PATHOLOGIE CARIEUSE ET SES COMPLICATIONS / Odontologie Pédiatrique

PATHOLOGIE CARIEUSE ET SES COMPLICATIONS / Odontologie Pédiatrique

Introduction

Le processus par lequel une carie apparaît au niveau d’un site dentaire spécifique puis se développe jusqu’à former une cavité a été largement décrit et expliqué depuis un siècle.

Définition de la Carie

• La carie est une maladie infectieuse multifactorielle, transmissible et chronique.
• Elle est caractérisée par la destruction localisée des tissus dentaires par les acides produits par la fermentation bactérienne des glucides alimentaires.

Pathogénie de la Carie

Mécanismes d’Apparition

Nature du Processus Carieux

• La carie dentaire est un processus dynamique avec des périodes de progression alternant avec des arrêts.
• L’évolution du processus carieux dépend de l’équilibre entre l’intensité des facteurs pathologiques et la réponse biologique de défense.

Mécanismes Physico-Chimiques de la Carie

• La lésion carieuse résulte d’une succession de réactions de diffusions ioniques et de dissolution-précipitation d’éléments minéraux.
• Schématiquement, l’apparition d’une lésion initiale implique successivement :
  1. La présence de glucides dans la salive.
  2. La diffusion de ces glucides dans le biofilm et leur transformation par les bactéries.
  3. La production d’acides dans le biofilm avec libération de protons H⁺.
  4. La diffusion de ces ions H⁺ au travers du biofilm jusqu’à la surface de l’émail.
  5. La perturbation des équilibres ioniques au niveau de l’interface (tissu dentaire/gel aqueux).
• Les concentrations ioniques en hydrogène, en calcium et en phosphate dans le biofilm vont gouverner les échanges.
• Elles orienteront les équilibres vers la déminéralisation ou la reminéralisation.

Théories de la Pathogénie Carieuse

Théories Anciennes

Théories dont le Mécanisme est d’Origine Externe

• Théorie Chimiquo-Parasitaire Acide dite Acidogène de Miller (1880)
  Miller explique que la carie résulte de l’attaque acide des tissus calcifiés de la dent.
• Théorie Chimiquo-Parasitaire Alcaline (Gottlieb, 1944-1947)
  Gottlieb explique la destruction de la trame organique de l’émail et de la dentine par une action protéolytique des enzymes produites par les bactéries de la plaque.
• Théorie de Protéolyse-Chélation (Sharz & Martin, 1954)
  Il s’agit d’une double attaque simultanée des éléments organiques et minéraux de la dent.
• Théorie de Leimgruber
  Les lésions carieuses sont dues à un déséquilibre des échanges ioniques entre la salive et l’émail en cas de variation de pH salivaire et de celui de la plaque.

Théories dont le Mécanisme est d’Origine Interne

• Théorie Tropho-Microbienne (1940)
  Les troubles de la dentine et de l’émail sont secondaires et permettent l’envahissement microbien. Cette théorie est abandonnée.
• Hypothèse de la Maladie de Collagène (Verner & Coll)
  Sous l’influence enzymatique ou endocrinienne liée au sexe et à l’âge, la qualité et la quantité des enzymes et du collagène peuvent se détruire.
• Théorie du Trouble de Métabolisme Trans-Dentaire (1950)
  La privation de la salive par irradiation ou extirpation des glandes salivaires provoque l’apparition de nombreuses caries.

Théories Modernes

• La définition moderne la plus simple est une déminéralisation acide d’origine bactérienne, son étiologie étant multifactorielle et intimement liée à la composition de la plaque sus-jacente à la lésion.
• Théorie de Keyes (1962)
  Il propose un diagramme qui définit les trois facteurs indispensables à l’apparition de la carie dentaire : les microorganismes, le substrat alimentaire et l’hôte. La carie survient quand les microorganismes adhèrent à la surface dentaire (hôte) depuis un certain temps et produisent des substances déminéralisantes acides grâce à l’apport de sucres substrat.
• Théorie de König (1974-1987)
  König a ajouté un quatrième cercle au diagramme de Keyes représentant le facteur temps, c’est-à-dire le temps nécessaire au développement de la lésion carieuse. Plus la durée séparant deux prises alimentaires sucrées est courte, plus le risque carieux est élevé.
• Théorie de Stephan (1940)
  Il décrit des changements de pH qui se produisent à la surface des dents après ingestion de glucides. Il conclut que plus les ingestions sont répétées, plus la production d’acide est fréquente et prolongée, et plus la déminéralisation s’intensifie.
• Théorie de Rott Lehmer et Larmas
  Ils ont modifié le schéma de Keyes & König. Les premiers éliminent le facteur temps au profit des anticorps. Larmas regroupe les différents paramètres en deux éléments : la prédisposition de l’organisme hôte et l’activité de la flore microbienne.

