La cicatrisation apicale
1-Introduction :
Le péri apex constitue une unité fonctionnelle où toutes les composantes sont liées par des fibres et des vaisseaux, et où l’espace de BLACK (centre nourricier) assure le métabolisme des tissus durs qui l’entourent : le cément d’un côté et l’os alvéolaire de l’autre côté.
Cependant, cet espace possède un fort potentiel de régénération que le traitement endodontique, par le biais de l’obturation canalaire devra stimuler entraînant une cicatrisation apicale.
Trois phases successives :
– Disparition de l’inflammation
– Formation d’un tissu conjonctif fibreux réparation (osseuse, cémentaire ,desmodontale)
– Régénération tissulaire.
Cicatrisation: Phénomène de réparation physiologique complexe et généralement très progressif et lent.
• Réparation : c’est le comblement de la lésion par un tissu différent du tissu original c.à.d. tissu de cicatrisation (Grossman).
• Guérison ou régénération: c’est le retour des tissus à leur état antérieur après traitement.
2. Le périapex :
2.1. Anatomie :
C’est une région carrefour qui contient le ligament alvéolo dentaire et du tissu conjonctif riche en cellules.
Cette région est richement vascularisée par l’artère dentaire et ses anastomoses avec les artères inter-dentaires. C’est une région en perpétuel remaniement et lorsque les tissus la composant sont le siège d’une agression, ils peuvent se résorber.
D’après (KUTTLER) , la région apicale est formée par l’accolement de deux cônes inversés en forme de sablier = Cônes de KUTTLER, l’un dentinaire à son sommet à la jonction cémento-dentinaire, l’autre purement cémentaire est inversé par rapport au premier, son sommet est situé à la jonction cémento-dentinaire au point de rétrécissement du cône dentinaire et sa base est au foramen apical .
La cicatrisation apicale
2-2-Histologie :
Le péri-apex est constitué par un ensemble d’éléments histologiquement différents :
Cément apical : Le cément qui recouvre la dentine apicale sert d’ancrage aux fibres de collagène ligamentaires de Shrapey. C’est un tissu avasculaire et minéralisé qui se remanie par apposition cémentaire continue en fonction de l’âge. L’apposition cémentaire prédomine dans la région apicale.
Cément acellulaire : les fibres collagènes issues du conjonctif voisin se trouvent englober dans la couche cémentaire constituant ainsi les fibres de SHARPEY donnant ainsi le cément acellulaire ou fibrillaire. Il constitue les 2/3 du tissu cémentaire.
Cément cellulaire : les cémentoblastes vont se déposer sur le cément acellulaire pour produire le cément cellulaire.
Desmodonte apical : Le conjonctif desmodontal est un tissu multifonctionnel qui se caractérise par sa forte capacité de remodelage et d’adaptation, et un réel potentiel de régénération lié à sa propre composante cellulaire. Il est traversé de part en part par les faisceaux orientés de fibres de collagène qui servent d’ancrage à la dent.
La population cellulaire du desmodonte varie selon sa localisation centrale ou pariétale :
• La population diffuse et abondante des fibroblastes est chargée de l’homéostasie des fibres collagènes et des protéines de la substance fondamentale lors du remaniement physiologique et lors de la cicatrisation des lésions périapicales.
• L’ensemble permanant des cellules de défense (macrophages, mastocytes, lymphocytes) augmentent lors des processus inflammatoires.
• Les cémentoblastes et ostéoblastes, tapissant respectivement les parois cémentaire et osseuse, sont responsables de néoformations minérales lors du remodelage cémentaire et alvéolaire physiologique ainsi qu’au cours des processus de réparation.
• Des cellules épithéliales, résidus de la gaine de Hertwig, forment des amas ou débris épithéliaux de Malassez, impliqués dans la pathogénèse des kystes apicaux.
Os alvéolaire : La paroi osseuse alvéolaire est une structure perforée par les vaisseaux et les nerfs, une lame cribliforme permettant la connexion du desmodonte aux espaces médullaires de l’os spongieux des maxillaires et de la mandibule. L’os alvéolaire assure l’ancrage des fibres de Sharpey. Après l’éruption, un mécanisme d’adaptation préserve cet ancrage osseux ainsi que l’intégrité du desmodonte, source de cellules progénitrices permettant le renouvellement des tissus.
