Sémiologie en pédodontie : Rappel de la pathologie carieuse et ses complications

Sémiologie en pédodontie : Rappel de la pathologie carieuse et ses complications

La maladie carieuse est considérée par l’OMS comme le troisième fléau de morbidité mondiale. La plus grande partie des actes de l’odontologie est dévolue aux soins des caries, et ce bien que la majorité des praticiens connaissent peu les mécanismes l’initiant, comment identifier les patients à risque et quel plan de traitement instaurer pour en éviter la progression. Trop souvent, seule la conséquence de la maladie carieuse est traitée et non la maladie elle-même. L’odontologie doit évoluer vers un diagnostic précoce des populations à risques, le développement des mesures préventives et une meilleure prise en charge de ces derniers.

2. Définition :

Le terme de carie est souvent utilisé pour désigner la maladie et la cavitation. Il semble actuellement préférable d’utiliser les termes de « maladie carieuse » pour désigner la pathologie et de « lésion carieuse » pour ses conséquences .

.

La maladie carieuse, une des maladies chroniques les plus répandues dans le monde, est une pathologie infectieuse et transmissible. Les individus y sont exposés tout au long de leur vie. Cette maladie multifactorielle est le résultat d’interactions entre l’écosystème buccal et les tissus calcifiés dentaires. Elle consiste en un processus de déminéralisation conduisant à la destruction progressive des tissus durs de la dent. Cette perte de structure dentaire constitue le symptôme de la pathologie. Les lésions débutent par une perte minérale minimale à l’échelle microscopique et peuvent aller jusqu’à la destruction totale de la dent.

3. Étiologie et pathogénie de la carie :

En réalité, la progression de la lésion carieuse est un processus dynamique alternant des périodes de progression et des périodes d’arrêt, voire de régression. La progression d’une lésion carieuse peut s’arrêter à n’importe quel stade selon l’environnement buccal. Ces modifications de progression se traduisent par des différences de l’état de surface : une lésion amélaire active non cavitaire est rugueuse et terne, tandis qu’une lésion amélaire inactive est lisse et brillante. Cette différence de texture de surface est un bon indicateur de la sévérité de la carie.

Les bactéries cariogènes qui colonisent les surfaces dentaires fermentent les sucres apportés par l’alimentation, qui permettent leur survie. Les déchets métaboliques rejetés sont des acides, en particulier l’acide lactique . Ces derniers entraînent une baisse du pH local : c’est la phase de déminéralisation. Les systèmes tampons salivaires permettent une remontée du pH et une

reprécipitation des cristaux préalablement dissous : c’est la phase de reminéralisation. L’évolution du processus carieux dépend de l’équilibre entre les facteurs pathologiques et les paramètres physiologiques de défense. En effet, le processus de déminéralisation s’initie lorsque le pH de la plaque bactérienne n’est plus tamponné par la salive, c’est-à-dire inférieur à 5,5. La carie progresse ainsi lorsque le phénomène de déminéralisation est supérieur à celui de reminéralisation.

Les quatre facteurs qui influencent sa progression sont décrits : hôte-substrat-bactéries-temps.

Les streptocoques mutans (SM) sont considérés comme étant les principales bactéries initiant la carie dentaire. Leur nombre, quel que soit le groupe ethnique, est un indicateur essentiel du risque carieux. Ainsi, les enfants montrant un taux élevé de SM présentent un plus fort risque carieux . En revanche, les études récentes montrent que la relation SM/carie n’est pas si absolue. Une forte proportion de SM peut être présente sur la surface d’une dent sans que ne se développe une carie et, à l’inverse, des caries peuvent apparaître sans la présence de SM. Ainsi, d’autres bactéries acidogènes telles que les lactobacilles et les non-SM à faible pH peuvent être

responsables de l’initiation d’une lésion carieuse.

