Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures
- Pathologies des dents temporaires :
- Introduction :
La pathologie bucco-dentaire de l’enfant semble, à première vue, moins riche que celle de l’adulte, et en effet, les lésions qu’on découvre dans ce domaine sont limitées en nombre et aussi en gravité extrême.
En outre, les réactions habituellement localisées peuvent pourtant intéresser des territoires voisins et prendre une allure régionale, ou bien, dans de rares cas, se répercuter sur l’état général de l’enfant.
- Pathologies carieuses des dents temporaires :
- Définition :
La maladie carieuse est une maladie infectieuse multifactorielle, transmissible et chronique, caractérisée par la destruction localisée des tissus dentaires par les acides produits par la fermentation bactérienne des glucides alimentaires.
- Etiopathogénie :
Chez l’enfant, comme chez l’adulte l’étiologie de la carie est essentiellement due aux interactions entre bactéries cariogènes, alimentation riche en hydrates de carbone et susceptibilité de l’hôte, d’autres facteurs augmentent encore le risque carieux.
L’apparition de la carie est liée quel que soit l’âge à des conditions bien connues :
- Présence de bactéries, principalement les streptocoques mutans;
- Présence de sucre et tout aliment entraînant la diminution du pH salivaire;
- La valeur de la résistance des tissus dentaires à une éventuelle agression;
- Le temps, aussi bien la durée de contact, que la fréquence de prises alimentaires;
- Manifestations clinique :
Il existe une fenêtre d’infection potentielle entre 18-36 mois où le risque de transmission verticale est important et qui est du :
Apparition des molaires temporaires avec leur relief occlusal propice à la rétention des caries.
Habitudes parentales de goûter les aliments des enfants avant de leurs donner à manger.
L’enfant met le doigt dans la bouche de la mère.
Brossage inefficace ou inexistant à cet âge
Avant 5 ans, la localisation la plus fréquente est la face occlusale des molaires.
Les molaires mandibulaires sont plus atteintes que les molaires maxillaires
Pendant cette période, il n’y pas encore de contacts proximaux, et les surfaces proximales des molaires ne sont pas en général cariées.
En revanche, au cours de la croissance, les contacts proximaux s’établissent et la fréquence de la carie augmente.
La face distale de la deuxième molaire temporaire devient plus susceptible à la carie à partir de l’éruption de la première molaire permanente.
En règle générale, la progression de la carie et l’atteinte pulpaire sont plus rapides pour les caries proximales que pour les caries occlusales.
La fréquence importante de la carie des incisives centrales maxillaires est due, en partie, à la position de la papille inter-incisive, favorisant l’accumulation de la plaque dentaire à ce niveau.
Les caries des puits et fissures observées au niveau des molaires sont dues essentiellement à la difficulté de nettoyer correctement ces zones de fortes rétentions de la plaque dentaire.
- Carie active et carie arrêtée:
Selon la rapidité du processus carieux et le type de surface atteinte, Fortier et Demars-Fremault distinguent deux types d’atteinte carieuse :
- La carie évolutive, (active) la dentine est très déminéralisée et le fond de la lésion, d’une teinte jaune brunâtre, se laisse facilement pénétrer par la sonde et s’excavateur. Elle est peu étendue en surface, se propage rapidement en profondeur; Cette lésion carieuse aboutit rapidement à la nécrose pulpaire et ne s’accompagne pas de formation de dentine réactionnelle
- La réponse inflammatoire pulpaire est en général plus importante qu’en denture permanente, et peut être à l’origine de phénomènes de résorption interne. Cette pulpe est également moins sensible aux stimuli douloureux par suite, probablement, d’une moindre densité des fibres nerveuses.
- La carie arrêtée (inactive), (très rare) siège préférentiellement sur les faces occlusales, est très étendue. À l’inverse de la lésion précédente, l’examen clinique révèle la présence d’une dentine réactionnelle, dure, lisse, brillante, de couleur variable jaune, marron ou noire.
- Une rétraction pulpaire est souvent objectivée radiologiquement
- Les polycaries ou formes complexes (carie ou syndrome du biberon) :
Dans cette catégorie il est classique de décrire la carie du biberon ou syndrome du biberon; Ce type de pathologie s’observe en général chez l’enfant de plus de 12 mois.
Sous ce terme on décrit des caries rampantes dont l’étiologie est complexe. Ces caries sont dues à :
Une consommation exagérée et répétée d’hydrates de carbone avant le coucher ou au moment de la sieste (sucette dont la tétine est trempée dans du miel, succion d’un bonbon ou d’un morceau de chocolat), consommation importante de sirops médicamenteux pédiatriques, l’infection par les streptocoques mutans, et/ou la persistance d’une alimentation au biberon. Ce dernier est alors considéré par les parents ou par la nourrice comme un facteur favorisant l’endormissement de l’enfant. Le biberon contient du lait sucré ou non, de l’eau sucrée ou bien du jus de fruit.
Cette pathologie se caractérise par une atteinte tout d’abord des faces vestibulaires et palatines des incisives supérieures entraînant une destruction très rapide de la couronne et s’accompagnant d’une mise à nu, le plus souvent indolore, de la dentine. Au fur et à mesure de leur éruption, les autres dents sont également touchées selon le même processus. Les incisives mandibulaires, protégées par la langue qui reste en contact avec la lèvre inférieure, sont en général épargnées.
- Le syndrome du septum :
Le syndrome du septum est une forme particulière d’ostéite alvéolaire touchant le septum interdentaire. Une irritation locale, sous forme d’un mauvais point interdentaire.
- Les signes subjectifs :
À l’interrogatoire, l’enfant se plaint d’une douleur vive, généralement exacerbée par les repas, localisable, les antalgiques classiques permettent de la faire rétrocéder, elle se manifeste avec plus ou moins d’intensité, tant que la destruction coronaire des zones proximales ne sera pas suffisante pour assurer un nettoyage automatique.
- Les signes cliniques :
- Les dents sont atteintes de caries proximales, la localisation préférentielle de cette lésion est située au niveau de la 2ème molaire, l’atteinte carieuse peut être de faible épaisseur et sera de type évolutif.
- La papille inter dentaire est enflammée, congestive.
