PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION

DÉFINITIONS

1. L’infection : C’est la pénétration, le développement et la pullulation dans un être vivant de microbes pathogènes ou agents pathogènes, qui peuvent rester localisés (abcès, pneumonie…), diffuser par voie sanguine ou répandre leurs toxines dans l’organisme (toxi-infection). C’est l’agression d’un organisme vivant par des micro-organismes pathogènes.
2. La virulence (notion quantitative) : C’est l’aptitude d’un germe à se multiplier dans un organisme. Souvent, la virulence sous-entend multiplication et pathogénicité.
3. Le pouvoir pathogène : C’est l’aptitude à engendrer des troubles chez l’organe parasité.
4. La physiopathologie ou physiologie pathologique : C’est l’étude des troubles du fonctionnement de l’organisme ou de ses parties, au cours d’une maladie.
5. Infection communautaire : C’est une infection contractée hors des services de soins.
6. Infection nosocomiale : Infection contractée pendant et/ou dans les services de soins.

I. LES AGENTS PATHOGÈNES

1. Bactéries
2. Virus
3. Champignons unicellulaires ou micromycètes
4. Parasites unicellulaires ou protozoaires

II. L’INFECTION BACTÉRIENNE

C’est l’agression de l’hôte par des bactéries pathogènes.

1. PHYSIOPATHOLOGIE D’UNE INFECTION BACTÉRIENNE

1.1. Les différents types de relations (interactions) hôte-bactéries

La plupart des bactéries mènent une vie indépendante d’un autre organisme vivant ; elles sont appelées saprophytes. Elles vivent dans la nature sur les déchets organiques (environnement) ; leur présence dans l’organisme n’est que transitoire. D’autres bactéries vont trouver les conditions nécessaires à leur croissance à la surface ou à l’intérieur d’un autre organisme vivant, elles sont appelées parasites.

Le parasitisme s’exprime par trois modes :

• Le commensalisme : Parasitisme obligatoire, mais l’hôte et le parasite n’en tirent aucun bénéfice.
• La symbiose : L’hôte et le parasite profitent tous les deux de leur association, par exemple, les bactéries intestinales jouent un rôle dans l’ingestion et la synthèse de la vitamine K.
• Le parasitisme vrai : Le parasite tire un bénéfice de l’hôte, qui lui n’en tire aucun ; la bactérie est nuisible à l’hôte. Dans ce cas, on distingue :
• Les bactéries pathogènes spécifiques : Ex. : BK (bacille de Koch) et Salmonella Typhi.
• Les bactéries pathogènes opportunistes : Ce sont les bactéries commensales ou saprophytes (germes de la flore buccale).

1.2. Les principaux mécanismes d’interaction bactérie-hôte et facteurs de pathogénicité

Le pouvoir pathogène des bactéries répond à des étapes successives :

• Établir un contact étroit avec l’hôte (adhésion).
• Persister dans l’hôte.
• Agresser l’hôte et éventuellement y entrer (invasion).

2. FACTEURS DE LA VIRULENCE BACTÉRIENNE

2.1. Facteurs liés aux microbes (facteurs d’agression de la bactérie)

On peut citer :

• Les éléments de structure de surface ou de la paroi du micro-organisme.
• Les enzymes à effet délétère sur les composants des tissus (hors cellule), secrétés par la bactérie.
• Les toxines protéiques (endo- et exotoxines) libérées par la bactérie, qui ont un effet délétère sur les cellules.

2.2. Facteurs liés à l’hôte

On a :

• L’âge.
• La qualité de la nutrition.
• L’état général (diabète).
• Le traitement en cours.

3. FACTEURS PERMETTANT À LA BACTÉRIE D’ÉCHAPPER AUX DÉFENSES DE L’HÔTE

3.1. Résistance à la phagocytose

3.2. Résistance dans le phagocyte

Pathogène intracellulaire, par exemple : BK.