1. Acquisition de la flore

Bien que certaines études aient montré la présence de SM chez des nouveau-nés, à la naissance la cavité buccale du nouveau-né est généralement stérile. Elle va être progressivement colonisée par des micro-organismes inoculés le plus souvent via la salive et provenant de diverses sources (nourriture, boisson, objets, etc. L’acquisition des streptocoques oraux et des bactéries à Gram négatif se fait principalement au contact de la flore parentale (contamination verticale).

La prolifération de la flore buccale se fait conjointement à l’augmentation des surfaces dentaires. Ainsi, la mise en place de la denture temporaire crée un nouvel habitat permettant la colonisation bactérienne. Cette période, entre le dix-neuvième et le trentième mois, est qualifiée de « fenêtre d’infection ». Une colonisation précoce est à corréler avec l’âge d’apparition des premières caries

.

2. Types de bactéries

La pellicule exogène acquise est un film acellulaire composé de protéines recouvrant la surface dentaire. Il constitue en premier lieu une protection contre les déminéralisations, mais permet aux bactéries de la cavité buccale d’adhérer à la dent. Les colonisations successives aboutissent à la constitution d’un biofilm de plus en plus complexe, appelé communément la plaque dentaire. Les premières bactéries à coloniser la surface dentaire, appelées non-SM, sont Streptococcus sanguinis, oralis et mitis, représentent 95 % de la population des streptocoques, soit 56 % des bactéries du biofilm. Les streptocoques mutans quant à eux ne représentent que 2 % de la population des streptocoques initiaux. Par la suite, ce biofilm primaire, streptocoques dominant, se modifie et devient actinomycètes dominant. Lorsqu’un leucome précarieux, lésion primaire de l’émail (lésion blanche de l’émail) apparaît, le taux de SM devient plus élevé mais le biofilm est encore majoritairement composé de non-SM et d’actinomycètes. Dans les lésions cavitaires atteignant la dentine, les SM représentent alors 30 % du biofilm bactérien, indiquant que cette bactérie est directement responsable de l’activité des lésions carieuses. Les bactéries non-SM sont les plus adhésives aux protéines et aux sucres, et produisent des polysaccharides initiant ainsi la formation du biofilm. Lorsque ce biofilm est soumis à une exposition prolongée aux sucres, l’acidogénicité des bactéries non-SM et des actinomycètes augmente, transformant le biofilm aux profits de bactéries à plus fort potentiel acidogène, SM et lactobacilles . Plus tard, après la formation d’une cavité, les lactobacilles sont responsables de la progression de la lésion. Cette adhésion bactérienne est un facteur de virulence. Les bactéries cariogènes métabolisent les glucides d’origine alimentaire. Ce métabolisme produit des acides, notamment de l’acide lactique, de l’acide propionique et de l’acide formique, qui entraînent une baisse du pH. En dessous du seuil de 5,5 la

phase minérale de la dent est susceptible de se déminéraliser.

Le sucrose est l’hydrate de carbone le plus fréquemment impliqué. Néanmoins, les bactéries peuvent utiliser tous les sucres fermentescibles, y compris l’amidon lorsqu’il est cuit. La quantité d’hydrate de carbone fermentescible ingérée n’a pas une grande importance car un apport minime est immédiatement utilisé^].

3. Réponse de l’hôte

Différents facteurs généraux et locaux propres à chaque individu influencent le développement de caries. Parmi les facteurs généraux, la qualité de l’émail et la salive sont les deux paramètres importants. La salive participe au nettoyage des surfaces dentaires, à la reminéralisation grâce aux ions calcium et phosphate. La qualité du flux salivaire est un paramètre important dans l’évaluation du risque carieux : s’il est diminué, le risque carieux augmente. La salive est majoritairement composée d’eau (99,5 %). En revanche, parmi les 5 % restants, on retrouve des composés inorganiques et organiques tels que des protéines salivaires (histatines, mucines, statherines). Ces protéines ont des actions antibactériennes, anti- virales et antifongiques.

