PATHOLOGIES PULPAIRES: Etiopathogénie Classifications Symptomatologie Formes cliniques et Diagnostic

PATHOLOGIES PULPAIRES: Etiopathogénie Classifications Symptomatologie Formes cliniques et Diagnostic

1. Introduction

La pulpe est constituée d’un tissu conjonctif richement vascularisé et innervé

La dentine qui entoure la pulpe est un tissus calcifié mais néanmoins perméable, qui joue le rôle d’une barrière biologique sélective, au sein de laquelle peuvent se manifester des changements destructifs ou productifs en réponse à différents mécanismes d’irritations pulpaire

• La pulpe st normalement à l’abri des agressions du milieu buccal et de l’infection bactérienne protégée par des tissus durs, l’émail et le cément qui recouvrent la dentine coronaire et radiculaire
• La disparition de ces tissus de revêtement ou leur altération entraine l’exposition des canalicules dentinaires et expose la pulpe aux agressions mécaniques, thermiques, la cavité buccale et de leurs sous-produits il s’ensuit une réaction inflammatoire ou pulpite régie par des mécanismes physiologiques.

2. Définition:

Le terme pulpopathies regroupe toutes les pathologies (maladies) qui peuvent affecter la pulpe dentaire. On distingue des maladies inflammatoires (pulpites) ainsi que d’autres atteintes ou altérations pulpaires asymptomatiques comme la nécrose, la sénilité et les résorptions internes.

3. Etiopathogénie des pulpopathies :

L’inflammation est un des résultats de l’action d’irritants sur les tissus radiculaires, Ils sont classés en irritants vivants et non vivants

• les irritants non vivants sont des agents thermiques, mécaniques ou chimiques
• Les irritants vivants sont les micro-organismes

Etiologies :

1. Les irritantes mécaniques :
   • Préparations cavitaires ou prothétiques profondes
   • élimination des structures dentaires sans refroidissement
   • un traumatisme (coronaire ou radiculaire)
   • une occlusion traumatique
   • Un curetage parodontal profond
   • Application de forces orthodontiques inadéquates
2. Les irritants chimiques :
   • La cytotoxicité des matériaux utilisés susceptible de provoquer des modifications inflammatoires dans la pulpe dentaire sous-jacente (alcool, chloroforme, le peroxyde d’hydrogène, les acides variés, les produits chimiques présents dans les désensibilisants, les films cavitaires et les bases ainsi que les matériaux de restauration temporaires ou définitifs

RQ : Les irritations mécaniques et chimiques entrainent une inflammation réversible avec un retour à la normale de la santé pulpaire !!!!!!!!!

3. Les irritants microbiens :
   • Sont la cause prédominante de l’inflammation pulpaire
   • Présence de microorganismes dans la dentine et l’émail cariés : Streptococcus Mutans, les lactobacilles et Actinomyces
   • Etudes récentes : présence de Viellonella, Bifidobacterium, et Proprionibacterium
   • L’exposition directe de la pulpe aux micro-organismes ou par les toxines bactérienne qui atteignent la pulpe travers les canalicules dentinaires
   • Les bactéries jouent un rôle important dans la pathogenèse des pathologies pulpaires

Pathogénie :

• La réaction initiale de la pulpe face aux irritations bactériennes est arbitrée par une réponse immunitaire naturelle
• Cette réponse précoce se traduit par un foyer d’accumulation de cellules inflammatoires chroniques comme les macrophages, les lymphocytes et les cellules plasmatiques
• Au fur et à mesure de la progression de la carie vers la pulpe l’intensité et la nature des infiltrats varient Quand l’exposition du canal se produit, le tissu pulpaire est infiltré par des leucocytes polymorphonucléaires (PMN) pour former une aire de nécrose de liquéfaction au site de l’exposition après l’exposition pulpaire les bactéries colonisent le site de nécrose et s’y maintiennent
• Le tissu pulpaire peut rester longtemps enflammée ou peut évoluer vers une nécrose rapide cela dépend de plusieurs facteurs :
  • La virulence des bactéries
  • La capacité de libération des liquides inflammatoires pour éviter un accroissement marque de la pression Intra pulpaire.
  • La résistance de l’hôte.
  • La quantité d’irrigation sanguine.
  • Le drainage lymphatique.

1. L’inflammation pulpaire :

• suite à l’agression de la pulpe une réaction inflammatoire, régie par des mécanismes physiopathologiques identiques à ceux qui surviennent dans tout tissu conjonctif.
• Au sein du tissu pulpaire, cette réaction peut être bénigne, modérée, ou sévère, mais elle ne concerne que rarement d’emblée l’ensemble de la pulpe.

