette dernière a été non ou mal traitée.

-les signes généraux sont plus marqués : fièvre, asthénie, pâleur et une dysphagie rendant difficile l’alimentation.

Les signes fonctionnels :

-La douleur double d’intensité, continue, lancinante, pulsatiles, irradiantes, nocturne qui entraîne des insomnies.

-Une hypersialorrhée; une halitose; une dysphagie.

• signes physiques :
• la tuméfaction est recouverte par des téguments congestionnés ;

A la palpation : elle fait corps avec l’os, avec tendance à la limitation ; elle révèle une fluctuation : signe de suppuration. Le signe du godet est positif.

-Examen endo-buccal (quand il est possible) :

est gêné par un trismus d’autant plus serré que la dent causale est postérieure.

Il montre en fonction du siège de l’infection : un comblement du vestibule avec collection purulente sous jacente en regard de la dent causale ; une infiltration du plancher ; ou un abcès palatin.

–L’examen radiologique

L’examen radiologique est indispensable avant ou après prise en charge thérapeutique pour juger de l’état bucco- dentaire, il aide à appliquer une stratégie thérapeutique concernant la dent causale.

–évolution se fait vers :

-La guérison après traitement

-la chronicité par fistulisation spontanée.

-la diffusion qui peut entraîner des complications loco-régionales ou générales engendrant une septicémie ou une infection à distance chez le patient présentant un risque infectieux, le cardiopathe par exemple…

1. 3. Les cellulites aigues gangréneuses :

Beaucoup plus rares, elles sont dues aux germes anaérobies.

• Clinique

Les signes locaux discrets :

• La palpation fait ressentir des bruits de crépitation neigeuse dus à la présence de gaz ;
• La ponction ramène un pus brunâtre, fétide.

-Les signes généraux sont graves

-Le pronostic est sévère (réservé)

-Le traitement doit être un traitement d’urgence

2. Cellulites subaiguës et chroniques :
   1. Cellulites subaiguës

C’est une inflammation cellulaire à évolution lente due à des germes de virulence atténuée ou à des séquelles de cellulites de cause non totalement supprimée.

2. Cellulites chroniques

C’est une inflammation cellulaire stabilisée n’ayant plus tendance à la guérison ni à l’inflammation.

Ces deux types de cellulites sont proches cliniquement.

-Formes communes a-Étiologie

• Une cellulite mal traitée ; une antibiothérapie mal adaptée; une insuffisance de drainage; une étiologie non supprimée.

2. Clinique

Un nodule fait saillie sur la peau, il peut être arrondi ou ovalaire de la taille d’une noix, il est indolore à la palpation ; le tissu de recouvrement est mince et violacé.

3. Évolution

• Se développe rarement ; se réchauffe à l’occasion d’un traumatisme.

4. Diagnostic différentiel

Il se pose avec : Un kyste sébacé, une adénite génienne, un furoncle; une actinomycose.

2.3-forme spéciale : cellulite actinomicosique

1. Définition

C’est une infection chronique granulomateuse suppurative, produite par l’actinomyces israelii qui est un bacille Gram positif, anaérobie, saprophyte de la cavité buccale.

2. Étiologie

Les bactéries responsables font partie de la flore buccale commensale.

3. Symptomatologie

L’actinomycose cervico-faciale survient à tout âge surtout chez les sujets jeune.

3. 1Au cours de sa forme aiguë et avant la fistulisation

Elle évolue comme un abcès dentaire banale, qui passe ensuite à la chronicité.

2. Forme subaiguë et chronique :
   • Une tuméfaction se développe lentement au voisinage d’une dent cariée ;
   • La douleur siège soit, au niveau des dents cariées soit, au centre de l’os;
   • Le trismus est précoce;
   • la peau est soulevée par une séries de mamelons séparés par des sillons. elle s’infiltre et devient violacée;

-En absence de traitement et après la fistulisation , un abcès au sommet d’un mamelon laisse écouler un liquide séro-sanguinolent, mal lié , contenant parfois des grains jaunes spécifiques de l’actinomycès;

Evolution : l’actinomycose sans traitement n’a aucune tendance à la guérison.