Des modulations dans la réponse immunitaire modifient la susceptibilité de chacun à la carie. Il a été montré que certains allèles du système HLA ou complexe majeur d’histocompatibilité permettent une plus grande efficacité de la réponse immunitaire.

4. Substrat et temps

Les bactéries métabolisent tous les sucres. Celui le plus fréquemment en cause est le sucrose. La quantité de sucre ingéré n’est pas le facteur le plus important, une faible quantité suffit à produire un pH acide cariogène. En revanche, la fréquence d’exposition est très importante. Une prise répétée de sucre dans un intervalle de temps court ne permet pas à la salive d’exercer son pouvoir tampon.

1,5 ;

4. Complexe dentino-pulpaire des dents temporaires

1. Du point de vue morphologique :

De par leurs caractéristiques morphologiques et physiologiques, les dents temporaires sont particulièrement sensiblesà la carie dentaire et à ses complications.

Du point de vue morphologique :

• l’épaisseur des tissus durs (émail, dentine) est faible, rendant le volume pulpaire proportionnellement large ;
• le diamètre important des tubuli dentinaires favorise la pénétration bactérienne ;
• les cornes pulpaires sont longues et effilées, donc proches de la surface amélaire. Les implications pulpaires dues aux agressions carieuses ou traumatiques sont donc fréquentes et rapides. De plus,le risque d’effraction pulpaire lors de l’excision de la lésion carieuse est élevé ;
• le plancher pulpaire présente de nombreux canaux pulpoparodontaux communiquant avec l’espace interarticulaire, favorisant rapidement des atteintes de la furcation ;
• l’anatomie canalaire est complexe, les nombreux canaux accessoires rendent impossible l’élimination totale du parenchyme pulpaire infecté et des débris nécrosés, cause des échecs des traitements endodontiques. Les perforations radiculaires pendant l’instrumentation sont également possibles;
• les racines divergentes, la finesse de leur apex et la résorption radiculaire physiologique asymétrique rendent aléatoire la détermination de la longueur de travail et accentuent la difficulté de la mise en forme canalaire et de l’obturation.

2. Du point de vue physiologique :

Le tissu pulpaire des dents temporaires est semblable à celui des dents permanentes. C’est un tissu conjonctif jeune, fortement vascularisé, à forte activité enzymatique et odontoblastique. Cela permet d’expliquer ses réactions hyperplasiques (Torneck, 1985);

• l’innervation n’est pas aussi dense que pour les dents permanentes, expliquant pourquoi les dents temporaires paraissent moins sensibles qu’elles (Rapp et of., 1968). Cet axiome peut également être dû à la résorption physiologique qui aurait pour conséquence une dégénérescence nerveuse. Néanmoins, il n’est aucunement prouvé que la dent temporaire soit moins sensible que la dent permanente et tout traitement pulpaire indique l’utilisation de l’anesthésie;
• la physiopathologie de la dent temporaire parait évoluer en fonction des différents stades

, mais cette opinion est controversée.

Figure 1 :Physiopathologie de la dent temporaire (d’après Fortier et Demars-Fremault, 1987)

5. Le complexe dentino-pulpaire des dents permanentes immatures :

• La dent permanente est considérée comme immature lorsque sa racine est en cours de développement et que la fermeture apicale n’est pas complète. L’apposition de dentine secondaire dans la chambre pulpaire et le long de la racine est un processus continu physiologique. Sa faible épaisseur lorsque la dent est immature confronte le praticien à un volume pulpaire important qui explique le comportement très sensible aux agressions de la dent jeune (Smith, 2002).
• La progression très rapide de la carie sur les dents permanentes immatures s’explique par les caractéristiques histomorphologiques de l’organe dentaire jeune. Au moment de l’éruption dans la cavité buccale, la dent est dite immature. L’amélogenèse est terminée, mais la surface et les couches de subsurfaces de l’émail postéruptif sont poreuses et irrégulières, et donc hautement sensibles aux agressions chimico-bactériennes du milieu buccal. La maturation amélaire s’achève au cours des années par incorporation, en surface, de substances minérales contenues dans l’alimentation et la salive. Cette maturation postéruptive se fera progressivement. conférant à la surface dentaire une résistance au processus carieux. Si une première molaire fait son éruption dans une bouche présentant de nombreuses caries, elle sera confrontée immédiatement à un environnement bactérien cariogène.