1. Les médiateurs de l’inflammation pulpaire :
   • l’agression pulpaire provoque la libération tissulaire de médiateurs chimiques

d’origine plasmatique ou tissulaire qui sont à l’origine de l’activation d’une variété de système biologiques , comme des réactions inflammatoires non spécifiques par médiation de l’histamine , de la bradykinine et des métabolites de l’acide arachidonique , les neuropeptides les sécrétions granuleuses des PMN

• activation des mastocytes contiennent de l’histamine des leucotirènes et des facteurs d’activation plaquettaire
• Les nerfs pulpaires ont un rôle protecteur par nature et ils peuvent avoir été engagés dans le recrutement des cellules inflammatoires et immunocompétentes dans le tissu pulpaire lésé

2. Réponses immunitaires :
   • Si le système immunitaire inné se révélait incapable d’éradiquer l’agression, le système immunitaire adaptatif serait appelé pour le relayer en fournissant des réponses cellulaires et des anticorps.
   • Les pulpes dentaires saines contiennent des cellules immunocompétentes comme les lymphocytes T, et B (en plus petit nombre et un nombre substantiel de cellules dendritiques (CD) dont la morphologie est similaire à celle des macrophages.
   • Les cellules dendritiques (CD) jouent le rôle de chef d’orchestre régulateur du système immunitaire et sont sporadiquement présent dans la pulpe.
   • Quand la pulpe est irritée les prolongements odontoblastiques captent l’invasion et suscitent le recrutement des CD qui vont phagocyter les envahisseurs, et présentent ces antigènes aux lymphocytes T pour les stimuler.
   • Les antigènes potentiels sont les bactéries et leurs toxines qui partant de la lésion carieuse vont atteindre la pulpe directement ou indirectement via les canalicules dentinaires pour initier des réactions de types variées
3. Réactions vasculaires :
   • La perméabilité vasculaire est augmentée et la stase vasculaire et la migration des leucocytes se produisent au site de l’agression
   • La pression capillaire élevée et l’augmentation de la perméabilité des capillaires emportent les liquides des vaisseaux sanguins vers les tissus qui les entourent
   • Si les liquides ne sont pas drainés dans les veinules et dans les vaisseaux lymphatiques un exsudat se forme
   • La pulpe est encaissée dans une cavité aux parois rigides de faible compliance, par conséquent une petite augmentation de la pression tissulaire produit une compression passive, voir une destruction complète des veinules au site de

l’agression pulpaire.

• Des augmentations de pression se produisent dans des petites régions « compartimentées » et progressent lentement, C’est pourquoi la pulpe dentaire ne dégénère pas par augmentation excessive de la pression accompagnée d’une strangulation excessive

4. La douleur pulpaire :

La douleur est souvent causée par plusieurs facteurs :

• La libération des médiateurs de l’inflammation est une cause directe de la douleur par abaissement du seuil de sensibilité des nerfs.
• Ces substances peuvent être une cause indirecte de la douleur par l’augmentation de la vasodilatation des artérioles et de la perméabilité vasculaire des veinules.
• Cette pression agit directement sur la sensibilité des nerfs sensitifs.
• L’augmentation de la pression tissulaire, l’incapacité pour la pulpe de s’étendre dans sa cavité rigide et l’absence de circulation collatérale peuvent conduire à la nécrose pulpaire et au développement d’une pathologie périradiculaire.

4. Classification des pulpopathies :

1964, les recommandations de l’OMS étaient précises, utiliser une classification basée sur les symptômes et sur les buts thérapeutiques. Ces recommandations ont été suivies par Baume, Bender et Seltzer et Hess.

La classification de Bender et Seltzer 1975 :

Cette classification offre aux dents qui ont un état pathologique pulpaire deux catégories de traitement:

• Catégorie A : S’adresse aux dents dont on tentera de conserver toute ou une partie de la pulpe.
• Catégorie B : S’adresse aux dents auxquelles on enlèvera toute la pulpe ou à celles dont on désinfectera les canaux avant d’obturer.
• Remarque: la dénomination catégorie A ou B ne s’applique pas à la pathologie pulpaire mais au traitement choisi.

Classification de Baume:

• Des 1962, Baume et Fiore-Donno ont proposé une classification en 4 catégories

Cette classification est basée uniquement sur la présence ou non de douleurs et non pas sur le type de cellules inflammatoires retrouvées au niveau anatomopathologique

En 1972, Marmasse a modifié cette classification en ajoutant une cinquième catégorie c’est la IV bis.

