Pathologie pulpaire : Étiopathogénie et classification: OCE

Pathologie pulpaire : Étiopathogénie et classification: OCE

Introduction

Une pulpe saine dispose d’une capacité inimaginable de réparation autonome et de guérison ; néanmoins, avec le temps et l’exposition aux irritants, les défenses du tissu pulpaire deviennent incertaines. Face à une irritation physique, chimique ou infectieuse, le tissu pulpaire se défend en élaborant une barrière de dentine tertiaire. Mais au fur et à mesure que l’irritation s’intensifie, le tissu pulpaire répond par des phénomènes inflammatoires aigus ou chroniques. Ces différentes atteintes inflammatoires se manifestent cliniquement par une symptomatologie très variée en rapport avec le degré d’atteinte du tissu pulpaire et de l’état histopathologique de la pulpe.

Définition de la pulpe

Selon la FDI (Fédération Dentaire Internationale)

« La pulpe dentaire désigne le tissu mou d’origine ecto-mésenchymateuse qui occupe la chambre pulpaire, et le ou les canaux radiculaires d’une dent, dont elle assure les fonctions : dentinogénétique, nutritive, neurosensorielle et défensive reflétant la vitalité pulpaire ».

Aspect histologique de la pulpe

En microscopie optique, on distingue 4 zones :

1. La couche odontoblastique en périphérie.
2. La couche acellulaire de Weill.
3. La couche cellulaire de Höhl.
4. La région centrale ou la masse pulpaire centrale avec de gros vaisseaux et nerfs.

La pulpe est normalement à l’abri des agressions du milieu buccal et de l’infection bactérienne. La disparition des tissus de revêtement ou leur altération entraîne l’ouverture des canalicules dentinaires, exposant ainsi la pulpe aux différentes agressions microbiennes de la cavité buccale.

Terminologie

Les pulpopathies

Ce terme désigne toutes les pathologies qui peuvent affecter la pulpe dentaire (pathologie d’ordre inflammatoire, infectieuse, atrophique).

Les pulpites

Terme générique désignant une pulpe vivante et enflammée, l’inflammation pulpaire peut être légère ou sévère, réversible ou irréversible, aiguë ou chronique, partielle ou totale.

Pathogénie de l’inflammation

L’inflammation pulpaire est une réaction inflammatoire régie par des mécanismes physiopathologiques identiques à ceux qui surviennent dans tout tissu conjonctif. Au sein de la pulpe, elle peut être bénigne, modérée ou sévère, mais elle ne concerne que rarement d’emblée l’ensemble de la pulpe.

L’inflammation pulpaire débute insidieusement et s’étend lentement selon un mode plutôt chronique, éventuellement ponctué par des réactions aiguës. Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à parois inextensibles et que la circulation collatérale soit réduite constitue un facteur défavorable, qui peut expliquer l’extension fréquente du processus inflammatoire à l’ensemble du tissu pulpaire lorsque l’agression est violente et continue. L’irréversibilité de l’inflammation détermine alors l’évolution inévitable vers la nécrose.

Médiateurs de l’inflammation pulpaire

En réponse à la présence de micro-organismes dans la dentine, diverses cellules immunocompétentes sont mobilisées au niveau de la pulpe dentaire. Cette dernière est infiltrée par des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes. La concentration de ces différentes cellules augmente au fur et à mesure que la carie progresse en direction de la pulpe. Les cellules polymorphonucléaires constituent le groupe prédominant au niveau du site d’exposition de la pulpe.

Des cellules accessoires vont participer à la reconnaissance des substances antigéniques au sein de la pulpe, comme les cellules dendritiques qui activent les lymphocytes T. Suite aux interactions des micro-organismes et leurs métabolites, divers médiateurs de l’inflammation sont libérés. L’interaction de tous ces médiateurs crée une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire et de la pression pulpaire. Les odontoblastes sont propulsés dans les canalicules.

