Pathologies Pulpaires: Étiopathogénie, classifications, symptomatologie

Pathologies Pulpaires: Étiopathogénie, classifications, symptomatologie

Introduction

• La pulpe dentaire est normalement protégée des agressions du milieu buccal et des infections bactériennes.
• La disparition ou l’altération des tissus de revêtement (émail, dentine) entraîne l’ouverture des canalicules dentinaires, exposant la pulpe aux agressions et créant une voie d’entrée pour les micro-organismes de la cavité buccale.
• La réponse de la pulpe aux agressions dépend de la spécificité de ce tissu conjonctif hautement différencié et de son environnement particulier (parois rigides et inextensibles).

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1. Rappels Anatomo-Histo-Physiologiques sur la Pulpe

1.1. Rappel Anatomique

La pulpe dentaire est une masse conjonctivo-vasculo-nerveuse occupant la cavité centrale de la dent, entourée de parois dentinaires rigides et inextensibles, ce qui en fait un organe à circulation terminale sans suppléance. Elle est en liaison avec le parodonte via un étroit foramen apical.

• Pulpe coronaire (camérale) :
  • Reflète grossièrement la forme externe de la couronne dentaire.
  • Son volume diminue avec l’âge en raison du dépôt continu de dentine à sa périphérie.
• Pulpe radiculaire :
  • S’étend de la région cervicale de la dent jusqu’à son apex.
  • Reliée aux tissus périapicaux par un foramen de configuration variable.

1.2. Structure Histologique

• Zone centrale :
  • Constituée d’un tissu conjonctif lâche contenant les nerfs les plus gros et les vaisseaux sanguins, qui s’arborisent en direction des zones périphériques.
• Zone périphérique :
  Divisée en trois sous-zones :
  1. Couche odontoblastique :
     • Composée d’odontoblastes, responsables de la synthèse du collagène de la matrice prédentinaire.
  2. Couche acellulaire de Weil :
     • Pauvre en cellules, mais riche en capillaires et terminaisons nerveuses.
  3. Couche cellulaire de Hohl :
     • Contient des cellules sous-odontoblastiques, souvent considérées comme de jeunes fibroblastes.
• Éléments constitutifs de la pulpe :
  • Cellules : odontoblastes, fibroblastes, cellules mésenchymateuses.
  • Fibres : collagène, réticuline, fibres oxytalanes.
  • Substance fondamentale : protège les cellules et les capillaires.

1.3. Vascularisation et Innervation

• Vascularisation :
  • Terminale, sans circulation collatérale.
  • Réseau capillaire comprenant : artérioles, métartérioles, capillaires, précapillaires, sphincters artério-veineux, veines et veinules.
  • Présence de vaisseaux lymphatiques jouant un rôle dans les réactions anti-inflammatoires et anti-infectieuses.
• Innervation :
  • Très développée, avec des fibres amyéliniques (vasomotrices) et myélinisées (sensitives).
  • Inclut un contingent sympathique.

1.4. Rappel Physiologique

La pulpe contribue à :

• L’élaboration de la dentine.
• La nutrition.
• L’innervation.
• La protection.

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2. Définition

Les pulpopathies désignent toute pathologie affectant la pulpe dentaire.

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3. Étiologies des Pulpopathies

Les causes des pulpites sont multiples et regroupées en trois catégories principales :

3.1. Causes Infectieuses

3.1.1. Causes Générales

• Pulpite hématogène :
  • Rare, observée dans des cas spécifiques de dents intactes chez des sujets souffrant d’infections générales pyogènes.
  • L’inoculation septique par voie sanguine peut provoquer des pulpites ou, plus souvent, des gangrènes pulpaires.
  • Exemples (selon Garrington et Crump) : grippe, fièvre typh controlliée, tuberculose.

3.1.2. Causes Locales

• Caries dentaires : facteur principal.
  • Pénétration microbienne via les tubuli dentinaires ou par effraction de la paroi camérale.
• Érosions, attritions, abrasions mécaniques : similaires aux caries.
• Mises à nu dentinaires : dues à la préparation de dents vivantes (section des fibres de Tomes, ouverture des tubuli).
• Fractures ou fêlures :
  • Lésions non pénétrantes : inoculation via les tubuli.
  • Lésions pénétrantes : inoculation massive et directe.
• Parodontolyses : entraînent des pulpites ou gangrènes pulpaires fermées dites « à rétro ».

