Pathologies des dents permanentes immatures

Pathologies des dents permanentes immatures

Introduction

La dent permanente immature est caractérisée par un apex non encore fermé, mais qui reste susceptible à l’agression externe comme la carie et les traumatismes dentaires. Nos interventions sur les dents permanentes immatures portent sur des structures en évolution et doivent permettre l’édification dentaire et alvéolaire le plus physiologique possible.

Anatomie/physiologie de la dent permanente immature

Particularités anatomo-physiologiques

La dent immature se caractérise par :

Au niveau de la région apicale :

• Absence d’édification de la région apicale : L’apex se présente largement ouvert en entonnoir ou en tromblon.
• Canal radiculaire large.
• Parois fines et fragiles, apparaissant divergentes, parallèles ou convergentes, selon le stade de formation radiculaire.
• Diamètre vestibulo-lingual toujours plus grand que le diamètre mésio-distal.
• Dent très vascularisée, possédant un potentiel cellulaire important et participant activement à l’édification radiculaire.

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Au niveau coronaire :

• Sillons profonds et anfractueux.
• Couche dentaire mince et peu minéralisée.
• Tubuli largement ouverts.
• Volume pulpaire très important : La morphologie pulpaire des dents permanentes immatures (DPI) se différencie de celle des dents adultes par son volume très important, sa richesse en vascularisation, et la capacité de la pulpe à modeler sa cavité future par apposition de dentine secondaire.

Physiologie du développement de la DPI

Deux phases sont à distinguer dans le développement de la DPI :

Phase de croissance active

• Dure environ une année et s’achève lorsque la dent arrive en position occlusale fonctionnelle.
• À ce stade, les apex sont encore largement ouverts.

Phase de maturation

• Dure environ 3 ans et correspond à la formation du 1/3 apical.
• Réalisée grâce à la pulpe radiculaire et au conjonctif parodontal.
• Caractérisée par :
• Achèvement de la minéralisation de la dentine primaire.
• Édification complète de l’enveloppe cémentaire, conduisant à la fermeture macroscopique de l’apex.
• Formation de l’os alvéolaire environnant à partir de la corticale interne : la lamina dura.

Étiopathogénie de la dent permanente immature

La carie dentaire

La carie, lorsqu’elle touche les dents permanentes immatures, doit être diagnostiquée et traitée le plus rapidement possible afin de préserver la vitalité pulpaire et permettre ainsi la formation physiologique des racines de la dent. Les complications des lésions carieuses peuvent être :

• Pulpaires : inflammation chronique ou aiguë.
• Parodontales : parodontites chroniques ou aiguës.

Leur évolution est plus rapide sur les dents permanentes jeunes, du fait de l’immaturité des tissus. Dans les cas d’inflammation pulpaire réversible, la conservation de la vitalité de la dent est l’objectif premier. Le traitement consiste en l’éviction de la lésion carieuse suivi du coiffage du tissu pulpaire à l’aide d’un biomatériau.

Facteurs de risque

• Concentration salivaire en facteurs de défense (lysozyme, IgA sécrétoires) moins importante.
• Flux salivaire plus faible.
• Diminution de la clairance buccale des sucres de l’alimentation.

Formes cliniques

Caries évolutives des sillons

• Étiologie :
• Coalescence incomplète des prismes amélaires au fond des sillons.
• Les premières molaires permanentes ne sont pas tout de suite en occlusion, donc absence d’auto-nettoyage et brossage difficile.
• Localisation :
• Sillons, puits et fissures des faces occlusales.
• Faces palatines des molaires maxillaires.
• Faces vestibulaires des molaires mandibulaires.
• Caractéristiques :
• Sillons anfractueux conduisant à une dentine aux tubuli largement ouverts.
• Caries extensives en profondeur et en largeur, se développant sous la surface de l’émail.
• Évolution souvent sans signe clinique douloureux.
• Dépistage : Clinique et radiographique. Un petit pertuis découvert lors de l’examen avec la sonde se traduit très souvent par une zone d’émail non soutenue très importante.

Carie initiale (leucome pré-carieux)

• Étiologie :
• Mauvaise hygiène buccale.
• Consommation importante de sucres fermentescibles.
• Altération de la fonction salivaire.
• Port d’appareil orthodontique multi-attache.
• Localisation :
• Faces vestibulaires des incisives et des canines.
• Collets vestibulaires des prémolaires et des molaires.
• Aspect clinique : Tache crayeuse ou blanchâtre.
• Caractéristiques :
• Atteinte de l’émail avec extension rapide en surface.
• Si l’émail présente un défaut de minéralisation (coloration, aspect mat), les traitements multibagues sont à proscrire.