- L’extension de l’inflammation peut se faire à toute l’attache épithéliale.
- L’application des tests cliniques courants tels les tests thermiques ou des percussions n’apportent aucun élément important dans a recherche de ces lésions.
- Les signes radiologiques :
Confirment
- Les cavitations carieuses proximales.
- Un éventuel épaississement ligamentaire peu marqué.
- L’intégrité ou non des zones alvéolaires et osseuse, étant donné que le syndrome du septum peut siéger tant au niveau des dents temporaires indemnes d’atteintes pulpaires qu’au niveau des dents nécrosées, le syndrome du septum sera toujours suspecté au niveau des caries proximales, quelque soit la pathologie pulpaire.
- Pulpopathies :
- La douleur liée a la pulpite est de très courte durée au niveau de la dent temporaire et cède aux antalgiques habituels si bien que l’enfant ne vient pratiquement jamais consulter pour cette pathologie.
- La douleur aigue et pulsatile est fréquemment l’expression d’un syndrome du septum. Le diagnostic différenciel est parfois mal aisé.
- Les signes cliniques sont ceux de lésions carieuses.
- Les examens radiologiques confirment la proximité pulpaire et mettent en évidence l’absence d’atteinte osseuse péri dentaire ou inter dentaire.
- Nécrose pulpaire :
- c’est la pathologie la plus fréquente d’une dent temporaire cariée non soignée. Cette nécrose, le plus souvent indolore, fait suite à l’atteinte pulpaire. Sur les dents pluri-radiculées elle peut intéresser la totalité ou une partie de la pulpe radiculaire et être ainsi responsable d’une pathologie mixte associant signes de nécrose et signes d’inflammation pulpaire
- Parodontites apicales :
- Cette pathologie représente la forme la plus complexe d’atteinte de la dent temporaire, elle peut non seulement engendrer des situations cliniques extrêmement sévères, mais aussi perturber la formation et l’évolution du germe sous jacent.
- Deux formes cliniques sont d’observation courante :
- La forme aigue :
- signes cliniques : sont importants, il y a des antécédents de douleur vive spontanées, pulsatiles qui à l’inverse du syndrome du septum ou de la pulpite peuvent se répéter. L’adénopathie est fréquente et l’état général est altéré, hyperhémie, asthénie, la palpation permet de mettre en évidence la mobilité dentaire.
- Signes radiologiques : ne sont pas nécessairement en rapport avec le tableau clinique, la participation de l’os alvéolaire peut exister à un stade débutant sans signes radiologiques, cette parodontite s’observe le plus fréquemment au niveau des molaires temporaires au stade II.
- Forme chronique :
- plus fréquente au niveau de la dent temporaire au stade III, la dent représente à cette période une entité largement ouverte, autorisant de nombreux échanges pulpo-parodontaux.
- Les signes subjectifs : sont comparables à ceux du syndrome du septum
- Les signes cliniques :
- La destruction coronaire est souvent importante.
- Les papilles inter-dentaires congestionnées et hyperplasiques
- La parulie, si elle est présente est distante de l’attache épithéliale.
- Les tests cliniques sont sans valeur, la mobilité de la dent n’est pas constante.
- La palpation vestibulaire permet de soupçonner la disparition de l’os alvéolaire, les muqueuses gingivales présentent un aspect congestif, mais les signes peuvent être totalement inexistants en dehors de la seule présence de lésion carieuse.
- Les signes radiologiques : permettent d’établir le diagnostic, l’absence de radio opacité de l’os alvéolaire inter radiculaire et inter dentaire signe l’étendue de la lésion.
- Atteinte de la furcation :
- La furcation constitue une zone de très fréquentes complications infectieuses, avec la dent permanente en voie de formation.
- La pathologie de la furcation constitue une réelle difficulté dans le choix d’une thérapeutique et limite nos possibilités de conservation par la thérapeutique endodontique, elle reste en dehors des considérations d’état général une des raisons majeur d’extraction des molaires temporaires.
- L’examen clinique : l’examen clinique approfondi en endobuccal permet d’observer un abcès gingival proche de l’attache épithéliale, cette pathologie parodontale peut être indépendante d’une pathologie pulpaire, c’est le cas le plus fréquent d’erreur de diagnostic, celui-ci mettra en évidence :
- L’état pulpaire, vitalité ou nécrose.
- La présence d’un syndrome du septum.
- L’état parodontal comparé au stade physiologique de la résorption.
- Diagnostic radiologique : il est aisé lorsqu’il y a disparition complète de l’architecture de l’os inter radiculaire, les signes précoces et l’élargissement au niveau de la surface inter radiculaire ou la perte osseuse limitée à un seul coté du septum inter radiculaire.
- Les parulies :
- la parulie est définit comme une collection purulente localisée dans une cavité formée par la destruction des tissus.
- l’étiologie la plus connue de la parulie est l’impact d’un petit objet : poils de brosse, extrémité d’un cure dent, arrête de poisson, dans le sillon sulculaire.
le diagnostic est basé sur un abcès localisé, développé rapidement, très douloureux, associé à un œdème de la gencive marginale ou papillaire sans évidence d’ulcération, de desquamation, de nécrose de surface ou de perte d’attache. - La dent ou les dents voisines sont douloureuses à la percussion mais sans évidence radiographique de la lyse osseuse.
Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures
- Pathologie des dents temporaires d’origine non carieuse et non traumatique (LES ANOMALIES) :
- Anomalie d’éruption
- Eruption précoce
- Anomalie d’éruption
Une ou deux incisives peuvent être présentes à la naissance (un cas sur 1 400). Leur forme est normale mais la déficience de leur parodonte entraîne leur chute rapidement. Sinon, leur extraction facilitera la tétée.
Sans exister dès la naissance, les dents temporaires peuvent faire leur éruption anticipée sur l’arcade. Leur évolution est le plus souvent normale.
- Eruption retardée
Le retard d’éruption peut atteindre une dent, un groupe de dents ou toute la denture. On ne parlera de ” retard d’éruption ” qu’au-delà de 12 mois de retard par rapport à la date normale d’évolution.