3.2. Causes Physiques

3.2.1. Causes Générales

• Variations de pression atmosphérique :
  • Altitudes (1500-8000 m) ou plongée sous-marine.
  • Provoquent des aérodontalgies dues à l’apparition d’aérembolies (bulles gazeuses dans le sang), entraînant des troubles circulatoires dans la pulpe et des douleurs violentes.

3.2.2. Causes Locales

Les causes iatrogènes physiques sont toujours locales et incluent :

3.2.2.1. Causes Mécaniques

• Traumatisme brusque.
• Mouvements orthodontiques.
• Polymicrotraumatismes.
• Préparation sur dents pulpées :
  • Instruments rotatifs irritent la pulpe par :
    • Élévation de la température.
    • Vibrations.
    • Pression.

3.2.2.2. Causes Thermiques

• Chaleur (>46°C) issue de :
  • Fraisage, meulage, polissage.
  • Réactions exothermiques de matériaux dentaires.
• Provoque des lésions pulpo-dentinaires et des douleurs.

3.2.2.3. Causes Électriques

• Galvanisme : présence de deux métaux dans la salive créant une tension électrique.
• Chocs électriques : usage inadéquat d’instruments comme le pulp-tester.

3.2.2.4. Causes Radiothérapiques

• Radiations (rayons X) sur les maxillaires ou la région cervicale :
  • Troubles de calcification, dégénérescence pulpaire, atrophie, production de pulpolithes.

3.3. Causes Chimiques

3.3.1. Causes Locales

• Médicaments dentaires : phénol, alcool, formocrésol, eugénol, etc.
  • Irritations variables selon leur toxicité.
• Produits dentaires :
  • Ciments, résines composites : fort potentiel d’irritation.
  • Amalgames : agressivité dépendant de leur composition et proximité avec la pulpe.

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4. Classification des Pulpopathies

Plusieurs classifications existent, basées sur l’anatomie pathologique ou la symptomatologie à visée thérapeutique.

4.1. Conception Classique

Classification de Redier (1900)

• Simple mais incomplète, divisée en trois classes :
  • Classe I : Pulpe mise à nu, conservant son intégrité anatomique et physiologique.
  • Classe II : Pulpe dégénérée, infectée, enflammée.
  • Classe III : Pulpe gangrénée.

Classification de Palazzi (1926)

• Anatomopathologique, divisée en trois catégories :
  1. États de prépulpite :
     • A : Altération de la couche odontoblastique due à des excitations pathologiques.
     • B : Pulpe découverte, non enflammée.
     • C : Hyperhémie pulpaire.
  2. États de pulpites :
     • A. Pulpites aiguës :
       • Superficielles.
       • Simple (partielle ou totale).
       • Purulente.
     • B. Pulpites chroniques :
       • Gangréneuse.
       • Ulcéreuse.
       • Hyperplasique.
       • Granulomateuse.
  3. États de pulposes :
     • Atrophie.
     • Dégénérescence.
     • Hémorragie.
     • Nécrose et métaplasie de la pulpe.

Classification de Krivine (1939)

Classification anatomopathologique
Trois classes principales :

1. Pulpe saine non enflammée
   a. Altération odontoblastique simple
   b. Exposition de la pulpe
   c. Hyperhémie pulpaire
2. Pulpites
   a. Avec altération purement vasculaire (pulpe vivante)
   • Pulpite aiguë simple ou séreuse (superficielle, partielle ou totale)
     b. Avec altération vasculaire et parenchymateuse (pulpe partiellement mortifiée)
   1. Pulpite aiguë purulente ou nécrosante
   2. Pulpite chronique nécrosante (hypertrophique ou dystrophique)
3. Nécrose pulpaire totale
   a. Aseptique (nécrobiose)
   b. Septique (gangrène)

Conception Moderne

Classification de J.C. Hess (1968)

