Réaction inflammatoire et immunitaire du parodonte

Réaction inflammatoire et immunitaire du parodonte

Introduction :

  L’organisme est constamment sous la menace d’une agression extérieure, de manière à lutter contre ces agressions, l’organisme est doté d’un système de défense qui est le système immunitaire.

  Dans la cavité buccale, les éléments agresseurs sont constamment présents mais il y a une autorégulation entre les différents germes de la cavité buccale. Le déclanchement de l’inflammation se fait quand il y a :

• Rupture de l’équilibre entre les germes de la flore buccale.
• Diminution de la résistance de l’hôte.
• Introduction d’un germe pathogène.

I- Définition :

1. Inflammation :

C’est la première réaction de l’organisme face à une agression externe, qu’elle soit de nature biologique (virus, bactéries, parasite…), chimique (acide, venin…) ou physique (blessures, piqures…).

Elle se traduit par les signes cardinaux qui sont : rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur.

2. Immunité :

C’est l’ensemble des modifications tissulaires et humorales produites dans un organisme par toute atteinte à son intégrité. 

II- Les acteurs de l’inflammation :

1. Les cellules de l’immunité non spécifique :
2. Les plaquettes : ont des propriétés contractiles et sécrétrices (histamine, sérotonine), possèdent des récepteurs pour les IgG et IgE.

2. Les mastocytes : retrouvées dans le tissu conjonctif, interviennent en premier dans la réaction inflammatoire, leur cytoplasme est gorgé de granules contenant des médiateurs.

3. Les polynucléaires : jouent un rôle essentielle dans l’inflammation, il existe 3 types :

• PN neutrophiles : participent à la phagocytose et sécrètent des médiateurs.
• PN éosinophiles : phagocytes le complexe Ag-Ac, interviennent dans les phénomènes allergiques.
• PN basophiles : contiennent des récepteurs pour les IgE.

4. Les macrophages : cellules clef de l’inflammation, présentent l’Ag aux lymphocytes, sécrètent des prostaglandines.

2. Les cellules de l’immunité spécifique :
3. Les lymphocytes T : font leur maturation de le thymus, ils sont responsables de la sécrétion des lymphokines.

• LT₈ ou LT_C  (cytotoxique) : ils libèrent les cytokines qui attirent les macrophages et lisent les cellules cibles.

• LT_S (suppresseur) : réduisent et régulent la réponse immunitaire, en inhibant la prolifération des LT et LB.

• LT_M (mémoire) : capable de reconnaitre l’antigène des années après.

• LT₄ ou LT_H (helper) : s’allient au LB et sécrètent interleukine II.

2. Les lymphocytes B : font leur maturation dans la moelle et la rate, ils se transforment en plasmocytes qui produisent les anticorps.

3. Les médiateurs de l’inflammation : 

Il s’agit de substances chimiques présentes dans le plasma à l’état inactif ou sécrétés par des cellules ayant pour rôle :

–  Augmentation de la perméabilité capillaire.

– Chimiotactisme.

– Amplifie l’inflammation.

– Manifestations algiques (douleurs).

• Les messagers de l’immunité :

• Interleukine I : c’est une substance chimique synthétisé par les macrophages en présence de l’Ag et sert à transférer le message aux lymphocytes.
• Interleukine II : c’est une lymphokine libérée par les lymphocytes en présence de l’interleukine I, elle stimule la production et la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes afin de produire les anticorps.

4. L’antigène : 

On appel Ag toute substance qui introduite dans un organisme, provoque une réaction immunitaire.

5. L’anticorps : (ou immunoglobuline)

C’est une protéine plasmatique formée par un organisme en réponse à l’introduction d’un Ag. Il existe 5 classe Ig (GAMED).

6. Le complément : 

Le système du complément est constitué d’une série d’au moins 9 protéines différentes présentes dans le plasma (du C1 au C9). 

Les composants du système du complément peuvent être comparés à des enzymes qui seraient activés selon une séquence prédéterminé.

La cascade du complément est mise en marche de 2 façons :

– Voie classique : du C1 au C9 par le complexe Ag-Ac.

– Voie alterne : du C3 au C9 par les enzymes d’origines bactérienne.

Il a un triple rôle : lyse bactérienne, chimiotactisme et opsonisation. 

Réaction inflammatoire et immunitaire du parodonte

Réaction inflammatoire et immunitaire du parodonte

FIG.1 : la cascade de l’activation du complément avec ses deux voies.

III- Inflammation aigüe :

  A la suite d’une agression ou irritation, une réaction inflammatoire aigüe apparait, elle se caractérise par une réaction vasculaire et cellulaire. Le principal objectif de cette réaction aigüe est de protéger le tissu exposé, ainsi que d’établir des conditions favorable pour la régénération. 

1. Réaction vasculaire :

Elle se caractérise par une :

• Vasodilatation vasculaire.
• Diminution de la vitesse du flux sanguin.
• Augmentation de la perméabilité vasculaire induite par les médiateurs chimique (histamine, sérotonine)

Cette perméabilité va permettre aux molécules d’eau et d’électrolytes de quitter la  circulation sanguine vers le site lésé (œdème)

2. Réaction cellulaire :

Il s’agit d’une migration extravasculaire des cellules de défenses sous la dépendance de médiateurs chimiques. Ce phénomène se déroule comme suit :

• Margination : c’est l’adhérence des cellules phagocytaires le long de la paroi vasculaire.

• Diapédèse : c’est le franchissement de la paroi vasculaire par la cellule de défense qui se déforme pour s’insinuer dans les espaces intercellulaires. 

• Chimiotactisme : c’est le phénomène par lequel les cellules phagocytaires sont attirées vers le site inflammatoire, grâce aux médiateurs chimiques.

