Physiopathologie de l’inflammation
I. Introduction et Généralités
I.1. Définition
L’inflammation est l’ensemble des réactions de l’organisme :
- Tissulaires et humorales
- Locales et générales
À toute forme d’agression susceptible de perturber son équilibre biologique.
I.2. Différents Types d’Agression
I.2.1. Agents Physiques
- Traumatisme (coupure, piqûre, morsure)
- Chaleur, froid
- Radiations ionisantes
- Électricité
I.2.2. Agents Chimiques
- Acides, bases
- Venins (insectes, plantes)
- Protéines étrangères
- Corps figurés : exogènes (talc), endogènes (cristaux d’acide)
I.2.3. Agents Biologiques
- Virus, bactéries, parasites
- Altérations des propres tissus de l’organisme qui se comportent alors comme des corps étrangers
- Lésions ischémiques, auto-anticorps
I.3. Distinction entre Infection et Inflammation
- Infection : Inflammation due à un agent pathogène vivant (bactérie, virus, parasite).
- Inflammation : Représente la réponse à une agression tissulaire en général.
Note : Une réaction inflammatoire n’est pas forcément synonyme d’infection.
I.4. Lieu de l’Inflammation
La réaction inflammatoire se déroule toujours dans le tissu conjonctif, dont tous les éléments jouent un rôle :
- Substance fondamentale
- Vaisseaux sanguins
- Vaisseaux lymphatiques
- Cellules
- Fibres
II. La Réaction Inflammatoire
La réaction inflammatoire est constituée par une séquence de phénomènes et se traduit cliniquement par les quatre signes cardinaux :
- Douleur
- Rougeur
- Chaleur
- Œdème
Il s’agit d’un processus physiologique en réponse à une atteinte de l’intégrité tissulaire. Le but est de conduire l’organisme vers la cicatrisation le plus rapidement possible.
Le processus inflammatoire est une réaction de défense, normalement bénéfique. Cependant, il peut être :
- Insuffisant (diabète, toxicomanie, carences immunitaires)
- Modéré (suites opératoires)
- Exagéré (choc anaphylactique)
- Ou lié à une maladie inflammatoire auto-immune.
Le déclenchement dépend de signaux destinés aux cellules du compartiment vasculaire (leucocytes, cellules endothéliales), provenant :
- De l’agresseur lui-même (ex. : endotoxine bactérienne)
- Des cellules agressées (IL-1, IL-6, Interféron B)
- Des cellules phagocytaires (cytokines)
L’activation des cellules endothéliales est un processus clé de l’inflammation aiguë.
III. Les Éléments Intervenant dans la Réaction Inflammatoire
III.1. Les Éléments Cellulaires
III.1.1. Les Cellules Endothéliales
- Cellules actives intervenant dans :
- La perméabilité des parois vasculaires
- L’adhésion intercellulaire
- Rôle dans la réponse immune (présentatrices d’antigènes)
- Importantes dans les différentes étapes de l’inflammation
III.1.2. Polynucléaires Neutrophiles (Microphages)
- Nés dans la moelle osseuse, vie courte
- Caractéristiques : Petites cellules à noyau polylobé, granules sécrétoires contenant des enzymes bactéricides (lysozyme, protéase, élastase, etc.)
- Peuvent produire :
- Substances chimiotactiques (leucotriène, PAF)
- Action bactéricide facilitée par l’opsonisation (fixation de complément ou Ig à la surface de l’antigène)
III.1.3. Mastocytes et Polynucléaires Basophiles
- Rôle majeur dans l’inflammation (phagocytose, exocytose)
- Médiateurs de l’allergie (asthme, rhinite allergique)
III.1.4. Polynucléaires Éosinophiles
- Hyperéosinophilie liée à :
- Parasitoses
- Réactions médicamenteuses
III.1.5. Monocytes-Macrophages
- Fonctions :
- Bactéricide et phagocytose
- Lutte contre les parasites
- Détersion des produits dégradés/nécrosés (rôle d’« éboueur »)
- Régulation de la coagulation et fibrinolyse
- Présentateurs d’antigènes
- Activation des lymphocytes B et T
III.1.6. Lymphocytes
- Lymphocytes T : Support de l’immunité cellulaire
- Produisent de nombreuses substances humorales lorsqu’activés
- Lymphocytes B : Support de l’immunité humorale
III.1.7. Fibroblastes
- Éléments constitutifs du tissu conjonctif
- Synthétisent ses différents constituants
III.2. Les Médiateurs Chimiques de l’Inflammation
III.2.1. Système des Kinines (Bradykinine, Kallikréine)
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
III.2.2. Système de Coagulation
- Facteur de Hageman et plasmine :
- Vasodilatation
- Chimiotactisme
III.2.3. Amines Vasoactives
- Histamine (plaquettes, mastocytes)
- Sérotonine
III.2.4. Composants des Lysosomes
- Hydrolases neutres et acides, peptides basiques
- Interviennent dans l’activation cellulaire
III.2.5. Système du Complément
- Défense antimicrobienne :
- Cytolyse
- Adhérence, opsonisation, chimiotactisme
- Facilite la phagocytose et stimule les macrophages
III.2.6. Leucotriènes et Prostaglandines
- Dérivés des lipides, libérés à partir de l’acide arachidonique
- Interviennent dans l’activation cellulaire
III.2.7. Cytokines Inflammatoires