- Accidents de dentitions
Ils sont de 3 ordres: locaux, régionaux, généraux
Accidents locaux : le prurit gingivo-dentaire. S’il y a suppuration, il s’agit d’une péri-coronaritequi est douloureuse.
Accidents régionaux : hydrorrhée nasale, érythrose jugale, larmoiement, hyper-salivation sont dus à l’irritation trijémino-sympathique.
Accidents généraux : ils sont expliqués par le triple processus de l’irritation locale, du trouble réflexe, de la prédisposition organique.
L’irritation locale est en rapport avec l’infection de la cavité péricoronaire (péricoronarite).
L’irritation de la muqueuse et des filets gingivo-alvéolaires du trijumeau est transmise par voie réflexe. Cette irritation peut se répercuter sur divers appareils.
Les accidents sont du type :
Hyperthermie pendant 3 jours ;
Bronchite dentaire ;
Troubles digestifs divers.
- Les anomalies de nombres et de morphologies
a- L’agénésie est le défaut de développement d’un tissu ou d’un organe par absence de maturation ou manque de son ébauche embryonaire liée à une anomalie d’origine héréditaire ou d’embryopathie
b– La dysgénésie est une anomalie de développement d’un organe ou d’un tissu en cours de formation qu’elle qu’en soit la cause et l’aboutissement à une insuffisance , à une atropie ou à une absence de différenciation liée à une embryopathie ou à un défaut dans l’information héréditaire
c- l’anodontie totale : L’anodontie est due soit à un facteur héréditaire, soit à une maladie de la mère ou de l’enfant empêchant la formation des germes dentaires; si l’absence de dents est totale une prothèse dentaire est indispensable
d- L’hypodontie : Cette anomalie de nombre touche plus souvent les dents permanentes que les dents temporaires, elle concerne deux ou plusieurs dents et sont souvent asymétriques, sur la même arcade en touchant de préférence les dents de fin de série des affections de l’état général s’accompagne d’agénésie
La dysplasie ectodermique héréditaire caractérisée par la triade;anodontie, anhidrose, hypotrichose
La trisomie 21 dans laquelle les agénésies des dents de fin de série sont fréquentes
Le syndrome de christ, siemens et touraine anomalie de développement des structures éctomésodermique, comprend des agénésies complète ou l’anodontie est exceptionnelle.
e- l’hyperdontie les dents surnuméraires, anomalies caractérisées par un nombre de dents supérieures à la normale et une affection plus rare, elle se manifeste principalement en denture permanente
les dents surnumérairs s’observent dans tous les secteurs de l’arcade, mais sont souvent médianes, dans la majorité des cas, elles sont dysmorphiques et conoïdes et restes incluses.
Les étiologies évoquées sont :
- Le clivage du germe dentaire lors de l’odontogénèse;
- L’évagination suplémentaire de la lame causée par une irritation locale ou d’une induction cellulaire
- L’hérédité
- L’association à des états pathologique généraux; ex: dysostose craniofaciale ou maladie de Crouson (acrocéphalie « malformation du crane qui est allongé vers le haut »avec un front haut et une bosse frontale médiane .
f- anomalie de forme et de structure
F-1 * les anomalies de volume;
La macrodontie s’observe de façon symétrique sur une seule dent ou sur toutes les dents d’une arcade ou sur toute la denture, souvent d’origine héréditaire, elle peut être associée à une dysfonction de l’hypophyse ou de la thyroïde elle est aussi fréquente dans la trisomie 21
Les anomalies de volume des racines, la rhyzomégalie se remarque quelque fois au niveau des canines permanentes, atteint surtout PM et DDS
Quand l’anomalie est étendue atoute les dents, elle est liée à une altération globale des structures dentaires dentinogénèse ou odontogénèse imparfaite, dont elle est l’une des éléments important du diagnostic
f2 * les anomalies de conformation
La dilacération coronoradiculaire: caractérisée par le non alignement de la racine par rapport à l’axe de la couronne, située le plus souvent sur les monoradiculées, cette anomalie est causée par un traumatisme survenu avant la minéralisation de la racine elle peut empêcher l’éruption normale de la dent.
La gémination est la tentative d’un germe de se subdiviser , elle est souvent aboritive et ne se signale que par une simple encoche du bord incisive
- Anomalies de structure :
On distingue ceux qui atteignent l’émail et d’autres la dentine
Anomalies de structure de l’émail:
Les anomalies de structure de l’émail peuvent avoir une origines acquise ou héréditaire
Acquises
Les hypoplasies partielles de l’émail : très fréquentes, les dents temporaires sont moins souvent atteintes que les dents définitives. Si toutes les dents sont atteintes, il faut rechercher un trouble d’ordre général qui a pu laisser des stigmates. Suivant la localisation de l’hypoplasie, on peut déterminer le moment de l’atteinte pathologique.
La fluorose : si la dose quotidienne de fluor est trop importante, les dents peuvent présenter des anomalies de structure. L’émail est terne avec des taches crayeuses. Les dents peuvent être blanchâtres et, suivant le taux de fluor absorbé, leur couleur peut varier du jaune au marron foncé. Si l’exposition au fluor a duré très longtemps, toutes les dents sont atteintes.
Troubles neurologiques : les anomalies des incisives maxillaires peuvent être associées aux malformations du prosencéphale
Héréditaire
Lamélanodontie infantile de Beltrami Romieu
Altération de l’émail de la dent temporaire qui se voit chez l’enfant à partir de douze mois.
Elle a été décrite en 1939 par Beltrami et Romieu.
Il s’agit d’une dysplasie (anomalie de la formation) de l’émail dont on ne connaît pas l’origine mais qui est sans doute héréditaire. Elle se traduit par la disparition de l’émail (il se dissout ou se détache par plaques). Dès lors, les dents ne sont plus protégées et entament un processus de destruction.
Les premières dents atteintes (parfois les seules) sont les incisives supérieures.
De petites plaques d’émail se détachent. Elles deviennent progressivement noires, puis se détruisent pour ne laisser que des chicots.
L’importance de la destruction et le nombre de dents atteintes sont variables suivant les enfants.
Les dents atteintes, fragilisées, deviennent cassantes et résistent moins bien aux chocs.