• Catégorie I : pulpes vivantes sans symptomatologie lésées accidentellement ou proches d’une carie ou d’une cavité profonde susceptibles d’être protégées par un coiffage.
• Catégorie II : pulpes vivantes, avec symptomatologie, réversiblement atteintes. Conservation de la vitalité surtout chez les jeunes par coiffage ou biopulpotomie.
• Catégorie III : pulpes vivantes, avec symptomatologie irréversiblement atteintes. La biopulpectomie suivie de l’obturation radiculaire, sont indiquées.
• Catégorie IV : pulpes nécrosées, avec ou sans complications périapicales exigeant un TRT antiseptique des canaux et l’obturation des canaux.
• Catégorie IV bis : pulpes nécrosées, avec infection de la dentine radiculaire, avec ou sans complications périapicales sur dents immatures. Exigeant un TRT antiseptique et une obturation provisoire des canaux.

Classification clinique de F.S.WEINE 1976 :

Weine regroupe les différentes pathologies ainsi:

• Maladies inflammatoires de la pulpe:

• hyperémie (pulpite réversible)
• pulpite symptomatique (douloureuse)
• pulpite asymptomatique (non douloureuse)
• Autres altérations pulpaires asymptomatiques:
  • La nécrose pulpaire
  • modifications involutives (atrophie et calcification)
  • Résorption interne.

Classification de J.C Hess1989:

• Hess a proposé une classification qui se basait sur des données qui reflètent la vie de la pulpe. Selon cet auteur, nous devons tenir compte:
• De la symptomatologie pour faire la part entre aigue et chronique.
• -De l’étiologie et de la pathogénie, de la physiologie normale ou pathologique ainsi que du passé de la pulpe.
• Tous ces éléments constituent ce qui l’appelle le bilan biologique. La classification est la suivante:

I/ pulpe saine:

1. pulpe jeune
2. pulpe âgée ou vieille

II/ pulpe enflammée:

1. Pulpite aigue (I-aire ou II-aire)
2. Pulpite chronique (fermée /ouverte) Ouverte ulcéreuse /hyperplasique.

• Les formes aigues peuvent être partielles ou totales.
• Les formes chroniques ouvertes sont toujours totales.
• Dans toutes les formes une atrophie et une dégénérescence s’installe.

La difficulté d‘établir un diagnostic correct au moyen des seuls signes cliniques, la diversité des formes histopathologiques, la mauvaise corrélation entre clinique et histopathologie incitent à abandonner les anciennes classifications des pulpopathies basées sur I’ étiologie et I ‘histopathologie, jugées trop complexes

Il faut savoir que les foyers inflammatoires au niveau de la pulpe peuvent être tout à fait localisés. Une corne pulpaire peut présenter un micro-abcès, tandis que la pulpe d’une autre corne pulpaire est parfaitement normale.

L’opinion selon laquelle une augmentation de la pression intra-pulpaire cause une compression complète des vaisseaux au niveau du défilé étroit de l’apex radiculaire n’est plus acceptée aujourd’hui. Il est acquis que des régions enflammées et saines peuvent cohabiter au sein d’une même pulpe.

Classification actuelle :

La classification de baume est celle qui est retenue sur le plan clinique, Une classification clinique simple, basée sur l’observation des seuls symptômes dans le cadre de l’examen clinique est actuellement largement acceptée. Elle fournit les indications précises sur le traitement à appliquer, et comprend :

La pulpe normale, la pulpite réversible, la pulpite irréversible, et la nécrose

1. la pulpe normale: le tableau clinique comprend l’absence de symptômes et une réponse normale aux tests de vitalité
2. la pulpite réversible: par définition la pulpite réversible est une situation clinique associée à des données subjectives et objectives évoquant la

présence d’une inflammation légère du tissu pulpaire Si la cause est éliminée, l’inflammation régresse et l’état de la pulpe redevient normale.

