Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures

Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures

Pathologies des dents temporaires

Introduction

La pathologie bucco-dentaire de l’enfant semble, à première vue, moins riche que celle de l’adulte. En effet, les lésions découvertes dans ce domaine sont limitées en nombre et en gravité extrême. Cependant, les réactions habituellement localisées peuvent intéresser des territoires voisins et prendre une allure régionale, ou, dans de rares cas, se répercuter sur l’état général de l’enfant.

Pathologies carieuses des dents temporaires

Définition

La maladie carieuse est une maladie infectieuse multifactorielle, transmissible et chronique, caractérisée par la destruction localisée des tissus dentaires par les acides produits par la fermentation bactérienne des glucides alimentaires.

Étiopathogénie

Chez l’enfant, comme chez l’adulte, l’étiologie de la carie est principalement due à des interactions entre :

Bactéries cariogènes, principalement les Streptococcus mutans.
Alimentation riche en glucides.
Susceptibilité de l’hôte, avec des facteurs augmentant le risque carieux.

L’apparition de la carie est liée à des conditions bien connues :

Présence de bactéries cariogènes.
Présence de sucres ou aliments entraînant une diminution du pH salivaire.
Résistance des tissus dentaires à l’agression.
Temps de contact et fréquence des prises alimentaires.

Manifestations cliniques

Une fenêtre d’infection potentielle existe entre 18 et 36 mois, période où le risque de transmission verticale est élevé en raison de :

Apparition des molaires temporaires avec un relief occlusal propice à la rétention des caries.
Habitudes parentales, comme goûter les aliments avant de les donner à l’enfant).
Mise en bouche des doigts de l’enfant ou de ceux de la mère.
Brossage inefficace ou inexistant à cet âge.

Localisations fréquentes avant 5 ans :

Face occlusale des molaires, surtout mandibulaires (plus atteintes que les maxillaires).
Absence de caries proximales due à l’absence de contacts interdentaires.

Évolution avec la croissance :

Les contacts proximaux s’étendent et la fréquence des caries augmente.
La face distale de la deuxième molaire temporaire devient plus susceptible à la carie après l’éruption de la première molaire permanente.
Progression plus rapide des caries proximales par rapport aux caries occlusales, avec une atteinte pulpaire fréquente.
Caries fréquentes des incisives centrales maxillaires dues à l’accumulation de plaque au niveau de la papille inter-incisive.
Caries des puits et fissures des molaires liées à la difficulté de nettoyage de ces zones.

Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures

Carie active et carie arrêtée

Selon Fortier et Demars-Fremault, deux types de caries sont distingués :

Carie évolutive (active) :
- Dentine déminéralisée, fond jaune-brunâtre, facilement pénétrable.
- Peu étendue en surface, mais propagation rapide en profondeur.
- Aboutit rapidement à une nécrose pulpaire sans formation de dentine réactionnelle.
- Réponse inflammatoire pulpaire importante, pouvant causer une résorption interne.
- Pulpe moins sensible aux stimuli douloureux en raison d’une moindre densité de fibres nerveuses.
Carie arrêtée (inactive) :
- Rare, principalement sur les faces occlusales.
- Dentine réactionnelle dure, lisse, brillante, de couleur jaune, marron ou noire.
- Rétraction pulpaire souvent visible radiologiquement.

Polycaries ou formes complexes (syndrome du biberon)

Le syndrome du biberon est une forme classique de polycaries observée chez les enfants de plus de 12 mois. Ces caries rampantes ont une étiologie complexe, liée à :

Consommation excessive et répétée de glucides avant le coucher ou la sieste (ex. : sucette trempée dans du miel, bonbons, sirops médicamenteux sucrés).
Infection par Streptococcus mutans.
Persistance d’une alimentation au biberon (lait sucré, eau sucrée, jus de fruit) favorisant l’endormissement.