6. Sémiologie :

1. Le risque carieux chez l’enfant (RCI) :
   1. Détermination du risque carieux individuel en fonction de l’âge

1. Avant l’éruption des dents : La présence de Streptococcus mutans (SM) salivaires augmente le RCI. La contamination est inhérente à une transmission verticale à partir de l’entourage. Les principaux vecteurs sont la sucette ou la cuillère qui passe directement de la bouche de l’adulte à celle de l’enfant. Par ailleurs, ta multiplication des prises de boissons sucrées augmente leur concentration (Powell, 1998; Harris et al., 2004 ; Warren et al., 2009) et donc le RCI.

2. En denture temporaire : Le principal signe de RCI élevé est la présence de caries, en particulier au niveau des incisives temporaires. Parfois, leur nombre est remplacé par la valeur du caof (faces de dents absentes, cariées ou obturées), l’item c, faces de dents temporaires cariées, étant le plus important. En complément, la présence de plaque visible à l’œil nu et un taux élevé de SM ou de lactobacilles salivaires sont à retenir. Lors de l’interrogatoire des parents, une consommation de boissons sucrées entre tes principaux repas, renouvelée au moins 3 fois dans ta journée, constitue un autre signe de RCI élevé. Enfin, te brossage, s’il n’est pas quotidien, augmente encore ce risque . En revanche, le type de dentifrice enfant, à base de fluor ou non, n’influence pas ce risque. La présence d’un seul de ces items suffit à défnir te sujet comme à RCI élevé. Cependant, il a été démontré qu’en l’absence de mauvaises habitudes d’hygiène bucco-dentaire et de consommations répétées dans la journée de boissons sucrées, les autres items n’augmentaient pas le RCI sous réserve du traitement des caries.

3. En denture mixte et adulte jeune :

Il est recommandé d’évaluer le risque carieux individuel (RCI) lors de la première consultation et de le réévaluer périodiquement car il peut varier au cours du temps. Il est préconisé de ne distinguer que deux catégories de RCI : l’un élevé et l’autre faible, en se fondant sur les résultats de l’interrogatoire, de l’examen clinique et du bilan radiologique. Les recommandations et prescriptions se font en fonction de l’âge et du RCI

2. Carie primaire, carie secondaire

Le terme de carie primaire est utilisé pour définir une carie présente sur une face dentaire indemne de toute restauration.

Parmi les caries secondaires, on différencie la lésion résiduelle située sous une restauration de la lésion récurrente adjacente aux bords de cette dernière.

La carie secondaire résulte d’une ou de plusieurs causes :

• éviction incomplète des tissus infectés lors du traitement de première intention ;
• non-respect des mesures prophylactiques (contrôle de plaque, fluorures) ;
• déficience de l’adaptation marginale de la restauration ;

3. Carie active et carie arrêtée

Les lésions carieuses peuvent être différenciées en fonction de leur activité, qui a un impact essentiel sur leur prise en charge, ce, bien que parfois la distinction clinique entre carie active ou arrêtée ne soit pas toujours aisée.

Une lésion carieuse dite active est évolutive et progresse rapidement vers la pulpe. Elle siège essentiellement sur les faces proximales des molaires, des canines et des incisives.

Elle est peu étendue en surface mais se propage en profondeur. Elle aboutit très vite à la nécrose pulpaire et ne s’accompagne pas de formation de dentine réactionnelle.