3. La cellulite diffusée :

Elle peut succéder aux formes précédentes en cas de traitement absent ou insuffisant. Elle se caractérise par une destruction tissulaire rapide par nécrose. Elle peut diffuser de proche en proche vers les espaces anatomiques voisins, engendrant les processus infectieux extensifs susceptibles de mettre en en jeu le pronostic vital.

Sur le plan clinique : Les signes généraux s’aggravent, il faut dépister les signes locaux de gravité : érythème vers la partie basse du cou, tuméfaction sus-hyoidienne latérale qui s’étend vers la ligne médiane, crépitation neigeuse de la tuméfaction, douleur oro- pharyngée vive, tuméfaction jugale avec fermeture de l’œil.

VII .C. Formes topographiques

1.  Cellulites circonscrites : Parmi elles on distingue
   1. Abcès de Chompret et l’Hirondel

appelée également “Abcès migrateur buccinato-mandibulaire”, de localisation vestibulaire inférieure, elle succède à

une phase de péricoronarite d’une dent de sagesse inférieure.

Il évolue entre le buccinateur et ses insertions, sur le rempart alvéolaire des 3 dernières molaires en bas et enfin sur la muqueuse vestibule qu’il soulève en haut.

2. Cellulite génienne

La tuméfaction siège en arrière de la commissure labiale. Les P.M. inférieures et supérieures sont en cause.

3. Cellulites labiales supérieures et labio-mentonnières

Au maxillaire, la dent causale est l’incisive centrale ou l’incisive latérale.

A la mandibule, les dents causales sont les 4 incisives et l’évolution se fait vers la lèvre et le menton guidée par les muscles du carré et la houppe du menton.

4. Cellulites vestibulaires

La déformation se fait en regard de la dent causale.

5. Abcès palatin ou sous périosté

Du côté palatin, il n’existe pas de tissu cellulaire, donc l’abcès se développe sous le périoste et présente un aspect caractéristique en “verre de montre”.

6. Cellulites du plancher

Ces cellulites peuvent être:

a.Sus-mylohyoïdienne ou sublinguale

la tuméfaction repousse la langue du côté opposé et les prémolaires sont souvent en cause; b.Sous mylohyoïdienne ou sous mandibulaire

Elles sont en rapport avec une infection apicale des molaires inférieures , s’accompagnent toujours d’un trismus.

7. Cellulite massétérine
   • La lésion se situe dans l’espace sous-masséterin;
   • Elle est en rapport avec l’infection apicale d’une dent de sagesse horizontale;

2. Cellulites diffuses
   1. Définition

C’est une inflammation d’emblée étendue à plusieurs espaces celluleux, sans aucune tendance â la limitation; C’est une nécrose massive du tissu cellulaire; elle est redoutable pouvant entraîner la mort du patient.

2. Flore microbienne

Elle est polymorphe regroupant des germes anaérobies et aérobies.

3. Étiologie

Elle peut succéder à une lésion apicale banale, à des soins canalaires intempestifs ;

En plus de la virulence microbienne, on incrimine une déficience immunitaire de l’organisme : surmenage, alcoolisme, diabète…

2.4 .Étude clinique

1. Les formes communes

sont caractérisées par:

• Sur le plan général, une toxi-infection maligne;
• Sur le plan local, une nécrose rapide des tissus.

1. Sur le plan génèral: Toxi-infection

Le début très rapide est marqué par un véritable état de choc infectieux se manifestant par:

• Fièvre; frissons suivis de sueur; faciès pâle; respiration superficielle; diarrhées profuses; vomissements répétés; tension artérielle basse; urines rares et foncées; faciès terne; Signes méningés .