Étiologie

Rôle des Bactéries dans la Carie

Trois espèces bactériennes sont considérées comme particulièrement pathogènes pour les tissus durs de la dent :

1. Streptocoques (50 %)
   • Jouent le rôle essentiel dans le déclenchement des lésions.
   • Leur pouvoir cariogène est lié à leurs facteurs de virulence et à leur capacité à utiliser au mieux le saccharose.
   • Ils tirent du saccharose l’énergie nécessaire à leur croissance et à leur prolifération.
2. Lactobacilles (20 %)
   • Sont les plus responsables du développement des lésions.
   • On les trouve dans les sites anfractueux pauvres en oxygène (puits, sillons, fissures, hiatus ou débordement des restaurations) et au niveau de la dentine cariée profonde, en raison de leur affinité pour le collagène de type I.
3. Actinomyces (2 %)
   • Sont les plus rencontrés dans les caries radiculaires.
   • Ils ont la capacité de dégrader le glycogène, ce qui leur confère un pouvoir acidogène.
   • On les retrouve dans les lésions carieuses profondes, les caries récurrentes et les caries radiculaires.

Rôle de l’Alimentation

Sucres Cariogènes

• Le saccharose, le glucose et le fructose sont les glucides les plus cariogènes.
• L’augmentation du nombre de streptocoques au sein de l’écosystème buccal est liée à la consommation de saccharose.
• L’expression de la virulence bactérienne est influencée par la nature, la quantité des glucides ingérés et la fréquence d’ingestion.

Rôle de la Salive

La salive joue un rôle protecteur et préventif grâce à :

• Le flux salivaire qui facilite l’élimination des bactéries et des aliments.
• Le pouvoir tampon (carbonate et phosphate) qui permet la neutralisation des acides bactériens.
• Le réservoir d’ions (calcium, phosphate, fluor) nécessaire à la reminéralisation de l’émail.
• Les substances antibactériennes (IgA sécrétoire, IgG, lysozyme, etc.) qui contrôlent la prolifération bactérienne.
• Toute atteinte quantitative ou qualitative de la salive participe à l’apparition de la carie.

Formes Cliniques de la Carie

Selon le Siège

Carie de l’Émail

Formation de la Lésion Initiale

• La lésion initiale de l’émail est le résultat d’une baisse du pH à la surface de la dent, qui ne peut être contrebalancée par la reminéralisation.
• Elle est décrite comme une lésion de déminéralisation de sub-surface recouverte par une couche de surface apparemment intacte.
• Cliniquement, on distingue :
  • La carie de l’émail qui se présente sous l’aspect d’une tache blanche, considérée comme une carie à évolution rapide.
  • La carie de l’émail qui se présente sous l’aspect d’une tache brune, considérée comme une carie à évolution lente, appelée « carie arrêtée ».

Microcavitation de l’Émail et Invasion Bactérienne

• La poursuite de la déminéralisation augmente la perte minérale et crée une microcavité.
• Cette dernière est colonisée par le biofilm, favorisant la poursuite de l’activité des bactéries cariogènes.
• La progression de la destruction de l’émail se traduit par un élargissement et un approfondissement graduel de cette microcavité, qui devient macroscopiquement détectable.

Carie des Sillons et Fossettes

• Ces caries démarrent au niveau des anfractuosités et défauts occlusaux (fond des puits, fosse, fossettes et sillons) dont l’accès par les poils de la brosse à dents est impossible.

Carie des Surfaces Lisses

• Les lésions des surfaces lisses concernent l’ensemble des faces proximales et/ou axiales.
• Les caries proximales commencent au niveau des contacts interproximaux.
• L’effondrement de la crête marginale favorise le tassement alimentaire et l’hypertrophie de la papille, qui aura tendance à envahir la cavité de carie.
• Les autres caries des surfaces lisses concernent la région cervicale à proximité du rebord gingival.

Progression de la Carie de l’Émail

• La lésion peut passer à la chronicité par reminéralisation spontanée, donc elle sera comblée par de nouveaux cristaux fortement agglomérés, ou évoluer vers un stade plus avancé, aboutissant à l’effondrement de l’émail et atteignant la dentine.