À l’examen clinique, cette lésion paraît brunâtre et facilement excavable. Il existe également une sensibilité dentinaire. Cependant, la dent est asymptomatique jusqu’à l’effondrement des crêtes marginales, moment où apparaît le syndrome du septum.

Lorsque la lésion est présente depuis longtemps et ne montre aucune progression, elle est considérée comme inactive ou arrêtée. Elle siège préférentiellement aux faces occlusales des molaires, et sur les faces vestibulaires et proximales des incisives et des canines. Elle est très étendue en surface mais, en général, elle n’atteint pas la pulpe. L’examen clinique révèle la présence d’une dentine réactionnelle dure, lisse, brillante, de couleur variable ; jaune, marron ou noire. Il n’y a pas de sensibilité dentinaire.

La frontière entre carie active et arrêtée est ténue. En fonction de la balance écologique du biofilm couvrant la zone et de l’environnement buccal, les différents stades peuvent exister.

4. Carie initiale :

Le terme carie initiale indique que la lésion est dépistée à un stade très précoce. Son diagnostic se fait avec ou sans l’utilisation d’aides optiques. La dent est observée avant puis après séchage minutieux afin de préciser la sévérité de l’atteinte amélaire. Les premiers signes de lésion carieuse détectables à l’œil sont appelés «tache blanche », « leucome précarieux » ou « lésion intiale » . Son aspect clinique apparaît comme un changement blanc opaque de l’émail et une surface rugueuse. Le sondage doit être délicat. En effet, si la sonde est une aide tactile nécessaire pour retirer la plaque

, il est nécessaire d’éviter tout dommage qui créerait une cavitation.

5. Caries précoces de l’enfant :

• La carie chez le jeune enfant ou les nourrissons différent par certaines caractéristiques

Auparavant la définition tenait compte surtout de leur étiologie et l’emphase était mise sur les mauvaises habitudes alimentaires. Ainsi, la dénomination «carie ou syndrome du biberon »

nous paraît aujourd’hui beaucoup trop réductrice. Le terme « caries précoces du jeune enfant

» (ECC) (early carie childhood) introduit une définition plus large et une meilleure

compréhension : la cause n’est pas uniquement due à de mauvaises habitudes alimentaires. L’ECC est définie par la présence de plus d’une dent cariée, absente (due à la carie) ou obturée chez un enfant de 71 mois ou moins . Entre 3 et 5 ans, il est caractérisé par la

présence d’une ou plusieurs incisives temporaires maxillaires cariées, extraites ou traitées.

• Ces caries sont associées à une consommation fréquente de boissons contenant des hydrates de carbone, et particulièrement à la consommation des biberons au moment du coucher, ou à un allaitement maternel prolongé (entre 1 et 2 ans) avec des durées de tétées très longues. Les liquides pris lors du sommeil de l’enfant stagnent autour des incisives maxillaires, et peuvent causer une destruction rapide et sévère des structures dentaires^].

• Les lésions se caractérisent par l’apparition de zones de déminéralisation blanches opaques sur les surfaces lisses des incisives maxillaires. À ce stade, les lésions sont réversibles, mais en l’absence de changement dans l’environnement buccal, les lésions carieuses s’étendent en profondeur et en superficie dans le secteur antérieur et atteignent les faces occlusales puis proximales des molaires temporaires.

6. Carie cachée

La carie cachée est le terme utilisé pour définir une lésion ayant atteint la dentine, difficilement détectable à l’examen clinique, mais assez large et déminéralisée pour être détectée à l’examen radiographique. L’émail rendu résistant par l’incorporation de fluorures n’est pas rompu,

cependant l’invasion microbienne s’est effectuée par des microfissures atteignant la dentine sous- jacente. Néanmoins, un nettoyage prophylactique et un séchage minutieux de la zone doivent

permettre de détecter ce type de carie à l’examen clinique

7. Caries induites par des radiations ou par des médications sucrées

Les radiations induisent une diminution du flux salivaire. Les médications sucrées prises le soir après le brossage des dents (par exemple, granules homéopathiques) favorisent la rétention de sucre dans la cavité buccale. Ces deux facteurs augmentent le risque d’apparition des lésions carieuses.