• Phagocytose : c’est la finalité de la migration, les cellules  vont ingérer et tenter de résorber les bactéries grâce aux lysosomes. Une fois le corps étranger identifié, il y a adhérence entre le phagocyte et l’antigène, puis émission de pseudopodes qui aboutissent à son inclusion dans une vacuole ou phagosome.

Réaction inflammatoire et immunitaire du parodonte

FIG.1 : Réactions cellulaires lors de l’inflammation  aigue

3. Cicatrisation :

Une fois que l’agent pathogène et les tissus nécrosé son éliminés grâce aux phagocytes, les fibroblastes colonisent la plaie pour former un tissu cicatriciel qui induira progressivement à la fermeture de la plaie.

• Ceci est l’évolution habituelle de toute lésion aigüe, cependant il arrive que l’inflammation aigüe passe à la chronicité lorsque l’antigène est toujours présent, dans ce cas l’immunité spécifique interviendra.

IV- Inflammation chronique :

  Quand la réaction inflammatoire aigüe est insuffisante pour éliminer l’irritant, une réponse immunitaire est déclenchée, ses buts étant :

• Identifier l’agent nuisible.
• Activer les phagocytes.
• Sécrétion d’anticorps.

Que la réaction immunitaire soit à médiation cellulaire (lymphocyte T) ou humoral (lymphocyte B), toutes deux font appel à une phase les précédent qui est l’identification de l’antigène. Les macrophages vont présenter l’antigène aux lymphocytes qui vont le reconnaitre et se différencier.  

1. Réaction à médiation cellulaire :

Une fois la connaissance de l’antigène faite, vient l’action des lymphocytes T.

• Les lymphokines vont provoquer :

– Augmentation de la perméabilité vasculaire et de la diapédèse cellulaire.

– Cytotoxicité vis à vis des fibroblastes.

– Activité chimiotactique et stimulation des macrophages.

– Activation des ostéoclastes (ce qui explique le passage de la gingivite à la parodontite)

2. Réaction à médiation humorale :

Quand les LB sont stimulées ils se transforment en plasmocytes qui vont produire les anticorps Ig (GAMED). Cette transformation requière la participation des LT₄ qui la favorisent et les LT_S qui la freinent. 

Une fois secrétée les anticorps sont déversés dans le site de la réaction.  

Les molécules d’antigène et d’anticorps se lient pour former un complexe immun, ce dernier peut être neutralisé mais souvent il active le complément, qui entraine soit la lyse de la bactérie ou la stimulation des phagocytes.

3. Réaction non spécifique :

La réaction non spécifique fait intervenir les monocytes et les macrophages, une fois l’agent causal éliminé par les défenses de l’organisme les cellules phagocytaires vont se regrouper au niveau du site inflammatoire pour le nettoyer et permettre la cicatrisation.

• Remarque :

L’inflammation aigüe aboutit rapidement à la guérison avec parfois des séquelles, l’inflammation chronique est un processus qui pourrait évoluer de façon prolongé ou même indéfinie (aggravation).

V- Etude des signes cliniques de l’inflammation au niveau du parodonte :

1. L’érythème : (c’est le changement de couleur de la gencive)

Il débute par une simple rougeur apparaissant au niveau de la gencive, dans le cas d’une inflammation aigüe l’érythème sera rouge vif, et dans le cas chronique l’érythème débute par une rougeur puis passe par des teintes variant du bleu rougeâtre au bleu foncé.

Selon GLICKMAN : c’est par une dilatation des capillaires et un accroissement du flux sanguin que se produit l’érythème initial, l’augmentation de la rougeur correspond à la prolifération des capillaires.

A mesure que l’inflammation devient chronique, les vaisseaux sanguin s’engorgent et se congestionnent, le retour veineux est altéré et le flux sanguin se ralenti, il se produit alors une anoxémie (absence d’oxygène) tissulaire qui surajoute une composante bleuté à la gencive déjà rouge.

2. L’œdème :

L’augmentation de la perméabilité vasculaire, va permettre le passage des fluides riche en eau, en électrolytes, en albumine et en fibrinogène au sein du tissu conjonctif, provoquant un ballonnement responsable de l’œdème. 

Cliniquement la gencive augmente légèrement de volume, l’aspect est lisse et brillant, la consistance est molle avec un signe du Godet positif.

3. Le saignement :

Il est provoqué par l’introduction d’une sonde parodontale à extrémité mousse dans le sulcus.

Suite à l’inflammation, l’épithélium sulculaire subit des degrés variables d’ulcération et de dégénérescence. De ce fait les capillaires se retrouvent rapprochés de la surface, donc moins protégés. Par conséquent des stimuli qui sont habituellement inoffensifs provoquent la rupture des capillaires et l’apparition du saignement gingival.

4. La fausse poche :

C’est l’approfondissement du SGD par augmentation du volume gingival, sans migration de l’attache épithéliale.

5. La vraie poche :

C’est l’approfondissement du SGD par migration de l’attache épithéliale.

6. La suppuration :

Le pus se forme dans une cavité formée par la désintégration tissulaire. Cliniquement on peut le mettre en évidence par le sondage ou par pression digitale.

Le pus est un aspect courant de la maladie parodontale, il peut se former dans des poches peu profondes que profondes, mais pour certains auteurs (CHARON) il représente un signe d’activité de la maladie parodontale.

 Conclusion :

  La réaction inflammatoire met en œuvre tout un panel de réactions spécifique et non spécifique, qui ont pour but la défense de l’organisme.

  Cependant lorsqu’elle s’amplifie de façon incontrôlée, la réaction inflammatoire entraine des manifestations pathologiques.

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