3.3. Échappement à l’action des anticorps

Ex. : spores et bactéries encapsulées.

4. LES DIFFÉRENTS TYPES D’INFECTIONS BACTÉRIENNES

4.1. Infection non spécifique

Elle est causée par les bactéries opportunistes (saprophytes). Ces dernières ne donnent habituellement pas de maladies chez les sujets sains. Elles peuvent devenir pathogènes chez les sujets aux défenses naturelles altérées, ce sont les bactéries commensales.

4.1.1. Infection à pyogènes

Les germes en cause sont appelés pyogènes :

• Les staphylocoques donnent un pus jaunâtre.
• Les streptocoques donnent un pus séro-grumeleux.
• Les pneumocoques donnent un pus verdâtre.

La dissémination microbienne se fait à partir d’une porte d’entrée ou d’un premier foyer inflammatoire :

• Extension par contiguïté : L’agresseur se propage de proche en proche, par exemple, des ostéites ou Woman with a magnifying glass or sinusites maxillaires à partir d’un abcès dentaire.
• Extension lymphogène : L’agent causal pénètre dans les voies lymphatiques et gagne les ganglions de voisinage, par exemple, adénite d’origine dentaire et syphilis.
• Extension hématogène : Le système des macrophages intravasculaires permet en général de contrôler les disséminations minimes par phagocytose et digestion ; il s’agit alors de simple bactériémie. Parfois, les germes véhiculés par le sang vont se greffer sur un organe (cœur, poumons, cerveau…) ou même donner une septicémie.
• Extension par voie canalaire : C’est l’extension par voie ascendante (infection des glandes salivaires).

4.1.2. Infections non suppurées

Elles sont habituellement provoquées par des germes Gram négatifs. Elles sont le plus souvent à point de départ digestif. Il s’agit essentiellement de réactions aiguës locales, toxiques et septicémiques (choc toxi-infectieux).
Exemple : les salmonelloses (fièvre typhoïde et paratyphoïde).

4.2. Infection spécifique

Elle est causée par les bactéries pathogènes (tuberculose, syphilis, choléra…). C’est une infection provoquée par une même bactérie, responsable de la même maladie, quels que soient les moyens de défense (sujet sain ou immunodéprimé), avec des manifestations caractéristiques.

4.2.1. La tuberculose

Il s’agit d’une maladie infectieuse due à la pénétration et la pullulation dans l’organisme d’une mycobactérie : le bacille de Koch (BK).
Le BK pénètre dans l’organisme en franchissant une barrière muqueuse. Tantôt, les macrophages vont pouvoir détruire tous les BK et empêcher la maladie de se développer ; tantôt, le BK se comporte comme un parasite intracellulaire et se multiplie dans les histiocytes. Ces cellules infectées, en migrant, peuvent contribuer à la dissémination de la maladie.

4.2.2. La syphilis

Cette maladie vénérienne est due à la pénétration dans l’organisme et à la pullulation d’une bactérie spiralée se mobilisant grâce aux ondulations d’un filament axial.

5. RÉSISTANCE DES BACTÉRIES AUX ANTIBIOTIQUES

5.1. Résistance naturelle

5.2. Résistance acquise

6. UTILISATION DES ANTIBIOTIQUES

6.1. Antibiothérapie

Elle est utilisée pour traiter une infection avérée. Elle est :

• Probabiliste (le plus souvent).
• Ou après antibiogramme.

6.2. Antibioprophylaxie

Elle est utilisée pour prévenir l’infection.

