RÉPARATION ET CICATRISATION

RÉPARATION ET CICATRISATION

I. Définition

• La réparation est un processus qui aboutit à la reconstruction plus ou moins parfaite d’un tissu après sa destruction partielle.
• C’est l’aboutissement normal d’un processus inflammatoire.
• Elle débute après la résorption des tissus nécrosés, avec la formation d’un tissu de granulation.
• Implique de nombreux facteurs de croissance et des interactions complexes entre les cellules et la matrice extracellulaire pour réguler les proliférations et biosynthèses cellulaires.

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II. Éléments cellulaires et moléculaires intervenant dans la réparation-cicatrisation

1. Plaquettes
   • Sécrètent la 1ère vague de cytokines qui interviennent dans les processus cellulaires initiaux de la réparation-cicatrisation.
   • Libèrent des facteurs de croissance (PDGF, TGF Bêta, TGF1).
2. Polynucléaires
   • Ce sont les premières cellules qui apparaissent dans les premières heures.
   • Rôle : anti-infectieux, produit plusieurs enzymes protéolytiques et sollicite la détersion.
3. Macrophages
   • Produisent la 2ème vague de cytokines et les facteurs de croissance (PDGF, TGF alpha, TGF béta, IGF béta, IL 1).
   • Assurent la phagocytose et la détersion.
4. Lymphocytes
   • Favorisent la prolifération des fibroblastes directement ou par l’intermédiaire des macrophages.
5. Fibroblastes
   • Synthétisent de la substance fondamentale et du collagène.

Tableau N1 : Les différents médiateurs de l’inflammation

Éléments moléculaires	Origine	Propriétés
PDGF (Platelet Derived Growth Factor)	– Plaquettes<br>- Cellules endothéliales	– Proliférative sur (fibroblastes, FML, cellules endothéliales)<br>- Profibrosante
TGF béta (Transforming Growth Factor béta)	– Plaquettes +++	– Profibrosant ++<br>- Synthèse des macromolécules de la MEC
IGF1	Plaquettes	– Angiogénèse
FGF		– Angiogénèse +++<br>- Fibrosant
EGF (Epidermal Growth Factor)	– Macrophage	– Angiogénèse<br>- Prolifération des fibroblastes
IL1	Macrophage	– Prolifération des fibroblastes<br>- Chimiotactisme

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Facteurs de la réparation parfaite

• L’étendue de la nécrose tissulaire
  • La matrice extracellulaire (MEC) doit être intacte.
• Capacité proliférative des tissus
  • Les cellules doivent être capables de se régénérer.
• Détersion adéquate
  • Les débris et la fibrine empêchent la réparation.
• L’état circulatoire
  • Vascularisation artérielle et drainage veineux de bonne qualité.

Figure N1 : Les différentes étapes de la réparation/cicatrisation

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III. Étapes de la réparation-cicatrisation

III.1 Détersion

La détersion correspond à l’élimination des éléments étrangers exogènes ou endogènes, des structures cellulaires ou tissulaires nécrosées et liquides d’exsudat présents dans un foyer inflammatoire. Elle succède progressivement à la phase vasculo-exsudative et est contemporaine de la phase cellulaire.

• La détersion prépare obligatoirement la phase terminale de réparation-cicatrisation.
• NB : Lorsque la détersion est de mauvaise qualité, le processus inflammatoire persiste sous forme chronique.
• La détersion s’effectue selon deux mécanismes : détersion interne et externe.

1. Détersion interne
   • Élimination :
     • Des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes (micro-organismes infectieux, corps étrangers) par phagocytose.
     • Le liquide d’œdème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages par pinocytose.
   • La phagocytose :
     • Englobement dans le cytoplasme du phagocyte d’une particule étrangère vivante ou inerte, habituellement suivi d’une digestion de cette particule par les enzymes lysosomiaux.
     • La digestion est complète ou incomplète avec des résidus rejetés hors de la cellule ou qui s’accumulent dans le macrophage.
     • Les phagocytes sont représentés par :
       • Les polynucléaires : capables de phagocyter des bactéries et des petites particules.
       • Les macrophages : capables de phagocyter les macro-particules.
2. Détersion externe
   • Spontanée : La détersion s’effectue par liquéfaction du matériel nécrosé (pus, caséum) et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit naturel bronchique, urinaire, ou intestinal.
   • Chirurgicale : La détersion s’effectue par parage chirurgical, souvent indispensable lorsque les lésions sont trop étendues ou souillées.