2. Sur le plan local : Nécrose tissulaire

Au début, la tuméfaction est limitée, molle, non fluctuante, peu douloureuse. Très vite, elle s’étend et devient ligneuse; la peau est blafarde et tendue.

• Muqueuse est grise;
• Le trismus est serré;
• La suppuration n’apparaît que vers le 5ème ou 6ème jours; Le pus est peu abondant, gazeux et fétide, contenant des débris sphacélés , Il devient abondant et verdâtre;
• L’extension se fait vers les muscles et les aponévroses qui sont alors détruits;
• Les veines sont thrombosées; Les artères peuvent s’ulcérer et donner des hémorragies foudroyantes;
• L’infection se propage vers le médiastin et le crâne.

.b .Formes cliniques

Le tableau clinique prend, localement, des allures particulières et des appellations diverses selon le point de départ ou le lieu du développement de l’affection.

1. Angine de Gensoul-Ludwing

C’est la forme la plus connue et la plus typique ; elle est due à l’infection des molaires mandibulaires; Elle siège au niveau de la région sus mylohyoïdienne;

Ce n’est pas une angine, mais une cellulite diffuse gangréneuse et asphyxique nécessitant une trachéotomie ou une intubation trachéale;

L’affection peut se compliquer de septicémie ou abcès du poumon.

2. Phlegmon de Lemaître et Ruppe;

Elle débute dans la région sous mandibulaire et l’évolution se fait vers l’ensemble du plancher et la région cervicale.

3. Angine de Sénator

Elle siège dans la région péripharyngée;

Elle est habituellement d’origine amygdalienne; mais, la dent de sagesse inférieure peut être en cause; Du point de vue clinique on note:

• Une dysphonie; Une dysphagie; des troubles asphyxiques précoces;
• Avec possibilité d’envahissement de la région cervicale et médiastinale; Le pronostic est redoutable.

4. Phlegmon diffus de la face ou phlegmon du Petit Dutallis

Il débute au niveau de la joue superficielle ; puis gagne la région pterygo-mandibulaire et la région temporale; L’extension vers la région cervicale et la cavité crânienne peut être très rapide;

8.  ​Diagnostic
   1.  Diagnostic positif

Pour établir le diagnostic d’orientation, il faut savoir repérer les signes de gravité que présente le tableau clinique général à savoir:

• Début soudain; frissons répétés;
• Dissociation température et pouls;
• Sudation; faciès livide puis terne , yeux excavés; diarrhées vomissement

2. Diagnostic différentiel
3.  Cellulites diffusées

elles passent par une étape circonscrite facilement retrouvées à l’interrogatoire et ses signes généraux ne sont pas en la faveur d’une toxi-infection.

2.  Thrombophlébites
   • Altération de la paroi veineuse ; ralentissement du courant circulatoire ;
   • Les signes généraux sont moins intenses : début brutal, température 40, frissons avec des signes de gravité et non de malignité.
3.  Septicémies

Quelles soient subaigus ou aigus, elles se caractérisent par un état infectieux résultat d’une dissémination de germes pathogènes véhiculés par le sang créant ainsi un foyer septique.

4.  Ostéites diffuses

Elles sont étendues le plus souvent à la mandibule. ; Les signes généraux sont ceux d’une affection aiguë

• Le trismus est intense ; signe de Vincent est positif ; les dents sont mobiles.

9.  Traitement

A visée préventive et curative :

1.  Traitement prophylactique

La prophylaxie joue un rôle important au niveau des causes déterminantes et favorisantes de l’affection.

Il repose sur la remise en état de la cavité buccale : en traitant les caries et en éliminant tout foyer infectieux.

2.  Traitement curatif

• Il s’adresse aux symptômes de la maladie et à la cause de l’infection.

1.  Traitement médical
   1. Antibiotiques

Ces molécules constituent l’essentiel du traitement symptomatique.

1. Le but : apporter au sein du foyer infectieux une concentration antibiotique efficace pour entraver la multiplication bactérienne.