Symptomatologie

Carie amélaire

• Interrogatoire/Symptômes :
• Pas de douleurs spontanées.
• Douleurs provoquées par le froid.
• Test de vitalité positif (cryospray).
• Cessent avec l’arrêt de la stimulation.

Carie émail/dentine

• Interrogatoire/Symptômes :
• Pas de douleurs spontanées.
• Douleurs provoquées par le sucre et le froid, cessant avec l’arrêt de la stimulation.
• Test de vitalité positif (cryospray, fraisage).

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Carie émail/dentine avec implication pulpaire réversible

• Interrogatoire/Symptome :
• Rares douleurs spontanées diurnes ou nocturnes, pouvant se prolonger.
• Cèdent aux antalgiques, peu intenses.
• Douleurs provoquées pendant et après les repas (tassement alimentaire).
• Douleurs provoquées (froid et sucre) légèrement prolongées après l’arrêt de la stimulation.
• Test de vitalité positif (cryospray, fraisage).
• Caractéristiques physiologiques spécifiques :
• Potentiel de défense pulpaire.
• Apex ouvert.
• Implication pulpaire réversible.
• Thérapeutiques conservatrices de la vitalité pulpaire :
• Apexogénèse : Croissance radiculaire et fermeture apicale physiologique d’une dent permanente immature.
• Vitalité pulpaire totale ou partielle :
  • Coiffage pulpaire indirect.
  • Coiffage pulpaire direct.
  • Pulpotomie vitale partielle.

Carie émail/dentine avec implication pulpaire irréversible

• Interrogatoire/Symptômes :
• Rares douleurs spontanées diurnes ou nocturnes prolongées, rarement insomniantes.
• Cèdent aux antalgiques, peu intenses.
• Douleurs provoquées pendant et après les repas (tassement alimentaire).
• Douleurs provoquées (froid et sucre) prolongées après l’arrêt de la stimulation.
• Test de vitalité positif (cryospray, fraisage).

Nécrose pulpaire

• Interrogatoire/Symptômes :
• Douleurs spontanées diurnes ou nocturnes prolongées, sourdes, diffuses.
• Cèdent aux antalgiques.
• Douleurs provoquées par la mastication si implication parodontale (lésion apicale).
• Douleurs provoquées par le chaud, le froid a tendance à calmer la douleur.
• Test de vitalité négatif.
• Traitement :
• Apexification (Ca(OH)2).
• Pas de croissance radiculaire.
• Barrière apicale d’ostéo-cément par les cellules du péri-apex.

Complications de la nécrose

• Interrogatoire/Symptômes :
• Symptômes de la nécrose.
• Examen clinique :
• Cellulite, adénopathie.
• Odeur canalaire des bactéries anaérobies.
• Examen radiographique : Indispensable.
• Traitement :
• Apexification.
• Antibiothérapie adaptée.

Les traumatismes

Les incisives maxillaires sont le plus souvent impliquées du fait de la fréquence d’une proalvéolie. Il s’agit d’accidents liés aux activités sportives chez des enfants de 8 à 11 ans, le plus souvent des garçons.

Types de traumatismes

• Fractures coronaires et leur degré d’exposition.
• Fractures corono-radiculaires (émail, dentine, pulpe).
• Fractures radiculaires.
• Concussions/subluxations.
• Luxations latérales.
• Intrusions.
• Extrusions.
• Expulsions.

•Les expulsions

Pathologies des dents permanentes immatures

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Incidence de la carie et des traumatismes sur le tissu pulpaire

Les canalicules dentinaires exposés par la carie sont une voie d’accès facile pour les irritants pulpaires, aussi bien pour les bactéries que pour les agents chimiques, thermiques ou mécaniques. Ces facteurs iatrogènes déclenchent une réaction inflammatoire.

• Fracture coronaire sans exposition pulpaire : Le processus est similaire à celui de la carie. Après effraction, il peut y avoir une inflammation immédiate, mais le plus souvent, la pulpe jeune se protège en formant un tissu épithélial « de recouvrement » (pulpite réversible).
• Fractures radiculaires : Rares, les dents immatures étant le plus souvent expulsées à la suite d’un traumatisme.

Incidence sur l’édification radiculaire

L’inflammation inhibe la croissance radiculaire. Les cellules irritées et les micro-organismes élaborent de nombreuses enzymes qui agissent et modifient le comportement des cellules des tissus avoisinants. Par exemple, les collagénases vont supprimer le support matriciel de la dentine. En cas de nécrose totale, il n’existe plus d’odontoblastes, donc plus de possibilité d’élaboration dentinaire.

Voici une sélection de livres:

• Odontologie conservatrice et endodontie odontologie prothètique de Kazutoyo Yasukawa (2014) Broché
• Concepts cliniques en odontologie conservatrice
• L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement
• Guide clinique d’odontologie
• Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve
• La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique

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