III. L’INFECTION VIRALE

Les virus constituent les plus petits des parasites intracellulaires, mesurant entre 10 et 300 nm. Ils sont constitués par une seule sorte d’acide nucléique (soit ADN, soit ARN), entouré d’une capside protéique, le tout est appelé nucléocapside ou unité virale. Parfois, les nucléocapsides sont entourées d’une enveloppe (peplos) membranaire de nature lipoprotéique.
À l’extérieur des cellules, les virus survivent longtemps, mais ils ne peuvent se reproduire qu’à l’intérieur des cellules vivantes. Ils détournent leur métabolisme et les obligent à synthétiser les acides nucléiques dont ils sont constitués ainsi que les protéines qui les entourent. Les virus se trouvent à la limite de la matière inerte et de la matière vivante ; ils n’ont pas de métabolisme.

1. LE CYCLE VIRAL

Le virus ne peut se reproduire et devenir pathogène qu’en pénétrant dans une cellule hôte pour détourner son métabolisme à son profit pour la synthèse de ses propres constituants. Du virus inoffensif extracellulaire à la reproduction de nouvelles unités virales pathogènes, il y a plusieurs étapes successives d’activité virale qui constituent le cycle viral.

1.1. Attachement ou adhésion

C’est l’adhérence du virus sur les sites spécifiques se trouvant sur la membrane cytoplasmique de la cellule hôte.

1.2. Pénétration

C’est le passage du virus ou de son matériel génétique (acide nucléique) dans la cellule.

1.3. Décapsidation

La structure virale est ensuite dégradée, à l’exception du génome qui, débarrassé de la capside, se trouve libéré dans la cellule et peut interagir avec sa machinerie.

1.4. Réplication ou synthèse des constituants du nouveau virus

Le génome viral libéré prend la direction des synthèses dans le noyau de l’hôte pour produire des copies (répliques) du génome viral, des protéines virales et de la capside, ainsi que les lipoprotéines du peplos pour les virus à enveloppe.

1.5. Assemblage ou maturation

Le nouveau génome fabriqué par la cellule s’entoure de nouvelles protéines virales, c’est l’encapsidation du génome qui aboutit à la formation d’une nouvelle particule virale (plusieurs particules).

1.6. Dispersion ou libération

Après maturation, la cellule s’éclate et les virus la quittent pour chercher d’autres hôtes.

2. CONSÉQUENCES DE LA MULTIPLICATION VIRALE SUR LA CELLULE INFECTÉE

L’infection virale provoque les lésions suivantes :

2.1. Lésions dégénératives

C’est la mort de la cellule par infection lytique.

2.2. Fusion ou tolérance de l’infectant

2.3. Transformation cellulaire maligne

3. MODES DE TRANSMISSION DES VIRUS OU INTERACTION VIRUS-ORGANISME

Il existe plusieurs voies de transmission des virus dans l’organisme :

3.1. Transmission par la voie aérienne

3.2. Transmission digestive ou féco-orale

3.3. Transmission par voie sexuelle

3.4. Transmission mère-enfant

3.5. Transmission iatrogène ou nosocomiale

Transfusion sanguine, soins, explorations invasives et greffes de tissus et d’organes.

3.6. Transmission par les animaux

4. FACTEURS INFLUENÇANT LA PATHOGÉNÈSE

4.1. Facteurs liés au virus

• La charge virale ou l’inoculum.
• La voie d’inoculation.
• La cytopathogénicité.
• L’échappement du virus à la réponse immunitaire.
• La résistance aux antiviraux.

4.2. Facteurs liés à l’hôte

Représentés généralement par le déficit immunitaire.

5. LUTTE CONTRE LES INFECTIONS VIRALES

5.1. L’immunothérapie passive

C’est l’administration, à titre préventif ou curatif, d’immunoglobulines humaines préparées à partir du plasma de donneurs.

5.2. L’immunothérapie active

Elle est assurée par la vaccination.

5.3. La chimiothérapie antivirale

C’est l’introduction dans l’organisme de molécules pour inhiber la multiplication virale. L’acyclovir est la première substance antivirale dépourvue de cytotoxicité ; il entraîne l’inhibition de l’ADN polymérase virale, donc le blocage de la chaîne de réplication.

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• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

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