Symptomatologie et Diagnostic

• La carie de l’émail est asymptomatique.
• Les signes fonctionnels sont généralement nuls.
• La carie de l’émail étant le plus souvent associée à une atteinte dentinaire superficielle, on observe des douleurs provoquées au froid, au sucre et au chaud (« sensibilité d’alarme de Frey »).
• La surface est fragile et peut s’effondrer au niveau du sondage des caries des sillons.
• La lésion de l’émail est réversible grâce au potentiel de reminéralisation, donc elle retrouve sa translucidité ou se transforme en tache brune.
• La réduction de densité de sub-surface, surtout dans la localisation interproximale, est détectable par radiographie ou transillumination.

Carie de la Dentine

Aspect Macroscopique

• Lorsque les bactéries et leurs produits atteignent la jonction amélo-dentinaire, la déminéralisation de la dentine s’accélère, et un espace se crée entre l’émail et la dentine du fait de la destruction superficielle du manteau dentinaire.
• Les prismes de l’émail, non soutenus par la dentine collapsée, se fragmentent.
• La dentine sous-jacente se trouve exposée au fond de la cavité, elle se remplit de débris alimentaires et est baignée par la salive.
• Les bactéries pénètrent les canalicules, ce qui se traduit par une augmentation du diamètre des canalicules, puis la destruction de la dentine péricanaliculaire et, enfin, la dissolution de la dentine intercanaliculaire.

Selon la Profondeur de la Cavité de Carie Dentinaire

• Carie Dentinaire Superficielle
  Carie réduite (< 2 mm), simple point de carie au niveau des sillons et des fossettes.
• Carie Dentinaire Profonde
  Cavité de carie plus ou moins volumineuse (> 2 mm), contenant des débris alimentaires et de la dentine ramollie.
• **Carie Dentinaire Avancée Carie Dentinaire Avancée
  Cavité volumineuse, stade intermédiaire entre les dentinites et les pulpopathies.

Vitesse de Progression de la Carie de la Dentine

• La vitesse de progression de la carie dans la dentine dépend du rapport entre les facteurs pathogéniques et le degré de minéralisation de la structure dentinaire.
• Plus l’environnement est agressif et moins les tissus sont matures, plus les lésions sont actives et progressent rapidement.
• Si l’environnement bactérien à la surface de la lésion carieuse se modifie favorablement, la progression se ralentit, voire cesse, et les lésions deviennent inactives.

Symptomatologie

• La carie dentinaire présente des signes tels que :
  • Douleur d’intensité faible ou vive.
  • Douleur localisée, provoquée par le sucre, les acides, les variations thermiques et la mastication pour les cavités proximales.

Diagnostic Différentiel

• Denture Temporaire
  Se fait avec la mélanodontie infantile, où les lésions prédominent surtout au niveau de l’émail et sont des lésions noires caractéristiques.
• Denture Mixte et Permanente
  1. Hypoplasies partielles, dont le fond est dur.
  2. Abrasions physiologiques planes et obliques généralisées, dont la surface est dure et polie.
  3. Lacunes cunéiformes (mylolyses), qui siègent au niveau du collet, à fond dur et poli, différentes d’une lésion carieuse.
  4. Pulpites chroniques.

Diagnostic Positif

• Repose sur la symptomatologie : le syndrome dentinaire est caractérisé par la présence de douleur provoquée qui dure jusqu’à 2 minutes après l’arrêt du stimulus.
• Généralement, la radiographie montre l’étendue de la lésion et la proximité pulpaire.

Carie du Cément

• L’exposition progressive des surfaces radiculaires (récession parodontale liée à l’insuffisance de l’hygiène orale, involution des structures parodontales due à l’âge) favorise l’accumulation de la plaque et le développement des lésions à la jonction couronne-racine.
• Cette zone anatomique présente des irrégularités de surface qui favorisent la rétention du biofilm.
• La déminéralisation ramollit la surface cémentaire, et les bactéries peuvent pénétrer très tôt le cément et s’infiltrer rapidement dans la dentine dès les stades initiaux de développement de la lésion.

Symptomatologie

• Ce sont des caries à évolution lente, en nappe encerclant la dent, mais il existe aussi des lésions aiguës à progression rapide.
• Elles se développent essentiellement à la limite amélo-cémentaire, qui, en raison de son irrégularité, favorise l’accumulation de la plaque bactérienne.
• Elles peuvent avoir comme point de départ certaines irrégularités de surface.

Selon le Mode Évolutif

Carie Évolutive

• De progression rapide vers le complexe pulpaire, siégeant sur les faces proximales.
• Sa localisation la plus courante est : carie distale de la 1ère molaire temporaire et carie mésiale de la 2ème molaire temporaire.
• Aboutit rapidement à une nécrose pulpaire (pas de dentine réactionnelle).
• Examen Clinique : Émail disparu avec présence de dentine ramollie.
• Se développe sans symptomatologie.
• Elle devient douloureuse au moment de l’effondrement de l’une des crêtes marginales par compression de la papille interdentaire sous un tassement alimentaire (« syndrome de septum »). L’enfant se plaint de douleurs vives, accentuées après les repas, faisant croire à une atteinte pulpaire.