L’amélogenèse imparfaite : il s’agit d’une maladie héréditaire dont la transmission se fait de façon autosomale dominante. Elle intéresse toutes les dents. Elle peut présenter plusieurs formes cliniques.
L’hypoplasie héréditaire de l’émail : l’émail est dur, brillant, l’altération est la même sur toutes les dents. Elle peut par exemple siéger au collet : elle correspond à un trouble de la matrice adamantine pendant l’amélogenèse.
L’hypominéralisation de l’émail : l’émail est mou, friable. Il existe une perturbation de la minéralisation.
Le rachitisme : il peut laisser des séquelles importantes sur l’émail.
Les fentes labio-palatines : bien souvent, l’émail des enfants qui en sont porteurs est atteint d’anomalies de structure.
Anomalies de structure de la dentine :
La dentinogenèse imparfaite ou dysplasie de Cap de pont: il s’agit d’une maladie héréditaire à transmission autosomale dominante. Les deux dentures sont atteintes. L’observation clinique peut faire croire à une altération de l’émail. Les dents ont une couleur sucre d’orge orangé, sont translucides, opalescentes. L’anomalie de structure de la dentine provient d’anomalies de synthèse de la molécule de collagène qui se traduisent par des rapports anormaux de ses différents constituants. Ces dents sont dépourvues d’émail dont il ne reste plus que des îlots très minces. Il existe une usure excessivement rapide de toutes les couronnes
L’image radiologique est celle d’un ” battant de cloche ” la couronne paraît globuleuse du fait d’une striction corono-radiculaire, la racine est grêle par suite de l’hypoplasie dentinaire. Au cours de l’évolution de la dent se produit une oblitération de la lumière pulpaire corono-radiculaire rapide
- Les anomalies de teintes ou dyschromie dentaire
- les dyschromies d’origine génétique
*la porphyrie (affection caractérisée par la présence dans l’organisme de quantité massive de porphyrine qui donne la couleur rouge au globule rouge)
Qui se manifeste par d’autres signes (urinaires, cutanés et oculaires) donne des dents temporaires ou définitives de teintes rosée.
*les ictères néonataux, en raison de leur caractère hémolytique mettent en circulation des pigments verdâtres liées à la biliverdine (pigment de couleur verte contenu dans la bile et provenant de l’hémoglobine) qui colorent les dents en verts
L’émail laiteux, avec présence d’opacités d’un blanc laiteux paraissant incluses immédiatement sous la surface de l’émail. L’histologie révèle dans l’émail altéré la présence de gros cristaux d’apatite en périphérie des prismes ainsi que l’existence d’espaces interprismatiques anormalement large.
B- les dyschromies acquises
1* les dyschromies pathologiques: elles résultent de la carie dentaire en accompagnant tous ses stades allant de la simple tâche blanchâtre crayeuse ou leucome ou dyschromie d’alarme pour MUGNIER pour gagner toute la gamme des gris, des bruns et des noirs suite à des caries, traitement , dépulpation ou nécrose pulpaire
2*les dyschromies traumatiques (également pathologiques) elles conduisent à des modifications de teintes des incisives permanentes à la suite de traumatismes subits par les dents temporaires qui les précédaient variant du blanc crayeux interne avec l’émail lisse à sa surface au blanc et brun jaunâtre interne et externe avec accroc dans l’émail.
3* les dyschromies médicamenteuses: les tétracyclines administrées à la femme enceinte et au jeune enfant à l’âge de 8ans sont à l’origine de coloration disgracieuse et indélébiles des tissus dentaires se présentant sous la forme de bandes jaunes claires ou brunâtre selon la classe d’antibiotique
Aux limites grossièrement rectilignes, parallèles au bord libre de la dent, la situation de la zone touchée correspondant à la partie de la couronne en cours de développement durant la période d’administration de l’antibiotique; la hauteur des bandes étant en relation à la durée d’action de l’antibiotique , à forte dose d’émail peut être hypoplasique
La fluorose ou DRMOUS s’observe sur des sujets qui sont nés et ont séjournés durant leur prime enfance (jusqu’à 8ans) dans des régions ou les eaux de boissons recèlent une teneur naturelle en fluor supérieur à 1,5 mg /litre
Les lésions présentent des aspects très polymorphes ; l’émail est terne, sans éclats, opaque, avec en surface la présence de marbrures ou de tâches irrégulières blanchâtres. La couche d’émail la plus externe est hyper minéralisée ; elle repose sur une couche interne caractérisée par une hypo minéralisation de la substance inter prismatique, dans ces deux couches le trajet des prismes est très irréguliere
Les anomalies dentaires :
Le diagnostic d9une anomalie dentaire doit être réalisé le plus précocement possible. En effet, plus la prise en charge de
celle-ci sera aisée et plus facile sera le travail du praticien.
6.1. Anomalie de nombre :
÷ Agénésies : Elles sont fréquentes et touchent plus la denture permanente que la denture temporaire. Le dépistage
d9une agénisie en denture temporaire ou de fusion de deux dents est souvent révélateur, dans 20 à 40 % des cas,
d9une agénisie en denture permanente.
÷ Dents surnuméraire : Ces anomalies sont plus rares et sont le plus souvent situées dans la région incisive. En cas
de retard d9évolution d9éruption ectopique d9une dent permanente (généralement au maxillaire supérieur), un
dépistage radiologique est nécessaire. Le traitement consiste en l9avulsion de la dent.
6.2. Anomalies de forme :
÷ Dents doubles : elles sont le résultat d9un trouble lors de l9organogénèse et sont le résultat de deux processus
distincts : la fusion et la gémination. La fusion consiste en l9accolement de deux germes différent ; elle peut être
coronaire, radiculaire ou totale (avec généralement une seule chambre pulpaire). La gémination consiste en la
subdivision d9un germe. Le comptage des dents et l9examen radiologique suffisent à faire le diagnostic. On peut
faire cependant la confusion entre la gémination et la fusion d9un germe et d9une dent surnuméraire. Cliniquement,
le praticien doit veiller à ce que ces dents ne perturbent pas l9occlusion et sceller le sillon coronaire avec un sealant
ou une résine fluide.
÷ Dents invaginés (ou dens in dente) : Elles sont découvertes fortuitement lors de l9examen radiologique et
résultent d9un trouble de l9organogénèse.
