Sinusites d’origine dentaire

Sinusites d’origine dentaire

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I- INTRODUCTION

Par définition, une sinusite correspond à une inflammation de la muqueuse d’un ou plusieurs sinus. Cette inflammation est largement dominée par les causes infectieuses, dues aux rapports de contiguïté avec les dents.

En pratique, l’approche diagnostique distingue les sinusites aiguës, majoritairement infectieuses, des sinusites chroniques dont les étiologies sont plus variées et dont l’évolution peut être marquée par un ou plusieurs épisodes de sinusite aiguë.

L’essor de l’implantologie rend d’autant plus nécessaire la bonne compréhension des relations pathologiques potentielles entre les dents et les sinus maxillaires, pour les prévenir et, au besoin, connaître les traitements à appliquer.

II- RAPPELS ANATOMIQUES, EMBRYOLOGIQUES, HISTOPHYSIOLOGIQUES

Décrits pour la première fois par Nathaniel Highmore en 1651, les sinus maxillaires sont deux cavités paires plus ou moins symétriques creusées dans l’épaisseur du maxillaire. Elles sont annexées aux fosses nasales avec lesquelles elles communiquent par un ostium au niveau du méat moyen.

1- Embryologie

L’ébauche initiale du sinus maxillaire se traduit vers la 12ème semaine de la vie intra-utérine par une fente invaginée dans la paroi latérale de la cavité nasale. Cette invagination va augmenter de volume avec la croissance faciale pour envahir le corps du maxillaire. La croissance de cette cavité se fait dans le sens antéro-postérieur.

  • À la naissance : c’est une cavité rudimentaire sous forme de fente aplatie de haut en bas, avec un « volume d’une fève ».
  • À 6 ans : elle prend la forme de pyramide de l’adulte mais continue à croître.
  • À 15 ans : la croissance s’arrête sauf à l’extrémité postéro-inférieure, qui ne prend sa forme définitive qu’après l’éruption de la dent de sagesse supérieure.

2- Anatomie

Le sinus maxillaire, ou « antre de Highmore », est décrit très souvent sous la forme d’une pyramide quadrangulaire à sommet externe et à base interne. Le sinus maxillaire présente à décrire 5 parois : antérieure, interne, inférieure (alvéolaire), supérieure (orbitaire), postérieure, et un sommet latéral.

Paroi inférieure

  • Centrée sur les apex dentaires de la 2ème prémolaire et 1ère molaire.
  • En fonction de la taille du sinus, cette paroi peut être en relation avec les apex des deux autres molaires, de la première prémolaire, voire de la canine.
  • Les racines dentaires restent séparées de la muqueuse sinusienne par une frange plus ou moins épaisse, parfois spontanément déhiscente, d’os spongieux.
  • Le plancher du sinus maxillaire est habituellement plus bas que le plancher des fosses nasales.

Paroi supérieure

  • « Orbitaire » : très fragile, elle constitue la majeure partie du plancher orbitaire de forme triangulaire, située dans un plan oblique en dehors et en bas. Elle représente le toit du sinus, même dans son épaisseur.
  • Parcourue par la gouttière et le canal sous-orbitaire.

Paroi antérieure

  • « Jugale » : en raison des rapports qu’elle affecte avec la joue. La faible épaisseur de cette paroi, qui est de 1 mm en moyenne, rend la trépanation facile et rapide dans l’intervention classique de « Caldwell-Luc ».
  • Intercalée entre des piliers de grande résistance : canin, maxillomalaire, rebord orbitaire, rebord alvéolaire.

Paroi postérieure

  • Elle répond à la tubérosité maxillaire qui sépare le sinus de la fosse infratemporale.
  • C’est une paroi épaisse perforée en dehors par le canal dentaire supérieur et postérieur qui contient les nerfs de même nom.

Paroi interne

  • « Base » : il s’agit d’une cloison séparant le sinus des fosses nasales, de forme rectangulaire classiquement divisée en deux parties superposées.

