PATHOLOGIE DES DENTS PERMANENTES IMMATURES
INTRODUCTION
La dent permanente est considérée comme immature (DPI) lorsque sa racine est en cours de développement et que la fermeture apicale n’est pas complète (Naulin-Ifi, 2005). Les structures qui la composent sont encore immatures et fragiles, ce qui la rend particulièrement vulnérable à la maladie carieuse et au traumatisme. Cette immaturité correspond à la période de minéralisation post-éruptive, qui dure jusqu’à 4 à 5 ans après l’éruption.
1- LES PARTICULARITES DES DENTS PERMANENTES IMMATURES (DPI)
1.1- Caractéristiques anatomo-histologiques
| Caractéristiques | Répercussions |
|---|---|
| Immaturité amélaire | À l’éruption, l’amélogénèse est terminée, mais la surface et les couches de subsurface de l’émail sont poreuses et irrégulières, favorisant la rétention de plaque bactérienne propice au développement des lésions carieuses. |
| Immaturité dentinaire | – Absence de dentine secondaire impliquant un volume pulpaire important. |
| – Absence de dentine péricanaliculaire impliquant des tubuli largement ouverts. | |
| – Dentine très perméable, hautement sensible aux agressions chimio-bactériennes du milieu buccal. | |
| – Prolifération rapide des lésions carieuses une fois la jonction amélo-dentinaire atteinte. | |
| Immaturité pulpo-radiculaire | – Région apicale non formée complètement (apex ouvert). |
| – Parois dentinaires divergentes, fines et fragiles. | |
| – Innervation immature, moins sensible aux différentes stimulations. | |
| – Passage important de toxines dans le péri-apex en cas de nécrose. | |
| – Risque élevé de fracture. | |
| – Diminution voire absence de douleurs. |
Tableau récapitulatif : Comparaison des caractéristiques de la DPI par rapport à la dent mature (non détaillé dans le texte).
Illustration : Apex d’une racine immature et parodonte environnant.
1.2- Caractéristiques physiologiques : Stades d’édification radiculaire (Nolla, 1960)
Selon Nolla, l’édification dentaire se déroule en dix stades :
- Du 1er au 6ème stade : Formation de la couronne.
- Du 7ème au 10ème stade : Formation de la racine.
Stades de développement selon Nolla (1960) :
- Absence de la crypte.
- Présence de la crypte.
- Calcification initiale.
- 1/3 de la couronne édifié.
- 2/3 de la couronne édifiés.
- La couronne est presque achevée.
- La couronne est achevée.
- 1/3 de la racine édifié.
- 2/3 de la racine édifiés, parois radiculaires divergentes.
- Racine presque à sa longueur définitive et parois cylindriques.
- Jonction cémento-dentinaire en place et extrémité radiculaire achevée.
- La dent fait son éruption sur l’arcade après que la racine ait atteint les 2/3 de sa longueur (stade 8).
- Il s’écoule environ 4 ans entre l’éruption de la dent et sa maturation radiculaire (stade 10), avec mise en place de la jonction cémento-dentinaire (JCD).
- Lorsque la dent a atteint à peu près sa longueur définitive (stade 9), il faudra environ 3 ans pour que la JCD se mette en place (stade 10).
- L’absence de construction apicale fait que les voies nerveuses ne sont pas comprimées lors de l’inflammation, ce qui contribue à l’absence de douleurs.
Résumé des stades clés :
- Stade 8 : Édification de deux tiers des racines, éruption de la dent.
- Stade 9 : Les racines sont édifiées mais leurs apex restent ouverts.
2- PATHOLOGIE CARIEUSE DES DPI : FORMES CLINIQUES
2.1- Selon le stade : Carie initiale et carie de la dentine (classification ICDAS)
(Non détaillé dans le texte fourni, mais mentionné dans le plan.)