À terme, le débit sanguin se ralentit et les médiateurs s’accumulent, ce qui entraîne une hyperexcitabilité des nerfs et déclenche la douleur.

NB : L’augmentation des enzymes lysosomales dans le tissu pulpaire est le signe de passage de l’irréversibilité de l’inflammation.

Classification des pulpopathies

La difficulté d’établir un diagnostic correct au moyen des seuls signes cliniques, la diversité des formes histopathologiques, la mauvaise corrélation entre clinique et histopathologie incitent à abandonner les anciennes classifications des pulpopathies, basées sur l’étiologie et l’histopathologie, jugées trop complexes.

Il faut savoir que les foyers inflammatoires au niveau de la pulpe peuvent être tout à fait localisés. Une corne pulpaire peut présenter un micro-abcès, tandis que la pulpe d’une autre corne pulpaire est parfaitement normale.

Une classification clinique simple, basée sur l’observation des seuls symptômes dans le cadre de l’examen clinique, est actuellement acceptée. Elle fournit des indications précises sur le traitement à appliquer. Elle comprend :

1. La pulpe normale
2. La pulpite réversible
3. La pulpite irréversible
4. La nécrose pulpaire

Recommandations de l’OMS

Il faut utiliser en clinique une classification basée sur les symptômes et sur les buts thérapeutiques. C’est une classification symptomatique à but thérapeutique.

Ces recommandations ont été suivies par Baume, Bender et Seltzer.

Classifications symptomatiques à but thérapeutique

Classification de Bender et Seltzer (1975)

Cette classification offre aux dents qui ont un état pathologique pulpaire deux catégories de traitement :

• CAT A : S’adresse aux dents dont on tentera de conserver toute ou une partie de la pulpe.
• CAT B : S’adresse aux dents auxquelles on enlèvera toute la pulpe ou à celles dont on désinfectera les canaux avant d’obturer.

Classification symptomatique à but thérapeutique des pulpopathies de Baume, modifiée par Marmasse

• CAT I : Pulpes vivantes sans symptomatologie, lésées accidentellement ou proches d’une carie ou d’une cavité profonde, susceptibles d’être protégées par coiffage.
• CAT II : Pulpes vivantes avec symptomatologie, dont on tentera, surtout chez les jeunes, de conserver la vitalité par coiffage ou biopulpotomie.
• CAT III : Pulpes vivantes dont la biopulpectomie et l’obturation canalaire immédiate sont indiquées pour des raisons symptomatologiques, prothétiques et iatrogènes.
• CAT IV : Pulpes nécrosées avec infection de la dentine radiculaire, avec ou sans complications péri-apicales, exigeant un traitement antiseptique et l’obturation des canaux.
• CAT IV bis (ajoutée par Marmasse) : Pulpes nécrosées avec infection de la dentine radiculaire, avec ou sans complications péri-apicales, sur dents immatures, exigeant un traitement antiseptique et une obturation provisoire des canaux avec pâte résorbable.

Classification clinique de F.S. Weine (1976)

Classification clinique des maladies inflammatoires de la pulpe dentaire

1. Hyperhémie (pulpite réversible)
2. Pulpite symptomatique (douloureuse)
3. Pulpite asymptomatique (non douloureuse)

Autres altérations pulpaires (asymptomatiques)

1. Nécrose pulpaire
2. Modifications involutives :

• Atrophie et fibrose
• Calcification

1. Résorption interne

La pulpite réversible

Communément appelée hyperhémie pulpaire (catégorie I et II de Baume). C’est le premier stade de l’atteinte pulpaire, un début potentiellement réversible d’une réponse pulpaire qui constitue le point de départ du cycle inflammatoire. Les signes cliniques peuvent régresser après la mise en œuvre d’une thérapeutique appropriée.