3. la pulpite irréversible: correspond à un tableau clinique dont les données subjectives et objectives évoquent une inflammation sévère du tissu pulpaire
4. la nécrose pulpaire : la pulpe nécrosée est un tableau clinique associé à des données subjectives et objectives qui indiquent la mort de la pulpe dentaire
5. Modifications des tissus pulpaires :
   • Calcification pulpaire : connues sous le nom de pulpolithes ou calcifications diffuses) se forment en tant que réponses aux traumatismes, aux caries, aux maladies parodontales et aux autres irritants
   • La résorption interne : l’inflammation peut initier la résorption des tissus minéralisés pariétaux, La pulpe est transformée en un tissu inflammatoire vascularisé dans lequel se développe une activité ostéoclastique.
6. Formes cliniques :

Les pulpites réversibles :

Elles sont appelées aussi hyperhémie pulpaire. Les termes synonymes sont (l’hyperalgie pulpaire ou hyperalgésie pulpaire).Nous sommes en présence de pulpes vivantes intactes avec signes inflammatoires discrets présentant des symptômes de pulpalgies, liées à un état hyperhémique transitoire de la pulpe (Catégories I et II). Si le pronostic est favorable, on conservera la pulpe vivante.

1. Etiologie :
   • les caries,
   • les restaurations dentaires iatrogènes
   • irritations bactériennes physiques, thermiques ou chimiques, éventuellement associées à un problème occlusal (interférences) ou à une fissure.
2. Anamnèse :
   • Le patient se plaint de réponses aigües à un stimulus mais qui disparaît une fois
   • que le stimulus a cessé. La douleur est toujours provoquée (relation de cause à effet)
   • L’historique peut rapporter un soin dentaire récent, une restauration métallique, une fêlure, une fracture, un surfaçage ou une thérapeutique parodontale

3. Diagnostic :

• Douleur : aiguë, brève, provoquée, non rémanente La douleur peut être expliquée par la théorie hydrodynamique de Brannstrôm Ou théorie des mouvements de fluides
• Anamnèse et inspection : passé dentaire et signes associés
• Test de sensibilité pulpaire : positif, avec seuil abaissé
• Test de percussion négatif, sauf en cas d’interférence occlusale
• Test à la palpation apicale négatif
• Radiographie : carie, restauration, aucune image anormale

Les pulpites irréversibles :

1. Signes cliniques :
   • Douleur spontanée, référée et irradiante, pulsatile, rémanente.
   • Facteurs aggravants : chaud, position de décubitus.
   • Facteurs apaisants : froid.

La dent pathologique est parfois difficilement identifiable. L’inflammation présente dans la pulpe a causé une exsudation qui a eu pour conséquence une augmentation importante de la pression tissulaire, causant une douleur spontanée. La position de décubitus aggrave la douleur car elle

augmente la pression intracrânienne. Le chaud aggrave la douleur car il crée entre autres une vasodilatation des vaisseaux sanguins. Au contraire, le froid va avoir un effet inverse : la contraction des derniers vaisseaux sanguins, réduisant temporairement

• Tests de sensibilité pulpaire : positif et exacerbé.
• Test de percussion : négatif.
• Radiographie (RC et RA) : lésion carieuse profonde, etc Pas de pathologies périapicales

visibles

6. Diagnostic des pulpites :
   • Il faut bien avoir présent à l’esprit que les catégories diagnostiques des maladies pulpaires ne correspondent pas à l’état physiologique de la pulpe mais aux traitements possibles.
   • La symptomatologie des pulpites est très variée avec des douleurs pouvant être qualifiées de légères à intenses, ressenties et décrites, provoquées et/ou spontanées
   • Des différences de qualité existent également. En revanche, la classification en pulpite réversible/irréversible correspond à un état histologique ou, plutôt, à un pronostic thérapeutique.
   • Parmi les signes et symptômes ne sont utilisables que ceux que l’on retrouve systématiquement et ne sont pertinents pour le traitement que quelques signes considérés comme pathognomonique

Proposition de critères diagnostiques des maladies aiguës pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après Woda et al. 1999).

Maladie et synonymes	Critères diagnostiques
Pulpite aiguë réversible Hyperémie pulpaire Pulpite subaiguëPrépulpitePulpite aiguë débutante Pulpite aiguë irréversible Pulpite aiguëPulpite aiguë séreuse Pulpalgie aiguëPulpite aiguë purulente	Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaireDouleur spontanée absente ou discrèteDouleur provoquée par un test de sensibilité se prolongeant peu de temps au-delà de la stimulation Présence d’une voie de contamination bactérienne du tissu pulpaireDouleur spontanéeRéponse positive aux tests de sensibilité pulpaire*

Proposition de critères diagnostiques des maladies chroniques pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après Woda et al. 1999).

7. Conclusion

La compréhension des mécanismes de l’inflammation pulpaire permet de définir les différentes formes cliniques et les thérapeutiques adaptées afin de préserver la dent et d’éviter les complications consécutives à la nécrose pulpaire.

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