2.2- Selon la vitesse de progression : Carie à progression rapide
Chez un enfant qui présente un risque carieux élevé (RCI), un émail immature et une dentine très perméable (dents permanentes immatures), la lésion carieuse progresse rapidement. La destruction cavitaire de l’émail et de la dentine se produit alors plus rapidement, sur des périodes se comptant en semaines ou en mois plutôt qu’en années.
- Les réactions inflammatoires pulpaires en regard seront plus intenses, s’accompagnant ou non de symptômes (l’innervation est immature).
- En l’absence de traitement, des lésions pulpaires apparaissent en permanence et l’inflammation se généralise à toute la pulpe.
2.3- Selon la localisation
- La localisation des caries sur les dents jeunes est généralement symétrique.
- Susceptibilité par ordre décroissant : Première molaire, deuxième molaire, prémolaires, incisives et canines maxillaires, enfin incisives et canines mandibulaires.
- Les lésions carieuses sont principalement situées sur les puits et fissures.
- Les caries sur les surfaces lisses indiquent un risque carieux élevé.
- La carie mésiale de la première molaire permanente constitue la majorité des lésions proximales ; elle est particulièrement corrélée aux lésions proximales des molaires temporaires.
Carie des puits et fissures
Elle se localise au niveau des puits et fissures de la surface occlusale des dents permanentes immatures. La carie débute au fond des anfractuosités (en V, en I ou en forme de gouttes d’eau), inaccessibles aux actions mécaniques et chimiques de l’hygiène bucco-dentaire. Ces sites de stagnation et de rétention de la plaque bactérienne sont les lieux des premiers changements de l’émail.
Carie des surfaces lisses
Les lésions des surfaces lisses concernent l’ensemble des faces proximales et/ou axiales. Ces situations indiquent un risque carieux élevé.
- Les caries sur les incisives inférieures ou les canines signalent une activité carieuse extrême à n’importe quel âge.
- Les caries proximales commencent au niveau des contacts interproximaux ; l’effondrement de la crête marginale favorise le tassement alimentaire et l’hypertrophie de la papille, qui aura tendance à envahir la cavité de carie.
- Les autres lésions des surfaces lisses concernent les lésions cervicales carieuses à proximité du rebord gingival, pouvant s’étendre coronairement.
- L’activité des lésions des surfaces lisses est liée au degré d’inflammation des papilles et de la gencive marginale. Leur aspect dépend du statut de carie active ou arrêtée, en rapport avec le risque carieux général.
2.4- Caries durant le traitement orthodontique
- L’apparition de ces caries est le plus souvent liée à un manque de brossage. Le traitement orthodontique, initialement un facteur aggravant, est devenu un facteur de risque à part entière.
- Ces lésions sont généralement localisées au niveau des surfaces lisses, plus précisément au niveau cervical.
3- PATHOLOGIES PULPO-PARODONTALES DES DPI
Les complications des lésions carieuses peuvent être :
- Pulpaires : Inflammation chronique ou aiguë.
- Parodontales : Parodontites apicales chroniques ou aiguës.
Leur évolution est plus rapide sur les dents permanentes jeunes, en raison de l’immaturité des tissus (immaturité dentinaire et apex ouvert).
3.1- Inflammation pulpaire réversible
La pulpite réversible est une inflammation pulpaire peu sévère. L’élimination de l’irritant permet la disparition de l’inflammation et le retour à une pulpe saine.
- Sur la DPI, elle est généralement asymptomatique.
- Des signes spécifiques peuvent se manifester : le test au froid peut produire une douleur aiguë et transitoire.
3.2- Inflammation irréversible
La pulpite irréversible est une inflammation sévère qui ne régresse pas, même si la cause initiale est supprimée.
- Sur les dents permanentes immatures, la pulpe évolue rapidement vers la nécrose (tubuli dentinaires largement ouverts).
- Elle est généralement asymptomatique et évolue à bas bruit vers la nécrose, avec parfois de légères douleurs signalées par le patient.