Les bords

  • Au nombre de quatre : supérieur, antérieur, postérieur, inférieur (le plus important vu ses rapports étroits avec les dents antrales).

Le sommet

  • Correspond au processus zygomatique du maxillaire.

Le prolongement du sinus

  • Surtout dans les grands sinus, ils peuvent être classés en : prolongement orbitaire, malaire, zygomatique, palatin supérieur et inférieur, alvéolaire.

3- Histo-physiologie

Le sinus est tapissé par une membrane dite « membrane de Schneider », faite d’une muqueuse fine de type respiratoire à cils vibratiles reposant sur un chorion glandulaire. L’épithélium est prismatique cilié pseudo-stratifié, séparé du chorion par une membrane basale. Il est constitué de fibres collagènes et élastiques, de substance fondamentale, de cellules (fibroblastes), de glandes (tubulo-acineuses), de vaisseaux, de nerfs et de lymphatiques.

  • Sécrétoire : résulte de la sécrétion glandulaire et des échanges transépithéliaux.
  • Fonction ciliaire : le mouvement mucociliaire permet seul le drainage continu d’un sinus à travers l’ostium.
  • Fonction d’épuration et de défense contre les infections : les deux fonctions précédentes assurent le drainage du sinus et participent à son épuration en éliminant les particules étrangères avec une action antibactérienne par les lysozymes et les immunoglobulines contenus dans le mucus, et grâce aux polynucléaires et macrophages du chorion par le mécanisme de l’inflammation.

III- ÉTIOLOGIES

Toutes les infections dentaires peuvent se propager au sinus :

  • Périodontite et desmodontite.
  • Parodontolyse.
  • Pulpite à rétro.
  • Abcès à partir d’une dent mortifiée (collection purulente → fistulisation dans le sinus).
  • Kystes.
  • Corps étrangers intra-sinusiens :
  • Projection d’une dent ou de son apex au cours d’une extraction et laissés en place.
  • Rarement dépassement de pâte d’obturation.
  • Dents incluses.
  • Ostéites.

Les germes en cause sont nombreux. La flore est polymorphe. Les anaérobies sont nombreux et peuvent être associés aux germes buccaux. Il y a continuité et identité de l’infection dentaire et sinusienne. L’infection se propage de proche en proche.

IV- PHYSIOPATHOLOGIES DES FOYERS INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUX DENTAIRES

Les mécanismes de survenue de la sinusite maxillaire d’origine dentaire ont été exposés par Terracol (1993), qui distingue plusieurs étapes :

  • Après que la carie dentaire ait atteint la pulpe, l’infection gagne l’apex de la racine dentaire, réalisant une desmodontite septique.
  • Celle-ci peut évoluer :
  • Soit vers une parodontite apicale ou un kyste radiculo-dentaire qui va s’organiser sur un mode chronique.
  • Soit vers une ostéite du plancher avec formation d’une collection sous-muqueuse.
  • Cette collection peut s’ouvrir dans la cavité sinusienne :
  • Soit de façon brutale, réalisant un empyème du sinus.
  • Soit de manière progressive, réalisant une sinusite maxillaire aiguë suppurée.

V- EXAMEN CLINIQUE

1- Interrogatoire

  • Précis : antécédents dentaires (abcès, traitement…).
  • Signes sinusaux : douleurs, mouchage, jetage postérieur, odeur fétide.