÷ Taurodentisme : Cette malformation radiculaire montre une chambre pulpaire qui s9est développée anormalement
avec des canaux très courts.
6.3 Anomalies de structure : Elles sont très variées soit d9origine héréditaire (amélogénaise et dentinogénèse
imparfaites) soit acquises (odontodysplasie régionale, fluorose dentaire, dyschromies).
÷ Amélogénèse imparfaite : Cette affection touche toutes les dents et consiste soit en une insuffisance d9émail, soit
en une imperfection qualitative de cet émail.
÷ Dentinogénèse imparfaite : Toutes les dents d9une même dentition sont atteintes. Elles sont d9aspect brunâtre et
s9abrasent rapidement. Les racines sont généralement courtes avec une rétraction pulpairepar opposition de dentine
réactionnelle qui ferme à long terme les canaux.
÷ Odontodysplasie régionale : Cette maladie touche plusieurs dents d9un ou plusieurs cadrans (généralement
maxillaire et le plus souvent au niveau antérieur), qui sont aussi appelés « dents fantômes » à cause de leur aspect
radiologique peu visible. Les dents permanentes reste retenue la plupart du temps et, quand elles évoluent, sont le
siège d9abcès fréquents.
÷ Fluorose dentaire : C9est une maladie aujourd9hui courante à cause de la généralisation de la prévention au fluor
et aux apports variés de cet élément. Un surdosage de fluor entraine une atteinte de l9émail dont les stades sont
fonction du surdosage. L9atteinte est toujours symétrique mais peut ne pas toucher l9ensemble des dents (fonction
de la période de surdosage et donc de formation de dents). Les traitements orthodontiques par traitements multi-
attaches sont déconseillés aux stades avancés.
÷ Dyschromie : Elles sont d9étiologies très diverses et peuvent être soit d9origine transmise, soit d9origine acquise
(médicamenteuse le plus souvent).
6.4. Anomalies de volume :
÷ On distingue la macrodontie (caractérisée par une taille supérieure à la normale) et la microdontie (où les dents
apparaissent de petite taille). Elles peuvent être localisées ou généralisées (généralement lors de dysendocrinie). On
doit faire le diagnostic différentiel avec les « fausses » microdontie ou macrodontie où les dents sont en fait
normales et les maxillaires sont trop petit, soit trop grands.
÷ Lorsque l9anomalie de volume touche les racines, on parle de rhizomégalie (amplification radiculaire) ou de
rhizomicrie (par réduction radiculaire, exemple dans la dentinogénèse imparfaite).
Les anomalies dentaires :
Le diagnostic d9une anomalie dentaire doit être réalisé le plus précocement possible. En effet, plus la prise en charge de
celle-ci sera aisée et plus facile sera le travail du praticien.
6.1. Anomalie de nombre :
÷ Agénésies : Elles sont fréquentes et touchent plus la denture permanente que la denture temporaire. Le dépistage
d9une agénisie en denture temporaire ou de fusion de deux dents est souvent révélateur, dans 20 à 40 % des cas,
d9une agénisie en denture permanente.
÷ Dents surnuméraire : Ces anomalies sont plus rares et sont le plus souvent situées dans la région incisive. En cas
de retard d9évolution d9éruption ectopique d9une dent permanente (généralement au maxillaire supérieur), un
dépistage radiologique est nécessaire. Le traitement consiste en l9avulsion de la dent.
6.2. Anomalies de forme :
÷ Dents doubles : elles sont le résultat d9un trouble lors de l9organogénèse et sont le résultat de deux processus
distincts : la fusion et la gémination. La fusion consiste en l9accolement de deux germes différent ; elle peut être
coronaire, radiculaire ou totale (avec généralement une seule chambre pulpaire). La gémination consiste en la
subdivision d9un germe. Le comptage des dents et l9examen radiologique suffisent à faire le diagnostic. On peut
faire cependant la confusion entre la gémination et la fusion d9un germe et d9une dent surnuméraire. Cliniquement,
le praticien doit veiller à ce que ces dents ne perturbent pas l9occlusion et sceller le sillon coronaire avec un sealant
ou une résine fluide.
÷ Dents invaginés (ou dens in dente) : Elles sont découvertes fortuitement lors de l9examen radiologique et
résultent d9un trouble de l9organogénèse.
÷ Taurodentisme : Cette malformation radiculaire montre une chambre pulpaire qui s9est développée anormalement
avec des canaux très courts.
6.3 Anomalies de structure : Elles sont très variées soit d9origine héréditaire (amélogénaise et dentinogénèse
imparfaites) soit acquises (odontodysplasie régionale, fluorose dentaire, dyschromies).
÷ Amélogénèse imparfaite : Cette affection touche toutes les dents et consiste soit en une insuffisance d9émail, soit
en une imperfection qualitative de cet émail.
÷ Dentinogénèse imparfaite : Toutes les dents d9une même dentition sont atteintes. Elles sont d9aspect brunâtre et
s9abrasent rapidement. Les racines sont généralement courtes avec une rétraction pulpairepar opposition de dentine
réactionnelle qui ferme à long terme les canaux.
÷ Odontodysplasie régionale : Cette maladie touche plusieurs dents d9un ou plusieurs cadrans (généralement
maxillaire et le plus souvent au niveau antérieur), qui sont aussi appelés « dents fantômes » à cause de leur aspect
radiologique peu visible. Les dents permanentes reste retenue la plupart du temps et, quand elles évoluent, sont le
siège d9abcès fréquents.
÷ Fluorose dentaire : C9est une maladie aujourd9hui courante à cause de la généralisation de la prévention au fluor
et aux apports variés de cet élément. Un surdosage de fluor entraine une atteinte de l9émail dont les stades sont
fonction du surdosage. L9atteinte est toujours symétrique mais peut ne pas toucher l9ensemble des dents (fonction
de la période de surdosage et donc de formation de dents). Les traitements orthodontiques par traitements multi-
attaches sont déconseillés aux stades avancés.
÷ Dyschromie : Elles sont d9étiologies très diverses et peuvent être soit d9origine transmise, soit d9origine acquise
(médicamenteuse le plus souvent).