Carie Arrêtée

• Siège au niveau des faces occlusales des molaires, et faces vestibulaires et proximales des incisives et canines.
• Examen Clinique : Dentine réactionnelle dure, lisse, brillante, de couleur jaune, marron ou noire. Absence de sensibilité aux différents stimuli : froid, chaud.

Autres Formes

Mélanodontie Infantile de Beltrami

• Caractéristiques :
  • Apparition de taches brunâtres sur les faces vestibulaires des incisives supérieures, en détruisant progressivement la couronne dentaire.
  • Coloration noire des moignons dentinaires (bactéries saprophytes [bactéroïde mélaninogénicus]).
  • Évolution indolore.
• Étiologie : Bactérienne, avitaminose C ou déséquilibre nutritionnel.
• Ces lésions touchent l’ensemble des dents temporaires (à l’exception des incisives inférieures) au fur et à mesure de leur éruption, et s’observent surtout chez les enfants en provenance du bassin méditerranéen.

Carie du Biberon

• S’observe en général chez l’enfant de plus de 12 mois → carie rampante, d’étiologie complexe.
• Étiologie :
  • Consommation exagérée et répétée d’hydrate de carbone avant le coucher ou au moment de la sieste (sucette dont la tétine est trempée dans du miel, etc.).
  • Infection par les streptocoques mutans.
• Caractéristiques :
  • Atteinte d’abord des faces vestibulaires et proximales des incisives supérieures, suivie de la destruction très rapide de la couronne, s’accompagnant d’une mise à nu, le plus souvent indolore, de la dentine.
  • Au fur et à mesure de leur éruption, les autres dents sont également touchées, selon le même processus.
  • Les incisives inférieures sont protégées par la langue.

Complications de la Carie Locale et Loco-Régionale sur Dents Temporaires

Syndrome du Septum

• Très classique chez l’enfant, associé à des caries proximales jumelles.
• Signes Cliniques : Douleurs vives exacerbées par les repas tant que la destruction coronaire des zones proximales n’est pas suffisante pour assurer un auto-nettoyage automatique. Dents atteintes de caries proximales, papille interdentaire enflammée et congestionnée.
• Signes Radiologiques : Cavitations carieuses proximales. Intégrité ou non des zones osseuses et alvéolaires.
• Diagnostic : Peut être confondu avec un syndrome pulpaire, mais le diagnostic différentiel est souvent malaisé. En cas de doute, il est préférable de considérer qu’il y a atteinte pulpaire.

Pulpite

• S’exprime exceptionnellement au niveau des dents temporaires par des douleurs spontanées comme chez l’adulte.
• Lorsque des douleurs se présentent, elles sont habituellement de très courte durée. Comme elles cèdent aux antalgiques habituels, l’enfant ne vient pratiquement jamais consulter pour cette pathologie.

Formes Cliniques selon Kenzel

1. Pulpite Séreuse
   • Caractérisée par une carie profonde, une chambre pulpaire fermée, des douleurs transitoires provoquées par la pression ou le sucre. L’enfant indique la dent.
2. Pulpite Aiguë Purulente
   • Caractérisée par une carie profonde, de la dentine ramollie atteignant la chambre pulpaire, des douleurs spontanées localisées ou irradiées, nocturnes. L’ouverture de la chambre pulpaire diminue la douleur par décongestion.
3. Pulpite Chronique Ulcéreuse
   • Dentine ramollie, chambre pulpaire ouverte. Exploration à la sonde objective des douleurs au niveau des orifices canalaires.
4. Pulpite Chronique Granulomateuse
   • Couronne détruite en grande partie, chambre pulpaire ouverte. Polype pulpaire unique comble la chambre pulpaire.

Nécrose Pulpaire sans Atteinte Pulpo-Parodontale

• Pathologie la plus fréquente d’une dent temporaire cariée n’ayant pas été traitée précocement, peut être responsable de pathologie mixte.
• Signes Subjectifs : Cliniques et radiologiques peu spécifiques, comparables à ceux du syndrome du septum. Seule l’exploration clinique de la cavité permet de poser le diagnostic.
• Couronne détruite en grande partie.
• Émail bleuâtre, gris, brun.
• Douleurs seulement quand la chambre pulpaire est fermée (sourde, difficiles à localiser).
• Plus fréquemment au stade 2, on retrouve des antécédents douloureux et/ou une altération de l’état général, associés à une cellulite plus ou moins circonscrite à localisation sélective en fonction de la dent concernée, mobilité dentaire et douleurs provoquées à la moindre pression.
• Radiographie pas toujours en rapport avec le tableau clinique : la participation de l’os peut exister à un stade débutant sans signe radiologique.