La pulpite irréversible

La pulpite irréversible est un processus inflammatoire sévère qui ne guérit pas, même si la cause est éliminée. La pulpe est incapable de cicatriser et évolue plus ou moins rapidement vers la nécrose. La pulpite irréversible peut être symptomatique (présence de douleur spontanée) ou asymptomatique sans signes cliniques observables. Dans la pulpite aiguë irréversible, la pulpe est vivante, enflammée de façon irréversible, et présente des symptômes douloureux de type pulpalgie aiguë. Le traitement est la pulpectomie (catégorie III de Baume).

La nécrose pulpaire

La nécrose pulpaire est la mortification du tissu pulpaire. Elle peut être partielle ou totale.

• Nécrose pulpaire aseptique ou nécrobiose : Correspond à la nécrose totale de la pulpe exempte de germes. C’est une nécrose de coagulation. C’est un état passager, rapidement colonisé par les micro-organismes. Souvent, la dent a perdu sa translucidité originelle, devenant opaque, voire grisâtre. Elle est insensible à la percussion, aux tests thermiques et électriques.
• Nécrose pulpaire septique ou gangrène pulpaire : Associée à la présence de bactéries et de leurs toxines. Elle peut être primaire (infection d’emblée) ou secondaire (inoculation septique d’une nécrose pulpaire aseptique). Elle diffère de la nécrose aseptique par une odeur putride, nauséabonde lors de l’ouverture de la chambre pulpaire. La réponse est négative aux tests de sensibilité pulpaire et à la percussion.

Autres altérations pulpaires

Dégénérescences pulpaires

Les dégénérescences pulpaires signent un vieillissement de l’organe pulpaire plus ou moins accéléré. Leur caractéristique commune est la perte de tout potentiel réparateur et/ou dentinogénétique. L’organe pulpaire peut s’atrophier ou encore subir une dégénérescence calcique, fibreuse ou graisseuse.

La résorption interne

Encore appelée granulome interne, la résorption s’effectue de façon centrifuge aux dépens de la dentine coronaire ou radiculaire. Elle se caractérise par un tissu de granulation contenant en périphérie des odontoclastes (cellules destructives). On n’observe pas de douleurs ou des douleurs peu durables et peu intenses. Les tests thermiques sont très atténués.

Les pulpites symptomatiques

Définition

Les pulpites symptomatiques peuvent être des pulpites réversibles ou des pulpites aiguës irréversibles (catégorie II et III de Baume). La douleur est souvent causée par plusieurs facteurs. La libération des médiateurs de l’inflammation est une cause directe de la douleur par abaissement du seuil de sensibilité des nerfs.

Formes cliniques des pulpites symptomatiques

La pulpite symptomatique peut être réversible ou irréversible.

La pulpite réversible ou hyperhémie

Définition

La pulpite réversible est également appelée hyperhémie pulpaire. Les termes synonymes sont hyperalgie pulpaire ou hyperalgésie pulpaire. La pulpe est en état hyperalgique (catégorie II de Baume). La pulpite réversible est un stade transitoire. La pulpe est vivante, avec des signes inflammatoires discrets, présentant des symptômes de pulpalgies, liés à un état hyperhémique transitoire de la pulpe.

L’inflammation pulpaire est limitée en regard des tubuli, au niveau de la zone agressée (carie ou d’une restauration coronaire infiltrée). C’est le début potentiellement réversible d’une réponse pulpaire, qui constitue le point de départ du cycle inflammatoire. Si la cause est éliminée, l’inflammation régresse et l’état de la pulpe redevient normal.

Histopathologie

On note :

• Une vasodilatation.
• Une augmentation du volume sanguin.
• Un afflux sanguin suivi d’un ralentissement circulatoire.
• Une augmentation de la pression intra-pulpaire au niveau de la zone affectée.
• Puis un œdème va comprimer les odontoblastes et les terminaisons nerveuses libres, provoquant les douleurs.
• L’hyperhémie peut être limitée à la corne ou intéresser toute la pulpe camérale.