Caractéristiques :

Atteinte initiale des faces vestibulaires et palatines des incisives supérieures, entraînant une destruction rapide de la couronne et une mise à nu indolore de la dentine.
Progression aux autres dents au fur et à mesure de leur éruption.
Incisives mandibulaires généralement épargnées, protégées par la langue et la lèvre inférieure.

Syndrome du septum

Le syndrome du septum est une ostéite alvéolaire affectant le septum interdentaire, souvent due à une irritation locale (mauvais point de contact interdentaire).

Signes subjectifs :

Douleur vive, exacerbée par les repas, localisable, soulagée par les antalgiques.
Persiste tant que la destruction coronaire proximale ne permet pas un auto-nettoyage.

Signes cliniques :

Caries proximales, principalement sur la deuxième molaire temporaire.
Papille interdentaire enflammée et congestive.
Inflammation pouvant s’étendre à l’attache épithéliale.
Tests thermiques ou de percussion peu informatifs.

Signes radiologiques :

Cavitations carieuses proximales.
Épaississement ligamentaire discret.
Intégrité ou atteinte des zones alvéolaires/ossetheuses.
Suspicion systématique en cas de caries proximales, indépendamment de l’état pulpaire.

Pulpopathies

Pulpite :
- Douleur de courte durée, sensible aux antalgiques, rarement motif de consultation.
- Douleur aiguë et pulsatile souvent liée au syndrome du septum, rendant le diagnostic différentiel difficile.
- Signes cliniques : lésions carieuses.
- Radiologie : proximité pulpaire, absence d’atteinte osseuse péri- ou interdentaire.

Nécrose pulpaire

Pathologie la plus fréquente des dents temporaires cariées non traitées.
Indolore, suit une atteinte pulpaire.
Sur les dents pluriradiculées, peut être partielle ou totale, associant nécrose et inflammation pulpaire.

Parodontites apicales

Forme complexe, pouvant perturber la formation du germe sous-jacent et causer des complications sévères.

Forme aiguë :

Signes cliniques : douleur vive, spontanée, pulsatile, répétitive, adénopathie, altération de l’état général (hyperthermie, asthénie), mobilité dentaire.
Signes radiologiques : atteinte osseuse alvéolaire parfois absente au stade débutant, fréquent au niveau des molaires temporaires (stade II).

Forme chronique :

Plus fréquente au stade III, avec une dent largement ouverte favorisant les échanges pulpo-parodontaux.
Signes subjectifs : similaires au syndrome du septum.
Signes cliniques :
- Destruction coronaire importante.
- Papilles interdentaires congestionnées et hyperplasiques.
- Parulie (si présente) éloignée de l’attache épithéliale.
- Tests cliniques peu informatifs, mobilité dentaire non constante.
- Palpation vestibulaire révélant une perte osseuse.
Signes radiologiques : absence de radio-opacité de l’os alvéolaire interradiculaire et interdentaire.

Atteinte de la furcation

Zone fréquente de complications infectieuses, compliquant la conservation des molaires temporaires.
Examen clinique : abcès gingival proche de l’attache épithéliale, indépendant ou non d’une pathologie pulpaire.
- État pulpaire (vitalité/nécrose).
- Présence d’un syndrome du septum.
- État parodontal comparé au stade de résorption physiologique.
Diagnostic radiologique : disparition de l’os interradiculaire, élargissement de la surface interradiculaire, ou perte osseuse unilatérale.

Parulies

Collection purulente localisée dans une cavité formée par la destruction des tissus.
Étiologie : impact de petits objets (poils de brosse, cure-dent, arête de poisson) dans le sillon sulculaire.
Diagnostic : abcès localisé, douloureux, œdème gingival/papillaire sans ulcération, nécrose, ou perte d’attache.
Signes cliniques : douleur à la percussion des dents voisines, sans lyse osseuse radiographique.