III.2 Coaptation

• Définition : Contraction du foyer inflammatoire avec rapprochement et affrontement des berges.
• Mécanisme :
  • La contraction du foyer inflammatoire se fait par des myofibroblastes et le PDGF.
  • Les intégrines alpha et béta jouent un rôle dans l’attachement et l’interaction entre les fibroblastes et la matrice extracellulaire (MEC).
• NB : La coaptation peut être :
  • Spontanée : Dans les tissus riches en fibres élastiques (peau, poumon).
  • Chirurgicale : Suture après élimination de la nécrose.

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IV. Déroulement de la réparation

• La réparation tissulaire suit une détersion complète. Elle aboutit à :

1. Restitution intégrale du tissu : « Restitution ad integrum »
   • Il ne persiste alors plus aucune trace de l’agression initiale et de l’inflammation qui a suivi.
   • Cette évolution très favorable est observée lors d’agressions limitées, brèves, peu destructrices dans un tissu capable de régénération cellulaire.
2. Cicatrice
   • Si le tissu lésé ne peut régénérer (ex : neurones ou cellules musculaires myocardiques), ou lorsque la destruction tissulaire a été très importante et/ou prolongée.
3. Les étapes de la réparation tissulaire sont les suivantes :
   • Une phase initiale de type vasculaire et inflammatoire :
     • Dure 2-4 jours.
     • Formation du caillot de fibrine suite à l’extravasation sanguine hors des vaisseaux lésés, puis migration des cellules participant à la réaction inflammatoire.
   • Phase de formation du bourgeon charnu :
     • Migration et prolifération des fibroblastes.
     • Synthèse de la matrice extra-membranaire.
     • Angiogenèse.
     • Coaptation.
     • Régénération épithéliale.

Le Bourgeon charnu

• Définition : Tissu conjonctif néoformé, de structure différente selon les zones, qui prend progressivement la place du granulome inflammatoire et remplace les tissus détruits au cours de l’inflammation.
• Composition :
  • En surface : Ulcération le plus souvent recouverte d’une “croûte”.
  • Immédiatement en dessous : Les capillaires sont nombreux, disposés en éventail ; le tissu conjonctif est très œdémateux et +/- riche en polynucléaires (PN).
  • En profondeur : Les vaisseaux sont moins nombreux ; le tissu conjonctif est moins riche en éléments inflammatoires, toujours œdémateux, contient des fibres de collagène.
• Phase de maturation du bourgeon charnu :
  • Progressivement, le nombre de macrophages va diminuer et leur activité phagocytaire décroître.
  • L’angiogénèse va s’arrêter et certains néovaisseaux vont disparaître.
• Composition du Bourgeon charnu :
  1. En surface : Exsudat fibrino-leucocytaire.
  2. Partie moyenne : Nombreux néo-vaisseaux dilatés (disposition en éventail) + éléments inflammatoires.
  3. En profondeur : Fibroblastes et myofibroblastes.

Figure N2 : Le bourgeon charnu ; 1 : surface ; 2 : partie moyenne ; 3 : en profondeur

IV.1 Régénération épithéliale

• Elle suit la réparation conjonctive.
• Les cellules épithéliales détruites sont remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines autour du foyer inflammatoire.

1. Au niveau d’un revêtement (peau, muqueuse) :
   • L’épithélium régénère depuis la périphérie jusqu’au centre de la perte tissulaire dès lors que celle-ci est comblée par le bourgeon charnu.
   • Cette régénération peut se faire sur un mode :
     • Métaplasique : Exemple, régénération de l’épithélium cylindrique bronchique sous la forme d’un épithélium malpighien.
     • Atrophique : Avec disparition de certaines fonctions spécialisées (exemple : disparition des cils vibratiles).
2. Au niveau d’un parenchyme :
   • Foie, glande exocrine, rein : la qualité de régénération épithéliale dépend :
     • De l’importance de la destruction initiale du tissu (notamment de l’intensité de destruction de la trame conjonctive de soutien).
     • Du pouvoir mitotique des cellules épithéliales.
   • Exemple :
     • Dans les hépatites virales communes :
       • La trame conjonctive de soutien des hépatocytes reste intacte.
       • La régénération hépatocytaire à partir d’hépatocytes non nécrosés, guidée par cette trame cellulaire, aboutit à la formation de nouvelles travées hépatocytaires normales et sans cicatrice.
     • Dans les hépatites aiguës graves :
       • La destruction hépatocytaire et conjonctive initiale est importante.
       • La régénération hépatocytaire aboutit à des travées hépatiques épaissies et désorganisées associées à des territoires de cicatrices.

