Présentation synthétique de l’inflammation

Présentation synthétique de l’inflammation

I. Introduction

L’inflammation est un phénomène banal, quotidien, intervenant dans une multitude de circonstances et de maladies. Elle se définit comme l’ensemble des réactions de l’organisme, tissulaires et humorales, locales et générales, à toute forme d’agression susceptible d’engendrer des perturbations biologiques.

C’est un phénomène dynamique, évolutif, constitué par un ensemble de réactions vasculaires, cellulaires et humorales, déclenchées par toute lésion tissulaire quelle qu’en soit l’étiologie : infectieuse ou non.

Le processus inflammatoire est reconnu par ses quatre signes cliniques :

• Chaleur
• Rougeur
• Douleur
• Tumeur (tuméfaction/gonflement)

Les étapes de l’inflammation se succèdent dans un ordre déterminé sous l’influence de médiateurs chimiques qui ont une action propre sur la cellule et les vaisseaux sanguins. L’inflammation est habituellement bénéfique et aboutit à la cicatrisation ; parfois, elle peut être responsable d’effets néfastes locaux (destruction tissulaire) ou généraux.

Intérêts :

• C’est un processus essentiel à la survie et qui vise à restaurer l’intégrité de l’organisme.
• L’inflammation tend à limiter et à réparer les effets de l’agression.
• Elle occupe une place importante dans la pathogénie de nombreuses maladies.

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II. Les causes de l’inflammation

• Causes trophiques : Toute nécrose tissulaire ou cellulaire, quelle qu’en soit l’étiologie.
• Causes physiques : Traumatismes, brûlures, chaleur, froid, radiations ionisantes.
• Causes chimiques : Acides, bases, toxiques divers, corps figurés exogènes (talc, débris végétaux) ou endogènes (cristaux d’acides gras, d’urate).
• Causes biologiques ou infectieuses : Virus, bactéries, champignons, parasites.

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III. Siège de l’inflammation

Le processus inflammatoire ne peut se dérouler qu’en milieu conjonctivo-vasculaire. Un tissu non vasculaire, comme le cartilage ou la cornée, ne peut être le siège d’un processus inflammatoire.

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IV. Acteurs et déroulement de la réaction inflammatoire

Les éléments qui interviennent sont :

• Les cellules
• Les vaisseaux
• Les modifications de la matrice extracellulaire
• De nombreux médiateurs chimiques (pro- ou anti-inflammatoires) qui permettent de modifier ou d’entretenir la réponse inflammatoire.

Quel que soit son siège et la nature de l’agent pathogène, le déroulement présente des caractères morphologiques généraux et des mécanismes communs. L’intensité, la durée de la réaction inflammatoire et l’aspect lésionnel varient en fonction :

• De la nature de l’agent pathogène
• De l’organe
• Du terrain physiologique de l’hôte

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V. Les différentes étapes de l’inflammation

A. Phase alternative ou d’agression

C’est la phase séparant le moment de l’agression du début des manifestations congestives.

B. Phase réactionnelle

1. Phase vasculo-exsudative

a) Congestion active

Augmentation de la quantité de sang dans un tissu par afflux exagéré de sang artériel. Les modifications suivantes sont notées :

• Un bref épisode de vasoconstriction visant à assurer l’hémostase.
• Une vasodilatation artériolaire, capillaire et veinulaire.
• Ouverture de tout le lit capillaire.
• Ralentissement du courant sanguin.

Les vaisseaux sont dilatés, les cellules endothéliales turgescentes et la lumière remplie d’hématies. Cette étape obéit à deux mécanismes :

• Mécanisme nerveux : Par irritation des nerfs vasomoteurs.
• Mécanisme chimique ou humoral : Par l’intermédiaire des médiateurs chimiques.

b) Exsudation par œdème inflammatoire

C’est l’issue hors des vaisseaux d’un liquide séreux, riche en protéines, infiltrant le tissu conjonctif.
Buts de l’œdème :

• Diluer les produits toxiques.
• Limiter le foyer inflammatoire par une barrière fibrineuse.
• Concentrer sur place les moyens de défense humoraux et apporter les médiateurs chimiques.
• Ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise la diapédèse leucocytaire.
  Devenir : Résorption, surtout à travers les vaisseaux lymphatiques.

c) Diapédèse leucocytaire

C’est la traversée active des parois vasculaires par les leucocytes. Elle comprend plusieurs étapes :

• Dépôt des leucocytes en un film périphérique.
• Margination des polynucléaires (PN) qui se rapprochent de la paroi vasculaire.
• Adhérence des PN à l’endothélium.
• Passage des PN entre deux cellules endothéliales.
• Traversée de la membrane basale.