Pathologies des dents temporaires d’origine non carieuse et non traumatique (les anomalies)

Anomalie d’éruption

Éruption précoce :

Une ou deux incisives présentes à la naissance (1/1 400 cas), de forme normale mais avec un parodonte, entraînant une chute rapide ou nécessitant une extraction pour faciliter la tétée.
Éruption anticipée sur l’arcade avec une évolution généralement normale.

Éruption retardée :

Retard >12 mois par rapport à la date normale d’éruption.
Peut affecter une dent, un groupe, ou toute la dentition.

Accidents de dentitions

Accidents locaux :

Prurit gingivo-dentaire.
Péri-coronarite douloureuse en cas de suppuration.

Accidents régionaux :

Hydrorhée nasale, érythrose jugale, larmoiement, hypersalivation (irritation trijémino-sympathique).

Accidents généraux :

Liés à l’irritation locale, troubles réflexes, et prédisposition organique.
Exemples : hyperthermie (3 jours), bronchite dentaire, troubles digestifs.

Anomalies de nombre et de morphologies

Agénéésie :

Défaut de développement dû à une absence de maturation ou d’ébauche embryonnaire (héréditaire ou embryopathie).

Dysgénéésie :

Anomalie de développement d’un organe/tissu, aboutissant à une insuffisance, atrophie, ou absence de différenciation.

Anodontie totale :

Absence totale de dents due à des facteurs héréditaires ou à des maladies empêchant la formation des germes.
Nécessite une prothèse.

Hypodontie :

Touche plus les dents permanentes, concerne ≥2 dents, souvent asymétrique.
Associée à des pathologies comme :
- Dysplasie ectoplasmique héréditaire (anodontie, anhidrose, hypotrichose).
- Trisomie 21 (agénésies fréquentes des dents de fin de série).
- Syndrome de Christ-Siemens-Touraine (agénésies, anodontie rare).

Hyperdontie (dents surnuméraires) :

Plus rare, principalement en denture permanente, souvent médiane, dysmorphique, et incluse.
Étiologies : clivage du germe, évagination de la lame, hérédité, pathologies associées (ex. : dysostose craniofaciale, maladie de Crouzon).

Anomalies de forme et de structure

Anomalies de volume

Macrodontie : Symétrique, une seule dent ou toute la denture, héréditaire ou liée à des dysfonctions hormonales (hypophyse, thyroïde). Fréquente dans la trisomie 21.
Anomalies radiculaires : Rhyzomégalie (canines permanentes), rhizomie générale (dentinogénèse/odontogénèse imparfaite).

Anomalies de conformation

Dilacération coronoradiculée : Non-alignement racine/couronne, causée par un traumatisme avant minéralisation, pouvant empêcher l’éruption.
Gémination : Tentative abortive de subdivision d’un germe, souvent marquée par une encoche incisive.

Anomalies de structure

Anomalies de l’émail :

Acquises :
- Hypophosphates partielles : Plus fréquentes sur les dents permanentes, dues à des troubles généraux si toutes les dents sont atteintes.
- Fluorose : Émail terne, taches crayeuses, blanches à brun foncé selon le taux de fluor.
- Troubles neurologiques : Anomalies des incisives maxillaires liées à des malformations du prosencéphale.
Héréditaires :
- Amélanodontie infantile de Beltrami-Romieu : Dysplasie de l’émail à partir de 12 mois, d’origine probable héréditaire. Disparition de l’émail, dents noires puis destruction (chicots). Incisives supérieures principalement touchées.
- Amélogenèse imparfaite : Autosomale dominante, toutes les dents affectées (insuffisance ou défaut qualitatif de l’émail).
  - Hypophilie héréditaire : Émail dur, brillant, altération uniforme.
  - Hypoménaralisation : Émail mou, friable.
- Rachitisme : Séquelles sur l’émail.
- Fentes labio-palatines : Anomalies fréquentes de l’émail.