2- Examen proprement dit

  • Exobuccal : à la recherche de points douloureux (sous-orbitaire, sous-malaire, dans la fosse canine).
  • Endobuccal : palpation de la fosse canine, du vestibule, de la tubérosité maxillaire.
  • Rhinoscopie : permet d’examiner les fosses nasales et surtout le cornet moyen où on peut trouver un écoulement purulent. La rhinoscopie peut être antérieure (au spéculum) ou postérieure.
  • Rhinoscopie postérieure : plus difficile, permet l’examen du cavum.
  • Examens radiographiques :
  • Les incidences principales en pathologie sinusienne sont :
    • Nez-menton-plaque (NMP) ou incidence de Blondeau (face basse).
    • Nez-front-plaque (NFP) ou face de face.
    • Orthopantomogramme.
    • Tomodensitométrie.
    • Cone Beam.
    • Imagerie par résonance magnétique (IRM).
  • Ponction du sinus : à visée exploratrice, faite au niveau du méat inférieur (en dessous du cornet inférieur).
  • Endoscopie sinusienne ou sinusoscopie : permet une visualisation directe du sinus par des fibres optiques à travers un orifice pratiqué au niveau du méat inférieur (méatotomie inférieure).

VI- FORMES CLINIQUES

1- Empyème du sinus ou pyosinus

C’est l’effraction d’une collection purulente dans le sinus sain.

a- Examen clinique

  • Début brutal après une desmodontite apicale aiguë d’une dent antrale.
  • Douleurs irradiantes vers l’orbite.
  • Fièvre de 38 °C.
  • Arrêt brutal de la douleur par mouchage d’un liquide purulent fétide unilatéral, sans traitement, passage au stade de sinusite chronique.

b- Examen radiologique

  • Une opacité unilatérale homogène du sinus maxillaire.

2- Sinusites maxillaires aiguës

Elles sont plus souvent d’origine nasale que d’origine dentaire.

a- Examen du sinus

Examen clinique
  • Signes fonctionnels :
  • Sont unilatéraux : douleur intense, irradiante et augmentée en position déclive ou à l’effort.
  • Écoulement d’un muccopus de la narine correspondante.
  • Fièvre modérée ou absente, pas d’obstruction nasale.
  • Inspection :
  • Peut être normale ou montrer un œdème jugal homolatéral.
  • Palpation :
  • Douleur à la pression de la fosse canine correspondante.
Examen rhinoscopique
  • Rhinoscopie antérieure : à l’aide d’un spéculum et au miroir de Clar, confirme la congestion des cornets et la présence de pus dans le méat moyen, la muqueuse reste normale.
  • Rhinoscopie postérieure : plus difficile, montre inconstamment du pus dans le cavum ou sur la queue d’un cornet moyen.
Examen radiologique
  • L’incidence NMP montre une opacité du sinus.

b- Examen stomatologique

  • L’interrogatoire révèle :
  • Dans les jours précédents, une douleur dentaire évocatrice de pulpite aiguë, pulsatile, irradiante à tout le maxillaire, exacerbée pendant la nuit.
  • Tests de vitalité : normaux au début, puis disparaissent lors de l’évolution vers la nécrose pulpaire.
  • Desmodontite aiguë : dent mortifiée, douleurs spontanées, pulsatiles continues, majorées par le contact avec la dent antagoniste.
  • Réaction négative aux tests de vitalité pulpaire.

c- Évolution

En l’absence de traitement ou si celui-ci est inadapté, l’évolution peut se faire vers :

  • Pansinusite antérieure ethmoïdo-fronto-maxillaire avec rhinorrhée purulente et fétide.
  • À l’examen, le méat moyen est très œdématié, mêlé à du pus franc.
  • Passage à la chronicité.

3- Sinusites maxillaires chroniques

Se définit par la persistance de symptômes rhinosinusiens permanents ou intermittents pendant plus de 12 semaines (Papon, 2009). Ce sont les plus fréquentes et les plus difficiles à découvrir. Elles peuvent être d’emblée chroniques ou faire suite à une période aiguë.