1. Pulpe saine
   • Pulpe jeune
   • Pulpe vieille
2. Pulpe enflammée
   • Pulpite chronique

Classification de Baume (1972)

Baume distingue 4 catégories, avec des modifications ajoutées par Marmasse :
(Détaillée sur la page suivante)

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Classification de Baume (1972) avec Ajout de Marmasse

Catégorie	Description
Catégorie I	Pulpes vivantes sans symptômes cliniques, lésées accidentellement ou proches d’une carie, traitables par coiffage.
Catégorie II	Pulpes vivantes avec symptômes cliniques réversibles, vitalité conservable par coiffage ou pulpotomie.
Catégorie III	Pulpes irréversiblement atteintes, avec symptômes cliniques importants, nécessitant dévitalisation et obturation des canaux radiculaires.
Catégorie IV	Pulpes nécrosées avec infection de la dentine radiculaire, avec ou sans complications péri-apicales, exigeant un traitement antiseptique et une obturation.
Catégorie V bis (Ajout de Marmasse)	Pulpes nécrosées avec infection de la dentine radiculaire, avec ou sans complications péri-apicales, sur dents immatures, nécessitant un traitement antiseptique et une obturation provisoire avec pâtes résorbables.

Classification de Marshall, Reprise par F.S. Weine (1976)

A. Maladies inflammatoires de la pulpe dentaire

a. Hyperhémie (pulpite réversible)
b. Pulpite symptomatique (douloureuse)
c. Pulpite asymptomatique (non douloureuse)

B. Autres altérations pulpaires

• Nécrose pulpaire
• Modifications involutives :
  • Atrophie et fibrose
  • Résorption interne
  • Calcification

Classification Clinique d’après Laurichesse et Machtou (1983)

• Pulpe normale : Pas de traitement endodontique
• Pulpe hyperhémique
• Pulpite

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Nécrose et Gangrène

• Traitement endodontique requis

Lésion d’Origine Endodontique

• Abcès péri-apical aigu

Classification Conventionnelle selon la Réversibilité

Pulpite Réversible	Pulpite Irréversible
Situation clinique associée à des données évoquant une inflammation légère du tissu pulpaire. Si la cause est éliminée, l’inflammation régresse et la pulpe redevient normale. Habituellement asymptomatique.	Peut être symptomatique ou asymptomatique. Données évoquant une inflammation sévère du tissu pulpaire. Processus inflammatoire sévère qui ne guérit pas, même si la cause est éliminée. La pulpe évolue vers la nécrose. Symptomatique : douleur spontanée et persistante ; asymptomatique : sans signes cliniques observables.

Classification de Wolters et Coll. (2017)

• Nouvelle classification distinguant les stades :
  • Pulpite initiale
  • Pulpite légère
  • Pulpite modérée
  • Pulpite sévère
• Élargit les indications de préservation de la vitalité pulpaire, même en cas de douleurs spontanées.

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Dynamique de l’Inflammation Pulpaire

• Tous les facteurs étiologiques des pulpites déclenchent des phénomènes inflammatoires dans le tissu pulpaire.
• L’importance de la réaction dépend de :
  • La durée et l’intensité du facteur étiologique.
  • Exemples :
    • Aiguë d’emblée (ex. : fracture)
    • Chronique (ex. : carie, trauma occlusal)
• Possibilité de transition aiguë ↔ chronique due à :
  • Modification du facteur étiologique
  • Apparition d’un facteur supplémentaire
  • Défaillance ou renforcement des défenses de l’organisme

Réponses Pulpaires Variées

1. Agression pulpaire :
   • Libération de médiateurs chimiques tissulaires.
   • Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et de la pression pulpaire.
2. Phase neurovasculaire :
   • Ralentissement du débit sanguin.
   • Accumulation des médiateurs, augmentant l’hyperexcitabilité des nerfs pulpaires.

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Évolution de l’Inflammation

1. Phase cellulaire :
   • Infiltration chronique par lymphocytes et macrophages en cas de non-guérison.
2. Processus de réparation :
   • Fibrose ou minéralisation, conduisant à la dégénérescence du parenchyme pulpaire.

Pathologies Pulpaires: Étiopathogénie, classifications, symptomatologie

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