PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFLAMMATION 

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFLAMMATION

INTRODUCTION, GÉNÉRALITÉS, DÉFINITION

Tout organisme pluricellulaire, pour maintenir son intégrité, doit disposer de processus de réparation des tissus altérés et de mécanismes de protection contre les agents externes, vivants ou chimiques, menaçant son homéostasie. Ces mécanismes, qui affectent la circulation sanguine, l’activité des leucocytes, la formation des anticorps et la cicatrisation des lésions, sont regroupés sous le terme d’inflammation.

L’inflammation peut être définie comme l’ensemble des modifications vasculaires, tissulaires et humorales produites chez les organismes pluricellulaires vivants en réponse à une atteinte de leur intégrité tissulaire, quelle qu’en soit la cause. Loin d’être une maladie, la réaction inflammatoire est un mécanisme de défense de l’organisme.

Il s’agit d’une réaction localisée d’un tissu, consécutive à une agression exogène ou endogène. C’est une réponse normale et bénéfique visant à éliminer l’agent pathogène et à réparer les lésions tissulaires. Cependant, l’inflammation peut devenir néfaste ou pathologique dans certaines situations, notamment en cas de :

• Agressivité ou persistance de l’agent pathogène ;
• Localisation spécifique de l’agent ;
• Anomalies de la régulation du processus inflammatoire ;
• Anomalies quantitatives ou qualitatives des cellules impliquées.

Le processus inflammatoire se déroule dans le tissu conjonctif vivant et vascularisé. Les tissus non vascularisés, comme le cartilage, le ménisque ou la cornée, ne peuvent pas développer une réaction inflammatoire complète.

Les troubles des réactions inflammatoires sont principalement liés à des déficits cellulaires (immunitaires) ou à la formation excessive d’anticorps nuisibles pour l’hôte (phénomènes d’hypersensibilité ou d’allergie).

CAUSES ET ÉTIOLOGIE DE L’INFLAMMATION

Les causes de la réaction inflammatoire sont multiples et regroupent les agents pathogènes, qu’ils soient exogènes ou endogènes.

Agents Pathogènes Exogènes

• Physiques : traumatismes, chaleur, froid, électricité, corps étrangers, irradiation ionisante.
• Chimiques : acides, bases, substances toxiques (venins, caustiques, certains médicaments).
• Corps étrangers : écharde de bois, verre sécurit, etc.
• Infectieux : virus, bactéries, champignons, parasites.

Agents Pathogènes Endogènes

• Causes trophiques : troubles ou défauts de vascularisation ou d’innervation, entraînant une inflammation secondaire à une nécrose par ischémie tissulaire.
• Cholestérol et plaques d’athérome.
• Calculs glandulaires.
• Lésions dégénératives : arthrose.
• Conflits immunitaires : maladies auto-immunes, déficits immunitaires, allergies.
• Lésions tumorales : surtout malignes.

ÉLÉMENTS INTERVENANT DANS LA RÉACTION INFLAMMATOIRE

La réaction inflammatoire mobilise les moyens de défense de l’organisme, incluant des lignées cellulaires spécialisées (spécifiques et non spécifiques), les substances qu’elles produisent, ainsi que des médiateurs humoraux. Le tissu conjonctif (fibroblastes, histiocytes, fibres de collagène, etc.) joue également un rôle clé.

Les Systèmes Cellulaires et Leurs Substances Élaborées (Cytokines)

Les Phagocytes

Les phagocytes sont attirés par des substances exerçant un effet chimiotactique positif et neutralisent les agents pathogènes par phagocytose. Ils sont responsables de l’immunité primaire non spécifique ou immunité innée.

Substances Libérées par les Phagocytes

Les phagocytes libèrent des substances pro-inflammatoires et anti-inflammatoires (cytokines) qui participent au déclenchement et à l’entretien du processus inflammatoire. Ces substances incluent :

• Lysozymes ;
• Prostaglandines ;
• Thromboxanes ;
• Activateurs des lymphocytes ;
• Facteurs inhibiteurs des cellules tumorales ;
• Interférons ;
• Pyrogènes endogènes.

Types de Phagocytes

• Système des phagocytes mononucléés : les leucocytes mononucléés activés dans le sang deviennent monocytes, puis histiocytes dans les tissus, et enfin macrophages lorsqu’ils exercent leur fonction de phagocytose.
• Leucocytes polynucléaires ou granulocytes : ils possèdent un noyau segmentaire et des granulations (neutrophiles, éosinophiles, basophiles).

Les Lymphocytes

Les lymphocytes sont responsables des réactions immunitaires secondaires ou spécifiques, déclenchées après coopération avec les histiomonocytes (activation par l’interleukine libérée par l’histiocyte). On distingue :

• Lymphocytes T : immunité à médiation cellulaire.
• Lymphocytes B : immunité à médiation humorale (production d’immunoglobulines ou anticorps).

Les Cellules NK (Natural Killer)

Ces cellules lysent les cellules cancéreuses, infectées par des agents pathogènes, ou étrangères (comme les drépanocytes).

Médiateurs Humoraux

Les médiateurs humoraux, d’origine cellulaire ou plasmatique, induisent trois effets principaux :

• Modifications vasculaires (vasodilatation, augmentation de la perméabilité) via l’histamine et la bradykinine.
• Infiltration leucocytaire par chimiotactisme positif.
• Production de lésions tissulaires.

Médiateurs d’Origine Cellulaire Locale

Outre les substances lysosomales et celles produites par les lymphocytes T, les médiateurs tissulaires sont principalement des amines et des lipides acides, agissant surtout sur le système vasculaire.