Sémiologie

• Les douleurs spontanées sont absentes ou discrètes.
• Les douleurs sont provoquées par le froid, le chaud, les sucres et se prolongent peu de temps au-delà de la stimulation.
• Il n’existe pas de distinction sémiologique entre hyperesthésie dentinaire et inflammation pulpaire réversible.

Diagnostic

À l’examen clinique, il faut rechercher l’étiologie : carie, restaurations coronaires infiltrées, fractures, traumatismes occlusaux.

• Les tests de vitalité pulpaire sont positifs, la douleur persiste après le retrait du stimulus.
• Les percussions sont négatives, sauf en cas d’interférence occlusale.
• La radiographie montre la profondeur et la proximité de la cavité de carie par rapport à la chambre pulpaire. Il n’y a aucune image radiographique.

Évolution

• Guérison après suppression du facteur étiologique.
• Si l’agression persiste, l’évolution se fait vers une pulpite aiguë irréversible.

Pulpite aiguë irréversible

Définition

La pulpe est vivante, enflammée de façon irréversible et présente des symptômes douloureux de pulpite. La pulpite aiguë irréversible est une inflammation pulpaire caractérisée cliniquement par des douleurs spontanées, intenses, pulsatiles et intermittentes, augmentées par la stimulation thermique. Elle peut être primaire ou secondaire, lorsqu’il s’agit d’un retour en phase aiguë d’une phase chronique.

Les pulpites aiguës sont des pulpites fermées ou indirectement ouvertes ou refermées fortuitement. Il n’y a pas de drainage possible, d’où les conséquences douloureuses. La caractéristique de ces pulpites est la douleur, qui est due à la compression œdémateuse des fibres sensitives, en raison de l’absence de drainage des sérosités de l’œdème inflammatoire ou du pus vers la cavité buccale.

La pulpite aiguë est l’une des causes principales de consultation d’urgence (rage de dent).

Il existe deux formes de pulpites aiguës :

• Pulpite aiguë
• Pulpite subaiguë

Dans la pulpite aiguë : 2 formes sont retrouvées

Forme aiguë séreuse :

• Les symptômes sont sévères, dus à une inflammation irréversible exsudative.
• Les douleurs sont spontanées, intermittentes, irradiées, rémanentes mais cèdent aux antalgiques.
• Les crises sont favorisées par le décubitus.
• Les douleurs sont également provoquées par les variations thermiques, le sucre, les acides et se poursuivent un certain temps après le retrait du stimulus.

Forme aiguë purulente :

• En plus des signes de congestion aiguë, il y a formation d’abcès pulpaires, pouvant aller jusqu’à l’abcédation de toute la pulpe.
• Les douleurs sont intenses, spontanées, continues, irradiantes, lancinantes, pulsatiles et rebelles aux antalgiques.
• Le chaud déclenche une douleur, mais le froid calme la douleur (signe pathognomonique).

Dans la pulpite subaiguë

Le diagnostic est plus difficile car les épisodes douloureux sont d’intensité variable, intermittents sur plusieurs mois.

• Signes subjectifs : Les douleurs sont intermittentes, légères sans irradiation. Elles surviennent surtout la nuit.

Histopathologie

Il y a exacerbation des phénomènes inflammatoires, avec accentuation de la vasodilatation, compression due à l’œdème important, destruction de la couche odontoblastique. Migration des leucocytes vers la zone atteinte. Destruction des leucocytes permet la libération d’enzymes protéolytiques entraînant la destruction des fibres de collagène et de la substance fondamentale. Initialement provoquée, la douleur pulpaire devient spontanée, étant donné la stimulation permanente des fibres nerveuses C par les médiateurs chimiques de l’inflammation et l’augmentation de la pression intra-pulpaire.

Physiopathologie

La conséquence de l’inflammation est l’arrêt de la dentinogénèse. Dans la pulpite aiguë, le milieu devient acide, avec un pH < 7 (pH = 5,5).