- Sécrétées par monocytes et lymphocytes
- Exemples : Interleukines (IL), Facteur de Nécrose Tissulaire (TNF)
III.2.8. Interférons (INF)
- Sécrétés par les lymphocytes
- Rôle antiviral
Schéma Simplifié :
- Phospholipides des membranes cellulaires → Acide Arachidonique
- Voie de la cyclooxygénase :
- Prostaglandines PGE2 (blocage de l’inflammation, bronchoprotection)
- Prostaglandines PGD2 (inflammation, bronchoconstriction)
- Voie de la 5-lipoxygénase :
- Leucotriènes CysLT C4, D4, E4 (inflammation, bronchoconstriction)
- Voie de la cyclooxygénase :
IV. Description de l’Inflammation
IV.1.1. La Phase d’Agression
- Lésion initiale liée à un agent endogène ou exogène
IV.1.2. La Phase Réactionnelle
IV.1.2.1. Phase Vasculo-Exsudative
IV.1.2.1.1. Congestion Active
- Macroscopie : Rougeur locale, augmentation de chaleur
- Histologie : Dilatation des artérioles, capillaires et veinules
IV.1.2.1.2. Œdème Inflammatoire
- Macroscopie : Gonflement tissulaire
- Histologie : Substance fondamentale claire et peu colorée
IV.1.2.1.3. Diapédèse Leucocytaire
- Histologie : Margination des leucocytes, franchissement de la paroi vasculaire entre les cellules endothéliales
IV.1.2.2. Phase Cellulaire ou Productrice
- Aboutit à la constitution du granulome inflammatoire
IV.1.2.2.1. Granulome Inflammatoire
- Histologie : Présence de PNN, PNE, PNB, lymphocytes, plasmocytes, monocytes, histiocytes, macrophages, fibroblastes, parfois cellules épithélioïdes et géantes
- Libération des médiateurs :
- Stockés : TNF, histamine (exocytose)
- Néoformés : Médiateurs lipidiques (dérivés de l’acide arachidonique)
IV.1.2.2.2. Phagocytose
- Adhérence
- Engglobement par pseudopodes (phagosome)
- Digestion par fusion avec lysosomes (phagolysosome)
IV.1.2.2.3. Phase de Résolution
- Élimination des pathogènes (bactéricidie)
- Apoptose des polynucléaires
- Réparation des tissus lésés
- Rôle des molécules anti-inflammatoires
V. Les Variétés des Inflammations
Sur le Plan Clinique
- Inflammation Aiguë : Réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée
- Inflammation Chronique :
- Résulte d’un échec de la réaction inflammatoire aiguë
- Différences :
- Coexistence des phénomènes vasculaires et cellulaires
- Macrophages au centre de la réaction
- Lymphocytes et plasmocytes présents si cause immunitaire
- Destruction locale du tissu conjonctif, remplacé par tissu fibroblastique
- Principales causes :
- Infectieuses
- Néoplasiques (lymphomes, cancers solides)
- Maladies auto-immunes (vascularites, connectivites, maladies inflammatoires du tube digestif)
- Nécroses
- Maladies thromboemboliques
Sur le Plan Morphologique
- Inflammation Congestive et Œdémateuse
- Vasodilatation intense, exsudat abondant
- Microscopie : Vaisseaux dilatés remplis de sang, matrice extracellulaire distendue et pâle
- Inflammation Hémorragique
- Extravasation de globules rouges (érythrodiapédèse) due à une perméabilité capillaire exagérée
- Exemples : Infections virales, purpura septicémique à méningocoque
- Inflammation Fibrineuse
- Exsudat riche en fibrinogène coagulé en fibrine
- Macroscopie : Dépôts blanchâtres (fausses membranes)
- Inflammation Thrombosante
- Caillots oblitérant les petites veines/artères, surtout en cas de lésion vasculaire directe
- Inflammation Purulente ou Suppurée
- Présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés)
- Pus : Mélange de pyocytes, fibrine, nécrose tissulaire
- Formes :
- Pustule : Pus dans ou sous l’épiderme
- Abcès : Cavité suppurée dans un organe plein
- Inflammation Gangréneuse
- Nécrose tissulaire extensive due à :
- Bactéries anaérobies (toxines, collagénases)
- Thromboses causant une nécrose ischémique
- Nécrose tissulaire extensive due à :
VI. Signes Biologiques de l’Inflammation
- Hémogramme : Anémie, hyperleucocytose, thrombocytose
- CRP : Augmentation
- Vitesse de sédimentation : Augmentée
- Électrophorèse des protéines biologiques : Modifications
VII. Conclusion
L’inflammation fait intervenir des cellules, des vaisseaux, des modifications de la matrice extracellulaire et de nombreux médiateurs chimiques (pro- ou anti-inflammatoires) qui modulent ou entretiennent la réponse inflammatoire. Quel que soit son siège ou la nature de l’agent pathogène, une réaction inflammatoire présente des caractères morphologiques généraux et des mécanismes communs. Cependant, ses étapes varient selon :
- La nature de l’agent pathogène
- L’organe concerné
- Le terrain physiologique de l’hôte
Ces éléments conditionnent l’intensité, la durée et l’aspect lésionnel de la réaction inflammatoire.
Physiopathologie de l’inflammation
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Physiopathologie de l’inflammation
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