6.4. Anomalies de volume :
÷ On distingue la macrodontie (caractérisée par une taille supérieure à la normale) et la microdontie (où les dents
apparaissent de petite taille). Elles peuvent être localisées ou généralisées (généralement lors de dysendocrinie). On
doit faire le diagnostic différentiel avec les « fausses » microdontie ou macrodontie où les dents sont en fait
normales et les maxillaires sont trop petit, soit trop grands.
÷ Lorsque l9anomalie de volume touche les racines, on parle de rhizomégalie (amplification radiculaire) ou de
rhizomicrie (par réduction radiculaire, exemple dans la dentinogénèse imparfaite).
Les anomalies dentaires :
Le diagnostic d9une anomalie dentaire doit être réalisé le plus précocement possible. En effet, plus la prise en charge de
celle-ci sera aisée et plus facile sera le travail du praticien.
6.1. Anomalie de nombre :
÷ Agénésies : Elles sont fréquentes et touchent plus la denture permanente que la denture temporaire. Le dépistage
d9une agénisie en denture temporaire ou de fusion de deux dents est souvent révélateur, dans 20 à 40 % des cas,
d9une agénisie en denture permanente.
÷ Dents surnuméraire : Ces anomalies sont plus rares et sont le plus souvent situées dans la région incisive. En cas
de retard d9évolution d9éruption ectopique d9une dent permanente (généralement au maxillaire supérieur), un
dépistage radiologique est nécessaire. Le traitement consiste en l9avulsion de la dent.
6.2. Anomalies de forme :
÷ Dents doubles : elles sont le résultat d9un trouble lors de l9organogénèse et sont le résultat de deux processus
distincts : la fusion et la gémination. La fusion consiste en l9accolement de deux germes différent ; elle peut être
coronaire, radiculaire ou totale (avec généralement une seule chambre pulpaire). La gémination consiste en la
subdivision d9un germe. Le comptage des dents et l9examen radiologique suffisent à faire le diagnostic. On peut
faire cependant la confusion entre la gémination et la fusion d9un germe et d9une dent surnuméraire. Cliniquement,
le praticien doit veiller à ce que ces dents ne perturbent pas l9occlusion et sceller le sillon coronaire avec un sealant
ou une résine fluide.
÷ Dents invaginés (ou dens in dente) : Elles sont découvertes fortuitement lors de l9examen radiologique et
résultent d9un trouble de l9organogénèse.
÷ Taurodentisme : Cette malformation radiculaire montre une chambre pulpaire qui s9est développée anormalement
avec des canaux très courts.
6.3 Anomalies de structure : Elles sont très variées soit d9origine héréditaire (amélogénaise et dentinogénèse
imparfaites) soit acquises (odontodysplasie régionale, fluorose dentaire, dyschromies).
÷ Amélogénèse imparfaite : Cette affection touche toutes les dents et consiste soit en une insuffisance d9émail, soit
en une imperfection qualitative de cet émail.
÷ Dentinogénèse imparfaite : Toutes les dents d9une même dentition sont atteintes. Elles sont d9aspect brunâtre et
s9abrasent rapidement. Les racines sont généralement courtes avec une rétraction pulpairepar opposition de dentine
réactionnelle qui ferme à long terme les canaux.
÷ Odontodysplasie régionale : Cette maladie touche plusieurs dents d9un ou plusieurs cadrans (généralement
maxillaire et le plus souvent au niveau antérieur), qui sont aussi appelés « dents fantômes » à cause de leur aspect
radiologique peu visible. Les dents permanentes reste retenue la plupart du temps et, quand elles évoluent, sont le
siège d9abcès fréquents.
÷ Fluorose dentaire : C9est une maladie aujourd9hui courante à cause de la généralisation de la prévention au fluor
et aux apports variés de cet élément. Un surdosage de fluor entraine une atteinte de l9émail dont les stades sont
fonction du surdosage. L9atteinte est toujours symétrique mais peut ne pas toucher l9ensemble des dents (fonction
de la période de surdosage et donc de formation de dents). Les traitements orthodontiques par traitements multi-
attaches sont déconseillés aux stades avancés.
÷ Dyschromie : Elles sont d9étiologies très diverses et peuvent être soit d9origine transmise, soit d9origine acquise
(médicamenteuse le plus souvent).
6.4. Anomalies de volume :
÷ On distingue la macrodontie (caractérisée par une taille supérieure à la normale) et la microdontie (où les dents
apparaissent de petite taille). Elles peuvent être localisées ou généralisées (généralement lors de dysendocrinie). On
doit faire le diagnostic différentiel avec les « fausses » microdontie ou macrodontie où les dents sont en fait
normales et les maxillaires sont trop petit, soit trop grands.
÷ Lorsque l9anomalie de volume touche les racines, on parle de rhizomégalie (amplification radiculaire) ou de
rhizomicrie (par réduction radiculaire, exemple dans la dentinogénèse imparfaite).
- Traumatismes chez l’enfant (dents temporaires et permanentes immatures):
Les traumatismes constituent les vrais urgences pédodontique un diagnostic précis et une réflexion qui permet d’opter une thérapeutique orientée vers l’évolution favorable des structures dento-alvéolaires concernées et vers l’harmonie de la croissance des maxillaires.
On distingue les traumatismes des dents temporaires et ceux des dents permanentes immatures.
Les traumatismes des incisives temporaires :
Surviennent dans le tout jeune âge, posant de multiples problèmes sur le plan diagnostic, thérapeutique et pronostic.
La décision du praticien sera fonction des facteurs suivant :
– âge et coopération de l’enfant.
– stade physiologique de la dent temporaire.
– degré d’atteinte des tissus avoisinants.
-nécessité du maintien de place et du maintien en place des dents temporaires pour assurer la langueur d’arcade, et de ne pas perturber la fonction et l’esthétique.
* Les traumatismes des incisives temporaires sont liée à l’apprentissage de la marche des positions d’équilibres et se traduisant par une luxation ou reintrusion d’une incisive à peine sortie.
1-Intrusion ou ingression :
C’est le résultat habituel d’un choc dirigé de bas en haut sur le bloc incisif temporaire supérieur, l’intrusion peut s’observer au niveau d’une ou deux incisives , sa fréquence est la plus élever chez les enfants de moins de 4 ans.