a- Examen du sinus

Examen clinique
  • Signes fonctionnels :
  • Douleurs inconstantes, rarement intenses, unilatérales.
  • Rhinorrhée unilatérale, purulente, fétide (surtout à l’inclinaison de la tête en avant ou vers le côté sain), parfois associée à une toux irritative, une gêne à la déglutition.
  • Cacosmie subjective.
  • Une obstruction nasale est parfois notée (améliorée par le mouchage des sécrétions nasales).
  • Signes généraux : inexistants.
Examen rhinoscopique
  • Rhinoscopie antérieure : présence de pus ou de liquide muccopurulent dans la fosse nasale.
  • Rhinoscopie postérieure : présence de pus sur la queue du cornet moyen ou le cavum.
  • Radiographie : montre un sinus voilé. L’épaississement de la muqueuse sinusienne se manifeste radiologiquement par une image « en cadre ».

b- Examen stomatologique

  • Il faut insister sur le secteur prémolo-molaire correspondant :
  • Tuméfaction du fond vestibulaire, fistule, CBS, pathologie carieuse, restauration, mobilité ou un délabrement au niveau d’une dent antrale.
  • La palpation du fond vestibulaire recherche une anomalie des reliefs ou une douleur.
  • Absence de la vitalité de la dent causale.
  • Sans traitement, la sinusite chronique peut diffuser au reste des sinus de la face (ethmoïdal, frontal…) et donner une pansinusite ou vers les structures voisines et donner des accidents infectieux loco-régionaux (ostéite, fistules…).

4- Formes cliniques selon le germe

a- Aspergillose

C’est la mycose la plus fréquente (+++ les hommes). Ces infections apparaissent d’origine dentaire dans plus de la moitié des cas. L’agent causal est Aspergillus fumigatus et, plus rarement, Aspergillus niger.

Facteurs favorisants
  • Sinusite fongique non invasive : pâte d’obturation.
  • Sinusite fongique invasive : immunodépression (VIH), hémopathie, chimiothérapie, greffé.

L’agent fongique forme une concrétion (balle fongique) posée sur la muqueuse qui peut rester strictement normale ou, au contraire, présenter une réaction inflammatoire importante.

Forme chronique
  • Douleurs chroniques de la région sous-orbitaire ou de l’hémiface.
  • Rhinorrhée chronique homolatérale, plus ou moins fétide, parfois noirâtre et sanglante.
  • Radio : opacité diffuse ou localisée sous forme d’images arrondies isolées ou multiples au sein de laquelle la présence de pâte dentaire fait fortement évoquer le diagnostic.
  • Seul le prélèvement bactériologique (filaments mycéliens) après examen direct a une valeur diagnostique.
Formes pseudotumorales
  • Envahissement plus ou moins rapide des structures voisines (orbite, fosses nasales).
  • Hémorragie régionale évoquant un processus malin avec lyse osseuse des parois sinusiennes.

b- Sinusites maxillaires actino-mycosiques

  • Exceptionnelle.
  • S’accompagne d’une tuméfaction génienne avec fistulisation multiple.
  • Atteinte initiale peut être un apex dentaire d’où sourd un pus contenant des grains jaunâtres.
  • La culture en milieu anaérobie confirme le diagnostic.

5- Formes cliniques selon l’âge

  • Ostéomyélite du nourrisson de moins de 6 mois : devenue très rare. L’infection se développe dans le tissu osseux car le sinus maxillaire n’est pas encore individualisé.
  • Les sinusites ne s’observent pas avant l’éruption des dents définitives.

6- Formes cliniques selon l’intensité

  • Douleurs discrètes ou absentes.
  • Rhinorrhée postérieure intermittente peu abondante.
  • Paresthésie pharyngée, toux et crachats matinaux.
  • Haleine fétide sans altération de l’état général.
  • Forme trompeuse : sous forme d’atteinte à distance (oculaire, cardiaque, dermatologique).
  • Examen dentaire : algies dentaires, parodontites, signe d’infection apicale chronique.
  • Examen radiologique : TDM ou NMP : opacité(s) localisée(s) au bas-fond sinusien « en soleil couchant ou levant », parfois multiples polylobées.

7- Sinusites maxillaires bilatérales

Elles représentent des pièges diagnostiques car elles orientent préférentiellement vers la recherche d’une pathologie de terrain.