2. Le choix : est fonction
   • de la nature des germes en cause, de leur sensibilité ;

En général on ne peut associer que 2 antibiotiques, pris dans 2 familles différentes pour obtenir un effet synergique.

3. La dose : Elle ne doit être ni trop faible car elle devient insuffisante, ni trop forte car elle devient toxique. La dose doit dépendre de : la lésion ; l’âge.
4. La durée : est de 8 jours au minimum et de 15 jours au maximum.
5. L’arrêt : de l’antibiothérapie doit se faire de manière brutale et jamais progressive.
6. La prescription : elle peut intéresser les familles d’antibiotiques suivantes :

a. Les Β lactamines

Parmi les Β-Lactamines on peut prescrire des pénicillines A qui sont des amino pénicillines à action bactéricide et à large spectre, on distingue:

• L’amoxiclilline reste la préférée , caractérisées par:

• Meilleure absorption digestive, 90 %;
• Voie d’élimination rénale;
• Elle s’utilise à la posologie de 2 à 3 g par jour en per os.

2. Les macrolides

ont une action bactériostatique sont à spectre étroit mais, présentent une bonne diffusion osseuse et salivaire.

• L’érythromycine à raison de 2 à 3 g par jour;
• La spiramycine (Rovamicine ®) à raison de 2 à 3 g par jour

3. Les imidazoles

Les imidazoles sont actifs sur les germes anaérobies, ils sont utilisés en association avec une pénicilline A ou avec un macrolide.

La spécialité la plus utilisée est le métronizadole ou Flagyl® 500mg à la dose journalière de 1g à 1,5g/j.

2. Antalgiques

Ils sont nécessaires en cas de douleurs.

Les molécules utilisées comptent l’une des molécules suivantes : Doliprane®, Paralgan®, dont la prise se fait pour chacun d’eux à raison de 2 comprimés toutes les 4 heures (à 500mg)

3. Anti-inflammatoires

L’inflammation étant toujours secondaire à l’infection, Il est fortement déconseillée de prescrire les anti- inflammatoires , seront associés à l’antibiotique.

2. Traitement chirurgical

Son but est double:

• Supprimer la cause de l’infection (par exemple avulsion de la dent causale);
• Evacuation de la collection purulente dès qu’elle se forme pour assurer le drainage du pus qui atténue la douleur liée à l’inflammation.
• Drainages

1. Ponction

Elle est indiquée dans le cas d’un abcès de petit volume et profondément situé.

Elle s’effectue à l’aide d’un trocart monté sur une seringue et l’aspiration permet l’évacuation du pus. Mais, dans bien des cas cette méthode peut s’avérer insuffisante.

2. Drainage Filiforme

Il est indiqué dans le cas d’une collection jugale superficielle et lorsque le signe du Godet est positif. Il consiste à réaliser une petite incision au niveau de la peau de manière à assurer un drainage.

3. Drainage vrai

Il comprend:

• La désinfection de la région concernée;
• L’ anesthésie sera réalisée soit par réfrigération soit par infiltration .
• Le trait d’incision peut être :

Intra-buccal:

• lorsque la collection est vestibulaire, dans ce cas l’incision se fera parallèlement au rebord alvéolaire;
• lorsque la collection est palatine, le d’incision sera parallèle ou perpendiculaire à l’arcade dentaire;

Extra-buccal: Lorsque la collection purulente est extériorisée, dans ce cas l’incision se fera au niveau du point cutané le plus déclive;

3.  Traitement étiologique

Il s’agit du traitement de la cause dentaire qui peut être conservateur ou radical.

1.  Traitement conservateur

Ce traitement peut :

• Se limiter au seul traitement canalaire ;

Ou selon le cas clinique on pourra y associer : Un curetage apical ; une résection apicale .

2.  Traitement non conservateur ou radical

Il comprendra :

• L’avulsion de la dent causale : Elle devrait se faire 24 h à 48 h après le début de l’antibiothérapie. Lorsque un trismus est associé, rendant l’acte chirurgical difficile il faudra :
• Soit lever le trismus par une infiltration anesthésique au niveau de la région massétérine ;
• Soit différer l’extraction, le malade sera bien entendu sous antibiotiques après drainage.