2- Luxation partielle :
Est le résultat d’un choc antéropostérieur avec interposition fréquente d’un objet ( crayon,jouet ),peut intéresse une ou plusieurs dents du maxillaire mais également des dents antagonistes, associée ou non des plaies de lèvre, du palais et tissus de soutien .
Le diagnostic est en premier lieu clinique, on évalue la mobilité de la dent traumatisée, sa position par rapport aux dents adjacentes.
3- fractures coronaires :
Sont peut fréquente au niveau des incisives temporaires s’il n’y a pas d’atteinte pulpaire, elles sont malheureusement négligées par les parents sauf si le trait de fracture est vif et occasionne des irritations de la lèvre ou la langue, s’il y atteinte pulpaire l’examen clinique et radiologique permettra de choisir la thérapeutique en fonction de la pathologie et du stade de résorption radiculaire.
4- fractures radiculaires :
Rares en denture temporaire, elles peuvent être observées en phase de stabilité (stade 2), c’est la mobilité du fragment coronaire qui motivera à la consultation.
5-Luxation totale :
La perte prématurée d’incisive temporaire par traumatisme peut se produire chez le très jeune enfant et pose de gros problèmes du remplacement des dents absents, il faut en effet maintenir l’esthétique, fonction, phonation et l’espace nécessaire à l’évolution des dents permanentes et la croissance du prémaxillaire.
Séquelles des traumatismes des dents temporaires
- Pathologies des dents permanentes immatures (DPI):
- PATHOLOGIE CARIEUSE DES DPI:
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6. Les anomalies dentaires :
Le diagnostic d9une anomalie dentaire doit être réalisé le plus précocement possible. En effet, plus la prise en charge de
celle-ci sera aisée et plus facile sera le travail du praticien.
6.1. Anomalie de nombre :
÷ Agénésies : Elles sont fréquentes et touchent plus la denture permanente que la denture temporaire. Le dépistage
d9une agénisie en denture temporaire ou de fusion de deux dents est souvent révélateur, dans 20 à 40 % des cas,
d9une agénisie en denture permanente.
÷ Dents surnuméraire : Ces anomalies sont plus rares et sont le plus souvent situées dans la région incisive. En cas
de retard d9évolution d9éruption ectopique d9une dent permanente (généralement au maxillaire supérieur), un
dépistage radiologique est nécessaire. Le traitement consiste en l9avulsion de la dent.
6.2. Anomalies de forme :
÷ Dents doubles : elles sont le résultat d9un trouble lors de l9organogénèse et sont le résultat de deux processus
distincts : la fusion et la gémination. La fusion consiste en l9accolement de deux germes différent ; elle peut être
coronaire, radiculaire ou totale (avec généralement une seule chambre pulpaire). La gémination consiste en la
subdivision d9un germe. Le comptage des dents et l9examen radiologique suffisent à faire le diagnostic. On peut
faire cependant la confusion entre la gémination et la fusion d9un germe et d9une dent surnuméraire. Cliniquement,
le praticien doit veiller à ce que ces dents ne perturbent pas l9occlusion et sceller le sillon coronaire avec un sealant
ou une résine fluide.
÷ Dents invaginés (ou dens in dente) : Elles sont découvertes fortuitement lors de l9examen radiologique et
résultent d9un trouble de l9organogénèse.
÷ Taurodentisme : Cette malformation radiculaire montre une chambre pulpaire qui s9est développée anormalement
avec des canaux très courts.
6.3 Anomalies de structure : Elles sont très variées soit d9origine héréditaire (amélogénaise et dentinogénèse
imparfaites) soit acquises (odontodysplasie régionale, fluorose dentaire, dyschromies).
÷ Amélogénèse imparfaite : Cette affection touche toutes les dents et consiste soit en une insuffisance d9émail, soit
en une imperfection qualitative de cet émail.
÷ Dentinogénèse imparfaite : Toutes les dents d9une même dentition sont atteintes. Elles sont d9aspect brunâtre et
s9abrasent rapidement. Les racines sont généralement courtes avec une rétraction pulpairepar opposition de dentine
réactionnelle qui ferme à long terme les canaux.
÷ Odontodysplasie régionale : Cette maladie touche plusieurs dents d9un ou plusieurs cadrans (généralement
maxillaire et le plus souvent au niveau antérieur), qui sont aussi appelés « dents fantômes » à cause de leur aspect
radiologique peu visible. Les dents permanentes reste retenue la plupart du temps et, quand elles évoluent, sont le
siège d9abcès fréquents.
÷ Fluorose dentaire : C9est une maladie aujourd9hui courante à cause de la généralisation de la prévention au fluor
et aux apports variés de cet élément. Un surdosage de fluor entraine une atteinte de l9émail dont les stades sont
fonction du surdosage. L9atteinte est toujours symétrique mais peut ne pas toucher l9ensemble des dents (fonction
de la période de surdosage et donc de formation de dents). Les traitements orthodontiques par traitements multi-
attaches sont déconseillés aux stades avancés.
÷ Dyschromie : Elles sont d9étiologies très diverses et peuvent être soit d9origine transmise, soit d9origine acquise
(médicamenteuse le plus souvent).
6.4. Anomalies de volume :
÷ On distingue la macrodontie (caractérisée par une taille supérieure à la normale) et la microdontie (où les dents
apparaissent de petite taille). Elles peuvent être localisées ou généralisées (généralement lors de dysendocrinie). On
doit faire le diagnostic différentiel avec les « fausses » microdontie ou macrodontie où les dents sont en fait
normales et les maxillaires sont trop petit, soit trop grands.
÷ Lorsque l9anomalie de volume touche les racines, on parle de rhizomégalie (amplification radiculaire) ou de
rhizomicrie (par réduction radiculaire, exemple dans la dentinogénèse imparfaite).
- Formes cliniques :
- Selon le stade :
La classification ICDAS, International Caries Detection and Assessment System, permet de plus facilement différencier les lésions reminéralisables(Carie initiale, carie d’email) des lésions irréversibles (carie cavitaire de la dentine).
Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures
- Carie à progression rapide :
Chez le jeune, qui présente un risque carieux élevé (RCI), un émail immature et une dentine très perméable (dents permanentes immatures), la lésion carieuse progresse très vite. La destruction cavitaire de l’émail et de la dentine se produit alors plus rapidement, sur des périodes se comptant en semaines et en mois plutôt qu’en années. Les réactions inflammatoires pulpaires en regard seront plus intenses. S’accompagnant ou non de symptômes (l’innervation est immature).En l’absence de traitement, des lésions pulpaires apparaissent en permanence etl’inflammation se généralise à toute la pulpe.
- Selon la localisation :
-Les lésions carieuses sont principalement situées sur les puits et les fissures.
-Les situations sur les surfaces lisses indiquent un risque carieux élevé.
-La carie mésiale de la première molaire permanente constitue la majorité des lésions proximales ; elle est particulièrement corrélée aux lésions proximales des molaires temporaires.
- Caries durant le traitement orthodontique :
-L’apparition de ces caries est le plus souvent liée à un manque de brossage.
-Ces lésions sont généralement localisées au niveau des surfaces lisses et plus précisément au niveau cervical
- PATHOLOGIES PULPO-PARODONTALES DES DPI :
- Les complications des lésions carieuses peuvent être pulpaires (inflammation chronique, aiguë) et parodontales (parodontites apicales chroniques ou aiguës).
- -Leur évolution est plus rapide sur les dents permanentes jeunes, du fait de l’immaturité des tissus (immaturité dentinaire et un apex ouvert)
- Inflammation pulpaire réversible :
- La pulpite réversible est par définition une inflammation pulpaire peu sévère.
- L’élimination de l’irritant permet la disparition de l’inflammation et le retour à une pulpe saine.
- La pulpite réversible sur la DPI est généralement asymptomatique. Cependant des signes spécifiques peuvent se manifester.
- L’application de stimuli comme de le test au froid peut produire une douleur aigue et transitoire.
- Inflammation irréversible :
- La pulpite irréversible est une inflammation sévère qui ne régresse pas si la cause initiale n’est pas supprimée.
- Pour les dents permanentes immatures, la pulpe évolue rapidement vers la nécrose ( tubulis dentinaires largement ouverts).
- Généralement, elle est asymptomatique et évolue à bas bruit vers la nécrose.
- Le patient peut signaler de légères douleurs.
- Cependant, L’image classiquement associée à la pulpite irréversible est la douleur spontanée, irradiée. Les douleurs vont de la poussée courte et aigue à un mal continu et sourd, évoluant vers une douleur sévère et lancinante
- Nécrose pulpaire :
- La nécrose pulpaire est la mortification du tissu pulpaire dont l’étiologie est souvent, traumatique ou bactérienne.
- Elle peut être partielle ou totale, septique ou aseptique.
- La dent immature est exposée par sa couronne aux attaques carieuses et aux traumatismes dentaires.
- Ces agressions peuvent aboutir à la nécrose.
- Un traitement endodontique permettant la fermeture radiculaire est effectué( apexification, revascularisation).
- Complications des nécroses pulpaires:
- -Le stade de nécrose pulpaire entraine l’arrêt de la croissance radiculaire et de la fermeture apicale et se complique par l’apparition d’une infection osseuse périapicale. Les parodontites apicales (P.A) sont des lésions inflammatoires du parodonte profond principalement de la région péri-apicale, consécutives à la nécrose pulpaire(parodontites apicales chroniques ou aiguës).
- -Leur évolution est plus rapide sur les dents permanentes jeunes, du fait de tissus.
- -Les complications des nécroses pulpaires peuvent également entraîner, en phase aiguë, une atteinte de l’état général de l’enfant.
- Celui-ci est fébrile et présente tous les signes généraux de l’infection (adénopathies). Il est important de surveiller cet état de près, même après réalisation des actes d’urgence et antibiothérapie.
- MIH :Les hypominéralisations molaires-incisives :
- Définition :
- L’hypominéralisation molaire et incisive est une anomalie caractérisée par des défauts qualitatifs de l’émail, d’origine systémique ; affectant une ou plusieurs premières molaires permanentes, associées ou non à des lésions des incisives permanentes.
- Étiologie :
- Différentes étiologies ont été proposées :
- Problèmes généraux
- Antibiotiques
- Certain grand syndrome
- Accouchement prématuré
- Dioxine dans le lait maternel
- Diagnostic :
- -L’émail présente une épaisseur normale (le défaut de structure étant qualitatif non quantitatif), et la surface des défauts est lisse et dure.
- -L’émail atteint par le MIH est cependant plus fragile, et des pertes d’émail peuvent survenir. Les dents se carient plus facilement.
- – Les zones hypominéralisées ne sont pas nécessairement symétriques
- – Des opacités bien délimitées pouvant aller du blanc au jaune-marron
- Diagnostic différentiel :
- -L’amélogenèse imparfaite
- – L’hypoplasie de l’émail
- -La fluorose dentaire
- -La lésion initiale de l’émail
- Problèmes et complications associés au MIH :
- -Hypersensibilité dentaire
- -Perte d’émail sévère
- -Vulnérabilité à la lésion carieuse
- -Difficultés techniques pour restaurations.
Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures
- CONCLUSION:
- Les structures qui composent les dents permanentes immatures sont fragiles, la rend particulièrement vulnérable à la maladie carieuse et au traumatisme.
- Chez le jeune, qui présente un risque carieux élevé, la lésion carieuse progresse très vite.
- Cette cario-susceptibilité, augmentée lors d’anomalie de structure telle que l’hypominéralisation molaire-incisive (MIH), est donc directement liée au caractère immature
Pathologies des dents temporaires et permanentes immatures
Les dents de lait doivent être soignées pour éviter des problèmes futurs.
Les maladies parodontales peuvent entraîner un déchaussement des dents.
Les prothèses dentaires amovibles restaurent la fonction masticatoire.
Le fluorure appliqué en cabinet renforce l’émail des dents.
Les dents jaunies peuvent être traitées par un blanchiment professionnel.
Les abcès dentaires nécessitent souvent un traitement antibiotique.
Une brosse à dents électrique nettoie plus efficacement qu’une brosse manuelle.