8- Formes récidivantes

Elles résultent de la méconnaissance ou d’une non-stérilisation du foyer dentaire, voire de la présence d’une dent ectopique.

9- Traumatismes

Une sinusite maxillaire aiguë par surinfection d’un hématome intrasinusien peut survenir après luxation dentaire intrasinusienne, ce sont :

  • Les accidents de germectomie supérieure chez l’enfant.
  • Les extractions des dents de sagesse incluses.
  • Dépassement de traitement canalaire.
  • La sinusite post-implantaire.

10- Sinusites spécifiques

  • Les sinusites maxillaires tuberculeuses et syphilitiques : exceptionnelles.
  • À éliminer par :
  • IDR à la tuberculine, ECB en cas de pus (bacille de Koch).
  • TPHA, VDRL, ECB en cas de pus (tréponème pâle).

VII- COMMUNICATION BUCCO-NASO-SINUSIENNE (CBNS)

Cet accident est étroitement lié à l’épaisseur de l’os séparant l’apex ou la racine dentaire du plancher sinusal. Il est fréquent quand l’épaisseur est diminuée (mince). La CBNS fait suite à une effraction de la muqueuse sinusienne suite à une cause chirurgicale (extraction dentaire, énucléation kystique…).

Manifestations

  • Un reflux d’air buccal au niveau de l’alvéole.
  • Le rejet de sang par la narine correspondante.
  • La sonde mousse prudemment poussée s’enfonce par l’effraction.
  • Au moment des repas : rejet des aliments par le nez.
  • Mise en évidence par la manœuvre de Valsalva : prendre une forte inspiration, fermer la bouche, pincer les narines, expirer par le nez : des bulles d’air sortent de l’alvéole.

Traitement de la CBNS

  • Si le sinus est sain et la perforation minime, la guérison se fait en quelques jours.
  • Si le sinus est sain et la perforation importante : autoplastie immédiate (fermeture hermétique).
  • Si le sinus est infecté, il faudra d’abord traiter le sinus avant de le fermer par un procédé chirurgical.

1- Traitement de la cause dentaire

2- Traitement du sinus

Traitement médical

  • Antibiothérapie par voie générale : amoxicilline-acide clavulanique ou association quinolone-métronidazole pendant au moins 10 jours.
  • Corticothérapie par voie orale : moins de 10 jours.
  • Décongestionnants nasaux + lavage du nez pluriquotidien au sérum physiologique.

Traitement chirurgical

  • La ponction-lavage du sinus a été abandonnée au profit de la chirurgie endoscopique par voie endo-nasale (méatotomie moyenne).
  • L’intervention de Caldwell-Luc est actuellement utilisée en complément des techniques de méatotomie moyenne et inférieure pour aborder le bas-fond du sinus ou sa face antérieure et interne. Il s’agit d’un « mini-Caldwell-Luc » permettant le passage d’endoscope ou d’instruments.
  • Intervention de Caldwell-Luc : trépanation endobuccale + méatotomie inférieure.

VIII- COMPLICATIONS

1- Complications oculo-orbitaires

  • Cellulite péri-orbitaire.
  • Cellulite orbitaire.
  • Abcès sous-périosté orbitaire.
  • Abcès intra-orbitaire.
  • Thrombophlébite du sinus caverneux.

2- Complications endocrâniennes

  • Abcès intracrânien.
  • Méningites.
  • Empyèmes sous-duraux.
  • Thrombophlébites cérébrales.
  • Atteinte des nerfs crâniens.

CONCLUSION

Toute prise de décision précipitée, surtout chirurgicale, a de grandes chances de se solder par un échec et probablement par une aggravation de l’état antérieur. Pour cela, un bilan local et général complet, ainsi qu’un scanner sinusien, sont souvent nécessaires pour une meilleure conduite thérapeutique.

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Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011

Parodontologie Broché – 19 septembre 1996

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Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient

Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé

Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1

Endodontie, prothese et parodontologie

La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020

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