Devenir des cellules de la diapédèse :

• Les PN migrent dans les tissus voisins, attirés par chimiotactisme, et sont responsables de la phagocytose. Ils sont rapidement détruits (24h).
• Les monocytes interviennent également dans la phagocytose.
• Une fois détruits, les PN libèrent dans le tissu lésé leurs enzymes lysosomales et radicaux libres, continuant leur action et liquéfiant les tissus pour former du pus, puis des abcès.

2. Médiateurs chimiques de l’inflammation

a) Médiateurs chimiques d’origine cellulaire locale

• Amines biogènes : Histamine, sérotonine (contenues dans les lysosomes de diverses cellules : mastocytes, PNN, PNB, plaquettes).
• Dérivés de l’acide arachidonique.

b) Médiateurs chimiques d’origine plasmatique

• Système des kinines.
• Système du complément.
• Facteurs de coagulation.

c) Médiateurs libérés par les cellules du granulome

• Enzymes et métabolites des polynucléaires.
• Lymphokines (interférents).

d) Autres médiateurs chimiques

• Oxyde nitrique : Produit par les macrophages et l’endothélium, entraînant vasodilatation, troubles de la perméabilité membranaire des vaisseaux, et facilitant la destruction des cellules et bactéries.
• Cytokines : Produites par les lymphocytes et monocytes (interleukines 1 et 8, facteur de nécrose tumorale alpha – TNFα) ; activent les PNN et la leucodiapédèse.
• Monokines : Sécrétées par les monocytes et macrophages.

3. Phase cellulaire

Le foyer inflammatoire s’enrichit en cellules de provenances variées, formant le granulome inflammatoire, constitué d’éléments ayant des spécialités fonctionnelles différentes :

• Phagocytes : Polynucléaires (microphages), monocytes (macrophages).
• Cellules immunologiquement compétentes : Lymphocytes et plasmocytes.
• Fibroblastes.
• Cellules endothéliales.

Rôle du granulome inflammatoire :

• Détersion.
• Réaction immunitaire.
• Sécrétion de multiples médiateurs.

Évolution du granulome inflammatoire : Trois éventualités possibles :

1. S’il n’y a pas de nécrose, le granulome se transforme en bourgeon charnu qui permettra la cicatrisation.
2. Si le granulome s’accompagne d’une nécrose, la détersion devient obligatoire.
3. Si la nécrose est très importante, contient des corps étrangers non résorbables, ou si la détersion est absente/incomplète, l’inflammation persiste avec une réaction cellulaire où prédominent les éléments macrophagiques et une sclérose progressivement croissante (modalité évolutive défavorable).

C. Phase de réparation ou de cicatrisation

Cette réparation fait appel à deux phénomènes :

• Cicatrisation : Toute nécrose tissulaire est remplacée par un tissu conjonctif formé à partir du bourgeon charnu, aboutissant à une sclérose.
• Régénération : Phénomène visant à restaurer un parenchyme noble après sa destruction partielle. Ce phénomène varie selon l’organe et ses aptitudes mitotiques.

Éléments intervenant dans la réparation

a) Éléments cellulaires

• Plaquettes.
• Polynucléaires neutrophiles (PNN).
• Macrophages.
• Lymphocytes.
• Fibroblastes – fibrocytes.

b) Facteurs de croissance

• PDGF (Platelet-Derived Growth Factor).
• TGF (Transforming Growth Factor).
• BFGF, AGF (Fibroblast Growth Factor a, b).
• EGF (Epidermal Growth Factor).
• Cytokines : Interleukine 1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), produits par les macrophages et les PNN.