Les Amines

• Histamine : premier médiateur libéré, elle augmente la perméabilité capillaire et provoque l’œdème.
• Sérotonine.

Les Lipides Acides (Eicosanoïdes)

Ces substances pro-inflammatoires agissent dans la phase vasculo-sanguine (vasodilatation) et peuvent freiner la libération d’histamine.

Médiateurs d’Origine Plasmatique

Activés, ces médiateurs ont des effets vasodilatateurs ou chimiotactiques sur les leucocytes.

Système des Kinines

La bradykinine, dominante, provoque :

• Vasodilatation ;
• Augmentation de la perméabilité capillaire (plus forte que l’histamine) ;
• Douleur locale (effet partagé avec l’histamine, l’acétylcholine et la sérotonine).

Complément Sérique

Le complément active les anticorps libérés par les lymphocytes B (plasmocytes).

Facteur XII (Facteur Hageman)

NOTIONS D’INFLAMMATION AIGUË ET CHRONIQUE

Inflammation Aiguë

L’inflammation aiguë est une réponse immédiate à une agression, de courte durée (jours à semaines), souvent brutale, caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses. Elle présente des signes cliniques locaux et généraux, ainsi que des marqueurs biologiques. Les quatre signes cardinaux sont :

• Douleur ;
• Chaleur ;
• Tumeur (gonflement) ;
• Rougeur.

Elle guérit spontanément ou avec traitement, mais peut laisser des séquelles si la destruction tissulaire est importante.

Inflammation Chronique

L’inflammation chronique persiste ou s’aggrave sur plusieurs mois ou années, sans tendance à la guérison spontanée. Les signes cliniques généraux sont absents ou minimes. Histopathologiquement, elle se caractérise par un tissu granulomateux riche en fibres de collagène. Elle peut succéder à une inflammation aiguë/sub-aiguë ou apparaître spontanément.

LES DIFFÉRENTS TEMPS DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE

La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives impliquant les systèmes cellulaires et humoraux.

Réactions Vasculo-Sanguines ou Vasculo-Exsudatives

Cette phase initiale comprend trois modifications :

• Congestion active ;
• Œdème inflammatoire ;
• Diapédèse leucocytaire.

Elle s’accompagne des quatre signes cardinaux de l’inflammation aiguë et dure de 10 minutes à plusieurs jours.

Congestion Active

Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte, entraînant une augmentation de l’apport sanguin et un ralentissement circulatoire. Déclenchée par un mécanisme nerveux et des médiateurs chimiques (histamine, sérotonine).

Œdème Inflammatoire

Passage d’un exsudat (eau et protéines plasmatiques) dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses, causant un gonflement et une douleur (par compression nerveuse et substances algogènes). Résulte d’une augmentation de la pression hydrostatique et de la perméabilité vasculaire.

Rôle et conséquences de l’œdème :

• Apport de médiateurs chimiques et moyens de défense (immunoglobulines, complément) ;
• Dilution des toxines ;
• Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine ;
• Ralentissement circulatoire favorisant la diapédèse leucocytaire.

Diapédèse Leucocytaire

Migration des leucocytes hors de la microcirculation vers le foyer lésionnel, d’abord les polynucléaires (6-24h), puis les monocytes et lymphocytes (24-48h).

Réactions Cellulaires

Constitution du granulome inflammatoire, composé de :

• Cellules sanguines : polynucléaires neutrophiles/éosinophiles, monocytes, lymphocytes ;
• Cellules du tissu conjonctif : histiocytes, mastocytes, fibroblastes, macrophages.

Rôle du granulome :

• Détersion par phagocytose ;
• Réaction immunitaire lymphocytaire B/T ;
• Sécrétion de médiateurs pour le recrutement cellulaire, la phagocytose, la défense immunitaire et la modification de la matrice conjonctive.

Les leucocytes activés peuvent libérer des métabolites toxiques et des protéases, causant des lésions tissulaires.

Détersion

Élimination des débris tissulaires, produits de nécrose, cellules mortes, germes, corps étrangers et liquide d’œdème. Peut être interne, externe (fistulisation) ou provoquée (drainage). Une détersion incomplète conduit à une inflammation chronique.

Réparation et Cicatrisation

Suit une détersion complète, permettant la formation d’un tissu nouveau (blastème de régénération ou bourgeon charnu) aboutissant à une cicatrisation et un rétablissement du tissu lésé.

DIFFÉRENTS TYPES D’INFLAMMATION

Inflammation Aiguë

Lorsque les phénomènes vasculaires et exsudatifs dominent, on distingue :

• Inflammation congestive et œdémateuse ;
• Inflammation hémorragique ;
• Inflammation thrombosante ;
• Inflammation fibrineuse ;
• Inflammation purulente ou suppurée ;
• Inflammation nécrosante ou gangréneuse.

Inflammation Subaiguë

Les tissus cellulaires prédominent.

Inflammation Chronique

Prédominance d’un tissu conjonctif abondant ou scléreux (fibrose).

NOTIONS D’IMMUNOPATHOLOGIE ET D’INFLAMMATION PATHOLOGIQUE

Le système immunitaire vise à éliminer les agents étrangers ou non reconnus comme « soi ». Certaines maladies sont liées à une réaction immune excessive ou à une immunité dirigée contre les constituants de l’hôte, tandis que d’autres résultent d’une défaillance du système immunitaire.

Réactions d’Hypersensibilité (Allergie)

Pathologie Liée aux Greffes

Phénomènes de rejet et réaction du greffon contre l’hôte.

Maladies Auto-Immunes

Déficits Immunitaires

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