3-Potentiel réparateur du péri-apex :
Après éviction pulpaire, la fonction dentinogénétique de cette dernière est annulée ; mais il reste à l’apex, des éléments vivants tel que le cément, l’os qui sont les supports de la réparation péri-apicale.
Toute infection endodontique, entraîne au niveau apical une réaction inflammatoire qui aura pour conséquence une diminution de l’activité synthétique et une augmentation des phénomènes ostéoclasiques et cémentoclasiques. Une fois la phase inflammatoire préliminaire contrôlée par les cellules de défense, et un traitement endodontique bien instauré, la réparation biologique peut commencer.
3-1-La réparation osseuse :
Os néoformé remplace le tissu fibreux. Le processus inflammatoire induit la différenciation et la prolifération des ostéoclastes sur la paroi alvéolaire adjacente au site enflammé qui entre alors en résorption.Les résorptions radiculaires ne sont radiologiquement décelables qu’à partir d’un certain degré de destruction de la racine.
Lorsque les stimuli disparaissent, de nouveaux ostéoblastes en front secrètent une matrice organique à l’origine d’un nouveau tissu osseux. Ces dernières réalisent l’ancrage dentaire sous la forme des fibres de SHARPEY minéralisées. Les ostéoblastes entourés de matrice minéralisée deviennent ostéocytes et constituent un ensemble de cellules de réserve qui participent au métabolisme de l’os.
L’os lésé ou résorbé est remplacé par un os remodelé plutôt que par une cicatrice fibreuse. Pour se déclencher, ce processus régénératif nécessite 3 événements : recrutement, modulation et ostéoconduction. Le recrutement concerne une migration des cellules ostéoprogénitrices vers le site de réparation. La modulation représente l’activation de cellules ostéoprogénitrices et leur différenciation en ostéoblastes actifs. Quant à l’ostéoconduction, elle implique la formation d’une matrice tridimensionnelle sur lequel les ostéoblastes déposent de l’os nouveau.
Après chirurgie osseuse résectrice: l’activité ostéoclasique dure 2 à 3 semaines, puis une phase de reconstruction ostéoblastique va succéder avec un pic d’activité 3 à 4 semaines plus tard et une apposition osseuse achève la cicatrisation 6 mois plus tard.
3-2-La réparation cémentaire :
Les lacunes sont comblées et tapissées par une fine couche de cément qui permet le ré- attachement des fibres desmodontales néoformées.
Les cémentoblastes assurent la réparation cellulaire et des couches successives de cément néoformé recouvrent la racine et le matériau d’obturation canalaire au niveau du foramen à condition qu’il n’ait pas de dépassement apical.
Il est moins radio-opaque, donc moins minéralisé que le tissu qui l’entoure.
3-3-La réparation desmodontale :
Au niveau du ligament les changements observés vont dans le sens d’une augmentation de la différenciation et de l’activité cellulaire surtout pour une dent fonctionnelle par rapport à une dent qui ne l’est pas. Les fibroblastes assurent le remaniement des fibres desmodontales. En effet, leur fonction principale est la synthèse et la sécrétion des précurseurs collagéniques qui subissent ensuite leur maturation.
La reconstitution du desmodonte signera la guérison lorsque réapparaîtra sur la radiographie l’espace radioclaire péri-radiculaire régulier qui représente le desmodonte sain.
4-La dynamique de la cicatrisation après traitement de la lésion:
La cicatrisation de la lésion apicale suit un pic au cours de la première année.
85% des dents qui vont guérir montrent des signes de guérison au cours de cette première année (réduction de la taille de la lésion).à 2ans, la plupart des lésions sont guéries et les autres continuent à guérir en 4 à 5 ans.
5-Critères de cicatrisation:
Critères cliniques :
– absence de symptomatologie
– absence de fistule, ou de tuméfaction
– percussion non douloureuse
Critères radiologiques
– ligament régulier non élargi.
– absence d’image apicale.
– continuité de la lamina dura.
6-Facteurs influençant la cicatrisation:
Généraux:
– Age, nutrition, état de santé général, troubles hormonaux, vitaminiques et organiques,…
– Locaux:
– infection persistante
– hémorragie
– dilacération tissulaire
– présence de corps étrangers (instrument. gutta,…)
– présence de canaux accessoires.
7-CONCLUSION:
Aucune régénération ne se produira tant que les irritants n’auront pas été éliminé du système canalaire ; et tant que ce système canalaire n’aura pas été isolé du reste de l’organisme par le scellement de l’endodonte.
La cicatrisation apicale
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