8. Caries durant le traitement orthodontique

Pour Fortier et Demars –Fremault , leur apparition est le plus souvent liée à un manque de brossage .

De facteur aggravant le traitement orthodontique est passé à un élément de facteur de risque à part entière

9. La localisation :

La localisation des lésions carieuses varie également selon l’âge de l’enfant:

• à 20 mois, les caries se situent au niveau des surfaces lisses(caries précoces du jeune enfant)
• à 3 ans, on les observe dans les puits et fissures des molaires temporaires.
• vers 4 ou 5 ans, les faces proximales des molaires temporaires (caries jumelles) sont plus fréquemment atteintes.

7. Particularités des dents temporaires et des dents permanentes immatures

1. Dent temporaire

La dent temporaire présente des couches d’émail et de dentine plus minces que la dent permanente. La chambre pulpaire est proportionnellement plus large et les cornes pulpaires plus proches de la surface de la dent. La lésion carieuse atteint donc beaucoup plus rapidement la pulpe, entraînant des traitements et des complications pulpaires fréquentes^].

Le plancher pulpaire, plus mince, présente de nombreux canaux pulpoparodontaux communiquant avec l’espace interradiculaire. Ceci explique l’implication rapide et la perte osseuse de la zone interradiculaire dans les cas de nécrose pulpaire. L’anatomie canalaire complexe est la principale cause d’échec des traitements endodontiques des dents temporaires. Les nombreux canaux accessoires rendent impossible l’élimination totale du parenchyme pulpaire, et des débris nécrosés et infectés.

La mise en forme canalaire est particulièrement délicate du fait de la courbure accentuée des racines et de leur finesse dans la zone apicale. Les foramina apicaux peuvent être multiples et occuper différentes positions évoluant en fonction de la résorption radiculaire.

Le contact entre les molaires temporaires se fait par des surfaces ellipsoïdes. Il est alors fréquent que les faces distales des premières molaires temporaires et les faces mésiales des deuxièmes molaires temporaires soient atteintes en même temps. Ces lésions carieuses sont désignées « caries jumelles ».

Certains sites sont préférentiellement atteints par la carie suivant le type de dent temporaire :

• sur les incisives temporaires maxillaires et mandibulaires, les faces mésiales sont le plus souvent touchées ;
• sur les canines, ce sont les faces vestibulaires ;
• sur les premières molaires mandibulaires, les faces occlusales, proximales et vestibulaires ;
• sur les premières molaires maxillaires, les faces occlusales et proximales

2. Dent permanente immature
3. Caractéristiques morpho-histologiques:

La progression très rapide de la carie sur les dents permanentes s’explique par les caractéristiques histomorphologiques de l’organe dentaire jeune. Au moment de l’éruption dans la cavité buccale, la dent est dite « immature ». L’amélogenèse est terminée, mais la surface et les couches de sub- surfaces de l’émail post-éruptif sont poreuses et irrégulières, et donc hautement sensibles aux

agressions chimicobactériennes du milieu buccal.

La maturation s’achève au cours des années par incorporation, en surface, de substances minérales contenues dans l’alimentation et la salive.

Cette maturation postéruptives se fait progressivement, conférant à la surface dentaire une résistance au processus carieux.

De plus les tubuli dentinaires sont larges et donc très perméables, contribuant également a la propagation rapide de la carie.

Si une première molaire fait son éruption dans une bouche présentant de nombreuses caries, elle est confrontée immédiatement à un environnement bactérien cariogène.