Anomalies de la dentine :

Dentinogénèse imparfaite (dysplasie de Capdepont) :
- Autosomale dominante, dentures temporaire et permanente atteintes.
- Dents brun-orangées, translucides, usure rapide, émail réduit à des îlots minces.
- Radiologie : couronne globuleuse, racine grêle, oblitération pulpaire rapide.

Anomalies de teintes (dyschromie)

Dyschromations génétiques :

Porphyrie : Dents rosées dues à une accumulation de porphyrine.
Ictères néonatals : Dents verdâtres dues à la biliverdine.
Émail laiteux : Opacités blanches sous l’émail, cristaux d’apatite anormaux.

Dyschromations acquises :

Pathologiques : Caries (tache blanchâtre à noire), dépulpation, nécrose.
Traumatiques : Modifications post-traumatiques des incisives permanentes (blanc crayeux, brun-jaune).
Médicamenteuses :
- Tétracyclines : Bandes jaunes/brunes sur les dents en développement, liées à la durée et à la dose.
- Fluorose (DRM) : Émail terne, marbrures blanchâtres, hypominéralisation interne.

Anomalies dentaires

Diagnostic général

Le diagnostic des anomalies dentaires doit être précoce pour faciliter la prise en charge.

Anomalie de nombre

Agénésies : Plus fréquentes en denture permanente. Une agénésie ou fusion en denture temporaire indique 20-40 % de risques en denture permanente.
Dents surnuméraires : Rares, souvent incisives, dépistées par radiologie en cas de retard d’éruption. Traitement : extraction.

Anomalies de forme

Dents doubles :
- Fusion : Accolement de deux germes (coronaire, radiculaire, totale).
- Gémination : Subdivision d’un germe.
- Diagnostic : comptage des dents, radiologie. Risque de confusion avec une dent surnuméraire.
- Clinique : vérifier l’occlusion, sceller les sillons.
Dens in dente : Découvert radiologiquement, trouble de l’odontogénèse.
Taurodentisme : Chambre pulpaire hypertrophiée, canaux courts.

Anomalies de structure

Héréditaires :
- Amélogenèse imparfaite : Insuffisance ou défaut qualitatif de l’émail.
- Dentinogénèse imparfaite : Dents brunâtres, usure rapide, racines courtes, rétraction pulpaire.
Acquises :
- Odontodysplasie régionale : « Dents fantômes », abcès fréquents, atteinte maxillaire antérieure.
- Fluorose : Symétrique, liée au surdosage de fluor, contre-indication aux traitements orthodontiques avancés.
- Dyschromies : Étiologies variées (médicamenteuses, transmises).

Anomalies de volume

Macrodontie/Microdontie : Localisée ou généralisée, liée à des dysendocrinies. Diagnostic différentiel avec des maxillaires disproportionnés.
Rhizomégalie/Rhizomicrie : Amplification ou réduction radiculaire (ex. : dentinogénèse imparfaite).

Traumatismes chez l’enfant (dents temporaires et permanentes immatures)

Traumatismes des incisives temporaires

Les traumatismes constituent des urgences pédodontiques nécessitant un diagnostic précis pour une thérapeutique favorable à la croissance des structures dento-alvéolaires.

Facteurs décisionnels :

Âge et coopération de l’enfant.
Stade physiologique de la dent temporaire.
Atteinte des tissus avoisinants.
Nécessité de maintenir l’espace et la fonction.

Contexte : Liés à l’apprentissage de la marche, souvent des luxations ou réintrusions d’incisives.

Intrusion (ingression)

Résultat d’un choc de bas en haut sur le bloc incisif temporaire.
Fréquent chez les enfants de <4 ans, affectant une ou deux incisives.

Luxation partielle

Choc antéro-postérieur, souvent avec un objet (crayon, jouet).
Atteint une ou plusieurs dents maxillaires/antagonistes, avec plaies possibles.
Diagnostic clinique : mobilité et position de la dent.