Étapes de la cicatrisation

a) Phase initiale dite vasculaire et inflammatoire

Durée : 2-4 jours

• Formation du caillot de fibrine : L’extravasation sanguine hors des vaisseaux lésés apporte de nombreuses protéines (fibrinogène, fibrine, facteur de Willebrand VIII), aboutissant à la formation du caillot de fibrine.
• Migration des cellules participant à la réaction inflammatoire.

b) Phase de formation du tissu de granulation

Durée : 10-15 jours

1. Migration et prolifération des fibroblastes : Précoce dès les premières 48 heures, sous la dépendance des cytokines et facteurs de croissance libérés par les plaquettes, macrophages et fibroblastes eux-mêmes.
2. Synthèse de la matrice extracellulaire (MEC) : Les fibroblastes synthétisent une nouvelle MEC, constituée au début de collagène III, puis de protéoglycanes. Les composants de la MEC favorisent la migration, l’attachement et la prolifération des cellules nécessaires à la réparation tissulaire.
3. Angiogenèse : Durée 2-3 jours. Se fait par bourgeonnement, puis progression du bourgeon endothélial à partir des vaisseaux entourant la plaie.
4. Coaptation : Rapprochement et affrontement des berges du foyer inflammatoire. Cette contraction est due à la transformation de certains fibroblastes en myofibroblastes capables de se contracter. Le rapprochement des berges se fait :
   • Spontanément dans les petites plaies riches en armature élastique.
   • Artificiellement par suture chirurgicale ou pansement.
5. Régénération épithéliale : Migration des cellules épithéliales à partir des berges et leur multiplication. Ces cellules se divisent et synthétisent les molécules constituant la membrane basale pour en restaurer la continuité.

c) Phase de maturation du tissu de granulation

• Le nombre de macrophages diminue et leur activité phagocytaire décroît.
• L’angiogenèse s’arrête et certains néovaisseaux disparaissent.
• La transformation fibroblastique cesse.
• Le remodelage de la MEC se poursuit jusqu’à la restitution d’une MEC proche de la normale.

Conditions d’une bonne cicatrisation

Locales :

• Détersion : Élimination du matériel anormal, préparant obligatoirement la phase terminale de réparation-cicatrisation.
  • Interne : Biologique, par l’action des phagocytes.
  • Externe : Spontanément avec constitution de fistule, ou artificiellement par incision chirurgicale.
• Coaptation.
• Bonne vascularisation : Le cuir chevelu cicatrise mieux.
• Bonne innervation.
• Absence d’infection, de corps étrangers ou de débris tissulaires : Retarde la cicatrisation.

Générales :

• Âge.
• État nutritionnel : Hypoprotidémie retarde la cicatrisation.
• Anomalies hématologiques : Diminution des neutrophiles dans le sang → anomalie du chimiotactisme et de la phagocytose → augmentation de l’infection → retard de cicatrisation.

Cicatrisation pathologique

Cicatrisation excessive :

• Chéloïde : Hyperplasie conjonctive, atteignant surtout le derme.
  • Macro : Exubérante, blanchâtre ou rouge, ferme, irrégulière.
  • Micro : Faite de fibres de collagène épaisses, MEC abondante.
• Botriomycome : Pseudo-tumeur vasculaire, inflammatoire, pédiculée.

Cicatrisation de mauvaise qualité :

• Cicatrisation rétractile, surtout après brûlure.
• Cicatrice vicieuse.
• Retard de cicatrisation.

Facteurs qui retardent la cicatrisation :

Locaux :

• Présence de micro-organismes.
• Présence de débris nécrotiques.
• Dénervation.
• Hypoxie tissulaire.
• Formation d’un hématome.

Généraux :

• Carence protidique.
• Insuffisance artérielle.
• Insuffisance veineuse.
• Diabète, hypocorticisme.
• Déficit immunitaire.
• Trouble de la coagulation.
• Prise de corticoïdes.
• Âge avancé.

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VI. Conclusion

L’inflammation apparaît comme un défi de l’organisme à toute agression tissulaire d’origine étrangère. C’est un processus essentiel à la survie, qui permet de réparer les tissus et de restaurer l’intégrité de l’organisme.

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