Bactériologie des pulpites

La pulpite est plus toxique qu’infectieuse. L’inflammation de la pulpe débute bien avant l’invasion microbienne, donc l’inflammation précède l’infection. Cette inflammation est engendrée par des toxines (substances provenant du catabolisme carieux, de la matrice organique de la dentine et des produits de destruction des bactéries).

Symptomatologie

Signes physiques

La couronne garde sa teinte habituelle.

Signes fonctionnels

Douleurs spontanées : Elles sont caractéristiques ; elles sont spontanées en apparence pour le malade et le praticien, car en réalité elles sont provoquées par les poussées congestives, survenant au cours de l’inflammation. Elles sont intermittentes, séparées par des périodes de rémission, intenses et pulsatiles. La douleur peut durer quelques secondes, minutes, voire des heures. La crise commence et cesse brusquement.

Le malade peut désigner la dent en cause, mais il arrive très souvent que la douleur soit irradiée ou projetée aux dents antagonistes, contiguës ou aux régions voisines. Les irradiations ont lieu vers le menton (incisives inférieures), l’oreille (prémolaires et molaires inférieures), le nez (incisives supérieures). Elles peuvent atteindre l’hémiface correspondante ou gagner le cou et l’épaule (dent de sagesse inférieures). On attribue le nom de synalgie à ce genre d’irradiation. On distingue des synalgies dento-dentaires, dento-cutanées et dento-muqueuses. Elles constituent un des syndromes les plus caractéristiques des pulpites aiguës.

Douleurs provoquées :

• Par les variations thermiques : Elles se poursuivent un certain temps après l’action causale, au point de déclencher, parfois, une nouvelle crise douloureuse.
• À la pression : Douleur de type desmodontique, dans certains syndromes pulpaires.

Diagnostic

• Anamnèse : Le praticien note l’évolution de la maladie, le passé dentaire, la description des signes subjectifs. L’activité physique ou la position allongée peuvent exacerber les douleurs.
• Inspection : On observe l’existence de facteurs étiologiques, carie, fractures, abrasions.
• Tests de vitalité pulpaire : Ils sont positifs et les douleurs sont rémanentes. La douleur peut être calmée par le froid et exacerbée par le chaud.
• Percussion axiale : On peut avoir aucune réponse ou une réponse douloureuse dans le cas de parodontite associée. On parle de pul UFC aigue avec parodontite apicale aiguë ou pulpo-desmodontite aiguë.
• Radiographie : L’image radiographique est normale ou montre un léger élargissement desmodontal.

Diagnostic différentiel

• Avec les pathologies péri-apicales aiguës : L’alternance des crises, qui caractérise la douleur pulpaire, permet de la différencier avec la réaction péri-apicale aiguë, dans laquelle la douleur spontanée est continue, la sensibilité au froid n’existe pas. Les douleurs sont rebelles aux antalgiques.
• Avec la lésion du septum : La douleur se manifeste au moment de la mastication ; la papille est enflammée, congestionnée et l’examen à la sonde révèle un saignement et une rétention alimentaire.

Évolution

Sans traitement, l’évolution se fait vers la chronicité ou la nécrose.

Conclusion

La variété et la complexité des pathologies pulpaires nous amènent à des choix thérapeutiques très difficiles. La maîtrise des connaissances cliniques symptomatiques et histopathologiques est de règle pour le succès de nos traitements et pour la conservation de la dent.

Bibliographie

1. Réussir le traitement endodontique ; W.J. Petrot ; 2004.
2. Facteurs étiologiques généraux de la pathologie pulpodentinaire ; EMC 23-009-A-10.
3. Réalité Clinique ; Diagnostic en endodontie ; Etienne D ; Alain G ; éditions 2006.
4. La Dent Normale Et Pathologique ; Etienne Piette et Michel Goldberg.
5. Résorptions pathologiques des dents permanentes évoluées ; EMC 22-032-K-10.
6. Lasfargue 2005 inflammation pulpaire – pathologie pulpaire et périapicale.

Pathologie pulpaire : Étiopathogénie et classification: OCE