Fractures coronaires

Rares, négligées sauf si elles irritent la lèvre ou la langue.
Si atteinte pulpaire, choix thérapeutique basé sur la clinique, la radiologie et le stade de résorption.

Fractures radiculaires

Rares, observées en phase de stabilité (stade II).
Mobilité du fragment coronaire motive la consultation.

Luxation totale

Perte prématurée d’incisive, posant des problèmes d’esthétique, fonction, phonation, et espace pour les dents permanentes.

Séquelles des traumatismes des dents temporaires

Impact potentiel sur les germes des dents permanentes.

Pathologies des dents permanentes immatures (DPI)

Pathologie carieuse des DPI

Formes cliniques

Selon le stade :

Classification ICDAS : Différencie les lésions réminéralisables (carie initiale, émail) des lésions irréversibles (carie cavitaire dentinaire).

Carie à progression rapide :

Chez les jeunes à risque carieux élevé, avec émail immature et dentine perméable.
Progression rapide (semaines/mois), réactions inflamatoires pulpaires intenses.
En absence de traitement, lésions pulpaires et inflammation généralisée.

Selon la localisation :

Principalement sur les puits et fissures.
Surfaces lisses : indicateur de risque carieux élevé.
Carie mésiale de la première molaire permanente, corrélée aux lésions proximales des molaires temporaires.

Caries durant le traitement orthodontique :

Liées à un manque de brossage.
Localisées sur les surfaces lisses, surtout cervicales.

Pathologies pulpo-parodontales des DPI

Complications des caries : pulpaires (inflammation chronique/aiguë) et parodontales (parodontites apicales).
Évolution rapide due à l’immaturité des tissus (dentine, apex ouvert).

Inflammation pulpaire réversible

Inflammation légère, réversible après élimination de l’irritant.
Généralement asymptomatique sur DPI.
Test au froid : douleur aiguë et transitoire.

Inflammation pulpaire irréversible

Inflammation sévère, non réversible sans traitement.
Évolution rapide vers la nécrose (tubules dentinaires ouverts).
Souvent asymptomatique ou douleurs légères.
Symptômes classiques : douleur spontanée, irradiée, de courte à sévère/lancinante.

Nécrose pulpaire

Mort du tissu pulpaire, d’origine traumatique ou bactérienne.
Partielle/totale, septique/aseptique.
Traitement endodontique (apexification, revascularisation) pour fermer l’apex.

Complications des nécroses pulpaires

Arrêt de la croissance radiculaire et de la fermeture apicale.
Infection osseuse périapicale (parodontites apicales chroniques/aiguës).
Phase aiguë : atteinte de l’état général (fièvre, adénopathies), nécessitant surveillance post-urgence et antibiotiques.

MIH : Hypominéralisation molaire-incisive

Définition

Anomalie qualitative systémique de l’émail, affectant ≥1 première molaire permanente, ± incisives permanentes.

Étiologie

Problèmes généraux, antibiotiques, syndromes, accouchement prématuré, dioxine dans le lait maternel.

Diagnostic

Émail d’épaisseur normale, mais fragile (surface lisse et dure).
Pertes d’émail possibles, caries facilitées.
Zones hypominéralisées non nécessairement symétriques.
Opacités délimitées : blanc à jaune-marron.

Diagnostic différentiel

Amélogenèse imparfaite.
Hypopplasie de l’émail.
Fluorose.
Lésion initiale de l’émail.

Problèmes et complications

Hypersensibilité dentaire.- Perte d’émail sévère.- Vulnéabilité aux caries.- Difficultés techniques pour les restaurations.

Conclusion

Les structures des dents permanentes immatures sont fragiles, les rendant particulièrement vulnérables aux caries et traumatismes. Chez les jeunes à risque carieux élevé, la carie progresse rapidement. Cette cario-susceptibilité est exacerbée par des anomalies comme l’MIH, directement liée à l’immaturité des tissus.

Voici une sélection de livres:

Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures

Dr J Dupont

Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.