• Le bourgeon charnu va progressivement évoluer soit vers la cicatrice, soit vers la constitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.

IV.2 Cicatrisation

• Définition : La cicatrice est la marque définitive parfois laissée par le foyer inflammatoire après la phase de bourgeon charnu.
• Composition : La cicatrice est formée d’un tissu conjonctif fibreux (prédominance de collagène) prenant la place des tissus définitivement détruits.
• La structure d’une cicatrice se modifie progressivement pendant plusieurs mois (maturation).

Figure N3 : Les différentes étapes de la cicatrisation

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V. Variétés pathologiques de la cicatrisation

1. Plaie atone
   • Le tissu de granulation inflammatoire est déficient, entraînant un bourgeon charnu atrophique pauvre en capillaires sanguins.
   • La cicatrisation est impossible (une cause fréquente : diabète avec troubles de la microcirculation locale).
2. Bourgeon charnu hyperplasique (synonyme : pseudo-botryomycome)
   • Développement excessif d’un bourgeon charnu hypervascularisé (saillie rouge, fragile, saignant facilement).
   • Est lié à des facteurs locaux irritatifs ou infectieux.
   • NB : Sur la peau ou les muqueuses, une lésion analogue survient spontanément et correspond à une prolifération vasculaire tumorale bénigne (angiome) appelée : granulome pyogénique ou botryomycome.
3. Cicatrice hypertrophique
   • Excès de tissu conjonctif collagène par excès d’activité des myofibroblastes.
   • A tendance à s’atténuer au cours du temps, à la différence de la chéloïde qui persiste ou augmente de volume au cours du temps.
4. Hyperplasie épithéliale au pourtour d’un foyer inflammatoire
   • Cette hyperplasie de l’épiderme ou d’un revêtement muqueux peut parfois simuler une tumeur, cliniquement et microscopiquement (hyperplasie pseudo-épithéliomateuse).
5. Chélö̈de
   • Lésion hypertrophique du tissu conjonctif du derme survenant après une plaie ou spontanément.
   • Constituée de gros trousseaux anormaux de collagène (collagène très dense aux colorants “hyalin”).
   • Résulte d’une dérégulation de la synthèse de la matrice extracellulaire sur un terrain génétiquement prédisposé (prédominance dans la race noire).
   • Une chélö̈de peut récidiver après une exérèse chirurgicale.

Figure N4 : Chéloïde

Figure N5 : Aspect histologique d’une chéloïde

6. Cicatrice rétractile
   • Exagération du processus normal de contraction du tissu fibreux cicatriciel.
   • Survient le plus souvent après des traumatismes sévères (brûlures profondes) au niveau des plantes et des paumes ou du thorax, et peut gêner la mobilité articulaire.

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VI. Facteurs qui influencent la réparation de tissus

Cicatrisation de mauvaise qualité et évolution

• Cicatrisation rétractile, surtout après brûlure.
• Retard de cicatrisation.
• Certaines cicatrices évoluent vers un processus tumoral.

Tableau N2 : Facteurs qui influencent la réparation de tissus

• Locaux
  • Infection
  • Ischémie
  • Présence de corps étrangers
  • Présence de tissu nécrotique
  • Mouvement dans la zone blessée
  • Irradiation
  • Tension dans la zone de blessure
  • Dénervation
• Systémiques
  • Âge avancé
  • Malnutrition en protéines
  • Déficience en vitamine C
  • Déficience en zinc
  • Excès de corticostéroïdes
  • Manque de neutrophiles ou de macrophages
  • Diabète sucré
  • Médicaments cytotoxiques
  • Anémie sévère
  • Déficit immunitaire
  • Trouble de la coagulation
  • Prise de tabac

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VII. Conclusion

La réparation est l’aboutissement logique et normal du processus inflammatoire. Elle se déroule en plusieurs étapes, qui tout à la fois s’intriquent et se succèdent. De nombreux facteurs exogènes et endogènes peuvent perturber ce phénomène, aboutissant souvent à un retard de cicatrisation. Mais la réparation peut être normale, aboutissant à une restitution ad integrum.

RÉPARATION ET CICATRISATION

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