4. Cas particulier de la première molaire permanente :

La première molaire permanente est la première dent permanente à faire son éruption vers l’âge de 6 ans environ. Elle arrive en arrière des molaires temporaires et n’exfolie aucune dent temporaire. Ceci explique que son arrivée puisse passer inaperçue.

Son éruption est lente : entre 5 à 32 mois. L’autonettoyage des surfaces occlusales est impossible et sa position dans le fond de la cavité buccale rend malaisé son brossage par le jeune enfant, les surfaces occlusales se trouvant sous le plan d’occlusion des molaires temporaires.

La morphologie occlusale anfractueuse des sillons, notamment des dents jeunes avant l’attrition, favorise la rétention de plaque et augmente ainsi son risque carieux.

Localisation

La localisation des caries sur les dents jeunes est généralement symétrique. La susceptibilité par ordre décroissant est : la première molaire, la deuxième molaire, les prémolaires, les incisives et les canines maxillaires, et enfin les incisives et les canines mandibulaires

8. Complications

Les complications peuvent être locales, atteignant la dent ou le germe sous-jacent, ou générales pouvant affecter le développement général et/ou crânio-facial.

1. Locales

Avant toute décision thérapeutique, un diagnostic correct de l’état pulpaire basé sur les examens cliniques et radiographiques est nécessaire. Les tests de sensibilité pulpaire sont effectués, bien que peu fiables chez le jeune enfant.

Figure 2 : Diagnostic de l’état pulpaire

1. Syndrome du septum:

C’est une complication des caries touchant les faces proximales des molaires. L’enfant se plaint de douleurs spontanées, rythmées par les repas, qui sont liées à un tassement alimentaire dû à l’effondrement des crêtes marginales, créant ainsi un point de contact défectueux. La papille gingivale inter-dentaire est irritée par la compression des résidus alimentaires. Elle est œdématiée, inflammatoire et on observe parfois une destruction de l’os marginal. Le syndrome du septum peut être le point de départ d’une desmodontite. Dans ce cas, la pulpe des dents concernées peut être vitale ou montrer des signes d’inflammation réversible ou irréversible. Le traitement consiste à restaurer les contacts inter-proximaux et effectuer le traitement pulpaire approprié si nécessaire.

2. Inflammation pulpaire réversible des dents temporaires :

C’est une inflammation chronique due à une carie profonde. L’inflammation reste confinée à la chambre camérale. La thérapeutique de choix est la pulpotomie. Si l’hémorragie pulpaire est incontrôlable, il s’agit dans ce cas d’une inflammation irréversible.

3. Inflammation pulpaire irréversible des dents temporaires :

Une douleur spontanée, aigue, réveillant le patient la nuit, est le signe pathognomonique d’une pulpe présentant une inflammation irréversible. Elle est relativement fugace en denture temporaire. Le traitement est la pulpectomie, si la dent temporaire est au stade I ou II, ou l’extraction si la résorption radiculaire est supérieure à la moitié radiculaire.

4. Nécrose pulpaire des dents temporaires sans complication parodontale

C’est la pathologie la plus fréquente d’une dent temporaire cariée non traitée. Le plus souvent indolore, elle peut intéresser la totalité ou une partie de la pulpe radiculaire, et être responsable d’une pathologie mixte associant des signes d’inflammation pulpaire et des signes de nécrose.

S’il n’existe pas de signe associé du parodonte et que la dent ne présente pas de résorption, il convient de réaliser une pulpectomie suivie d’une restauration coronaire étanche.

5. Nécrose pulpaire des dents temporaires avec complications parodontales :

C’est la complication la plus complexe et la plus grave du fait de ses répercussions possibles sur l’état général et le germe sous-jacent de la dent permanente.

La forme aiguë s’observe le plus souvent sur la dent temporaire mature (stade II). Les signes cliniques sont les mêmes que pour les dents permanentes. L’examen radiographique permet d’apprécier l’importance de la destruction osseuse des zones inter-radiculaire et périapicale. La forme chronique est plus fréquente lorsque la dent temporaire est au stade III.