4.  Indications thérapeutiques
5.  Aiguë séreuse

• Traitement conservateur de la dent par trépanation du canal dentaire qui peut suffire au drainage de la collection purulente.
• Antibiotique à large spectre pendant 8 jours ; anti inflammatoire ; antalgique.

2.  Aiguë suppuré

• Antibiotique à dose modéré pendant 8 jours au minimum.
• Drainage de la collection.
• Traitement conservateur ou radical de la dent causale.

3.  Aiguë gangreneuse

• Hospitalisation du malade ;
• ATB massive et prolongée, pendant au moins 15 jours en perfusion intra-veineuse ;
• Anti-inflammatoire non stéroïdien + Antalgique ;
• Drainages à la demande (si collection) ;
• Avulsion de la dent causale est formelle.

4.  Subaiguë et chronique
   1. Dans les formes communes
      • Le traitement étiologique est fondamental ;
      • L’antibiothérapie sera prolongée au minimum pendant 15 jours ;
      • Le drainage sera effectué à la demande.
   2. Cellulite actinomycosique
      • Drainage à la demande ;
      • Antibiothérapie massive et prolongée ; Anti-inflammatoire .
      • La correction des cicatrices disgracieuses se fera après la disparition complète des signes inflammatoires.

5.  Cellulites diffuses

Elles nécessitent :

• L’hospitalisation du malade ;

Un traitement médical comprenant :

Une polyantibiothérapie massive, à large spectre qui sera adaptée dés que les germes en cause seront déterminés par antibiogramme :

• Elle sera à forte dose par voie intraveineuse continue ;
• La voie intra-musculaire prend le relais dés que les signes cliniques seront atténués ;
• Une corticothérapie est indiquée chaque fois que les troubles respiratoires se manifestent liés à un oedème qui peut être très important.

On peut utiliser par exemple de l’Hydrocortisone en perfusion intraveineuse.

• Les anticoagulants seront prescrits par voie veineuse en cas de thrombophlébite, sous forme d’héparinate de calcium.
• Une alimentation doit être assurée par voie parentérale.
• Une oxygénothérapie est souvent recommandée.
• Un traitement chirurgical : qui peut utiliser :

-Une trachéotomie lorsque les troubles respiratoires mettent en jeu le pronostic vital.

-Un drainage qui se fera sous anesthésie générale avec intubation trachéale, il consiste à ouvrir les zones oedématiées et sphacélées et faire des lavages à répétition.

10. Conclusion

La grande fréquence des cellulites cervico-faciales est fonction des infections dentaires, points de départ de complications locales, loco-régionales et générales.

Il faut insister sur le traitement préventif qui repose sur l’hygiène bucco-dentaire et le traitement précoce de tout foyer infectieux bucco-dentaires.

La cellulite une fois installée, sa prise en charge doit être immédiate et adéquate ce qui permet également d’éviter des complications redoutables mettant en jeu le pronostic vital du patient.

Cellulites cervico-faciales d’origine dentaire

  La prévention des caries commence par une bonne hygiène bucco-dentaire et des visites régulières chez le dentiste. Maîtriser les techniques de restauration dentaire est essentiel pour redonner fonction et esthétique aux patients. L’anatomie dentaire est la base de toute intervention, de l’extraction à la pose d’implants. Les avancées en imagerie, comme la radiographie 3D, facilitent un diagnostic précis et un traitement optimal. La gestion de la douleur et de l’anxiété des patients est une compétence clé pour tout praticien. Les étudiants en dentisterie doivent s’entraîner à reconnaître les pathologies orales dès les premiers stades. Collaborer avec des prothésistes dentaires garantit des solutions sur mesure pour chaque cas clinique.  

Cellulites cervico-faciales d’origine dentaire