- Cependant, l’image classique est une douleur spontanée, irradiée, allant de poussées courtes et aiguës à un mal continu et sourd, évoluant vers une douleur sévère et lancinante.
3.3- Nécrose pulpaire
La nécrose pulpaire est la mortification du tissu pulpaire, souvent d’étiologie traumatique ou bactérienne. Elle peut être partielle ou totale, septique ou aseptique.
- La dent immature est exposée par sa couronne aux attaques carieuses et aux traumatismes dentaires, pouvant aboutir à la nécrose.
- Un traitement endodontique (apexification, revascularisation) est indiqué pour permettre la fermeture radiculaire.
3.4- Complications des nécroses pulpaires
- La nécrose pulpaire entraîne l’arrêt de la croissance radiculaire et de la fermeture apicale, et se complique par l’apparition d’une infection osseuse périapicale (parodontites apicales chroniques ou aiguës).
- Leur évolution est plus rapide sur les dents permanentes jeunes en raison de l’immaturité des tissus.
- En phase aiguë, une atteinte de l’état général de l’enfant peut survenir : fièvre, adénopathies, et autres signes d’infection. Cet état doit être surveillé de près, même après un traitement d’urgence.
4- COMPLICATIONS DES PATHOLOGIES DES DENTS TEMPORAIRES INTÉRESSANT LE GERME DE LA DENT SOUS-JACENTE
Les pathologies pulpo-parodontales des dents temporaires, si elles ne sont pas traitées, peuvent affecter le germe sous-jacent et être à l’origine de :
- Arrêt du développement de la dent permanente.
- Kyste folliculaire, pouvant entraîner le refoulement du germe de la dent permanente.
- Péricoronarites, pouvant être responsables de l’exfoliation précoce du germe.
- Hypoplasies, Dent de Turner :
- Décrite par Turner, cette hypoplasie de la dent définitive est souvent due à une infection périapicale de la dent temporaire, atteignant le sac folliculaire et lésant l’organe de l’émail. Elle est rarement due à un traumatisme direct (surtout antérieur).
- Elle affecte plus souvent les prémolaires (surtout inférieures) que les incisives.
- Au niveau antérieur, la couronne définitive est généralement formée avant l’infection périapicale ; l’hypoplasie n’affecte alors que la face vestibulaire du germe définitif.
CONCLUSION
Les structures qui composent les dents permanentes immatures sont fragiles, ce qui les rend particulièrement vulnérables à la maladie carieuse et au traumatisme. Chez le jeune présentant un risque carieux élevé, la lésion carieuse progresse très vite.
BIBLIOGRAPHIE
- C. Badet, B. Richard, Étude clinique de la carie, EMC-Dentisterie 1 (2004) 40-48.
- C. Naulin-Ifi, Odontologie Pédiatrique Clinique, édition CdP 2011.
- E. Piette, M. Goldberg, La dent : normale et pathologique, éd. De Boeck Université, 2001.
- M. de La Dure-Molla, C. Naulin-Ifi, C. Eid-Blanchot, Carie et ses complications chez l’enfant, EMC – Médecine buccale 1, Vol 7, n°5, oct. 2012.
- J.J. Lasfargues, P. Colon, Odontologie conservatrice et restauratrice : Tome 1 : une approche médicale globale, Editions CdP 2010.
- P. Rouas, D. Bandon, F. Vaysse, Les hypominéralisations molaires-incisives : Diagnostic et prise en charge adaptée, L’Information Dentaire n°9 – 3 mars 2010.
PATHOLOGIE DES DENTS PERMANENTES IMMATURES
La médecine dentaire exige une précision et une rigueur constantes pour garantir des soins optimaux.
Les étudiants en odontologie doivent maîtriser l’anatomie dentaire avant de pratiquer des interventions cliniques.
Les praticiens doivent se tenir informés des dernières avancées technologiques pour améliorer leurs traitements.
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PATHOLOGIE DES DENTS PERMANENTES IMMATURES
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.