Sur la gencive, on peut observer une rougeur, un œdème, un abcès ou une fistule.

La présence d’une dépression ressentie à la palpation du vestibule est le signe d’une résorption de l’os alvéolaire qui indique l’extraction de la dent concernée .

Dans le cas d’une lésion parodontale d’origine endodontique associée (fistule, abcès, résorption externe, radioclarté périapicale ou inter-radiculaire) ou de la présence de résorptions internes, l’extraction de la dent est accomplie.

6. Atteinte de la furcation

De par la faible épaisseur du plancher de la chambre pulpaire et de la multitude des canaux pulpoparodontaux, on observe une atteinte très fréquente de la zone inter-radiculaire qui est progressivement détruite. Au stade avancé, l’apparition d’une parulie en est le signe clinique.

7. Cellulite :

Parfois, la nécrose pulpaire peut se compliquer d’une cellulite. Les deuxièmes molaires temporaires sont plus fréquemment en cause que les premières. On note un état fébrile, une asthénie et l’existence

d’adénopathies. Un traitement systémique préalable par antibiothérapie est nécessaire avant tout traitement local. Le geste thérapeutique d’urgence consiste en l’ouverture de la chambre pulpaire et la mise en sous- occlusion de la dent causale. Lorsque les signes cliniques ont disparu, on réalise l’extraction de la dent incriminée.

2. Complications intéressant le germe de la dent sous-jacente

Les pathologies pulpaires, si elles ne sont pas traitées, peuvent affecter le germe sous-jacent et être à l’origine :

• de dyschromie ;

• d’hypoplasies ;
• d’un arrêt du développement de la dent permanente ;
• d’un kyste folliculaire pouvant entraîner le refoulement du germe de la dent permanente ;
• de péricoronarites pouvant être responsables de l’exfoliation précoce du germe^.

1. Complications sur les dents permanentes immatures

La carie, lorsqu’elle touche les dents permanentes immatures, doit être diagnostiquée et traitée le plus rapidement possible afin de préserver la vitalité pulpaire et permettre ainsi la formation physiologique des racines de la dent. Les dents permanentes immatures se caractérisent par une édification radiculaire non encore terminée et un apex ouvert. Lorsque la racine a atteint sa longueur définitive, l’apex reste encore béant pendant environ 2 ans. Cette zone, très vascularisée, possède un potentiel cellulaire très important.

Les complications des lésions carieuses peuvent être pulpaires (inflammation chronique, aiguë) et parodontales (parodontites apicales chroniques ou aiguës). Leur évolution est plus rapide sur les dents permanentes jeunes, du fait de l’immaturité des tissus.

Dans les cas d’inflammation pulpaire réversible, la conservation de la vitalité de la dent est l’objectif premier. Le traitement consiste en l’éviction de la lésion carieuse suivi du coiffage du tissu pulpaire à l’aide d’un biomatériau.

Dans les cas d’inflammation pulpaire aiguë ou de nécrose, un traitement endodontique permettant la fermeture radiculaire (apexification) est effectué. Récemment, une meilleure alternative au

traitement d’apexification a été décrite. La préservation du potentiel des cellules souches pulpaires et mésenchymateuses de la papille dentaire permet la revascularisation du canal et la complétion de la racine.

9. Conclusion :

Chez l’enfant la maladie carieuse doit être identifiée dès son apparition pour appliquer les mesures préventives limitant la progression de la lésion carieuse

Les différentes formes cliniques doivent être reconnues et des thérapeutiques adéquates à chaque situation cliniques doivent être connues pour limiter les complications de cette dernière

Sémiologie en pédodontie : Rappel de la pathologie carieuse et ses complications 2023-2024

Sémiologie en pédodontie : Rappel de la pathologie carieuse et ses complications

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