Nécrose Pulpaire avec Atteinte Pulpo-Parodontale

• Fréquemment associée à un délabrement coronaire important avec papilles interdentaires congestionnées et hyperplasiques, comme dans le syndrome du septum, avec la même symptomatologie.
• Mobilité inconstante avec présence de fistule ou œdème de la muqueuse vestibulaire.
• La palpation vestibulaire permet de soupçonner la disparition de l’os alvéolaire, confirmée par la radiographie, mais les signes cliniques peuvent être totalement inexistants en dehors de la seule présence de lésions carieuses.
• Plus de doute dès qu’une fistule apparaît : il s’agit de la très classique parulie, qui peut se chroniciser. Cette forme chronique s’observe plus fréquemment au stade 3.
• C’est une atteinte considérée comme complexe par ses répercussions possibles sur le germe de la dent permanente.

Forme Aiguë

• Douleurs vives spontanées pulsatiles, plus ou moins circonscrites.
• Adénopathie fréquente.
• Altération de l’état général.
• Hyperthermie, asthénie.
• Mobilité dentaire.
• Signes Radiologiques : Évaluation du degré de résorption interradiculaire et interdentaire.

Forme Chronique

• Plus fréquente au stade III.
• Destruction coronaire.
• Papille interdentaire congestionnée et hyperplasique (atteinte septale).
• Parulie : à distance de l’attache épithéliale.
• Tests cliniques sans valeur.
• Palpation vestibulaire peut objectiver la disparition de l’os alvéolaire.
• Signes Radiologiques : Absence de radio-opacité de l’os alvéolaire interradiculaire et interdentaire (signe de l’étendue de la lésion).

Pathologie de la Furcation

• L’existence d’une multitude de canaux au niveau du plancher pulpaire ainsi que la résorption se traduisent par une destruction progressive des structures osseuses interradiculaires.
• Cliniquement : À un stade avancé, on distingue un abcès gingival proche de l’attache épithéliale, qui peut être confondu avec un abcès d’origine parodontale.
• Radiographie : Élargissement periodontal au niveau de la surface interradiculaire ou perte osseuse limitée à un seul côté du septum interradiculaire jusqu’à la disparition complète de l’architecture de l’os interradiculaire.

Complications Intéressant le Germe Sous-Jacent

• Péricoronarite, hypoplasie, dyschromies voire un arrêt du développement de la dent de remplacement, éruption ectopique de la dent permanente.
• Ces pathologies peuvent aussi être à l’origine d’un kyste folliculaire avec pour conséquence le refoulement et le déplacement du germe de la dent permanente.

Complications à Distance

• Infections focales du système digestif, endocarde, pouvant compromettre l’état général de l’enfant.

Réactions Pulpaires à la Carie

Avant l’Invasion Bactérienne

• Les réactions de la pulpe peuvent se produire dès le stade de la tache blanche.
• Elles sont toujours localisées sous la zone amélo-dentinaire affectée et limitées à la périphérie pulpaire.
• Les récentes études ont montré que cette dentine réparatrice est sécrétée par des cellules odontoblast-like, issues de la différenciation des cellules souches de la pulpe dentaire.
• Avant même que la zone amélo-dentinaire soit atteinte, on observe, sous la dentine sclérotique, des modifications cellulaires des couches odontoblastiques (modification de la taille des odontoblastes) et sous-odontoblastiques (apparition de cellules dans la zone acellulaire), ainsi qu’une réaction inflammatoire initiale et une perturbation dans la prédentine.
• Lorsque la jonction amélo-dentinaire est atteinte et que la dentine est déminéralisée, une couche de dentine tertiaire plus ou moins canaliculaire apparaît à la bordure dentine-pulpe, sa structure étant affectée par la vitesse de progression des lésions.

Après l’Invasion Bactérienne

• Dès l’invasion bactérienne de la dentine, les toxines bactériennes ainsi que les peptides issus de la dégradation de la matrice dentinaire transitent par les canalicules, dont la perméabilité est augmentée.
• Ces différents éléments constituent un matériel antigénique capable de stimuler les cellules immunocompétentes, essentiellement les cellules T, aux stades réversibles de l’inflammation pulpaire.
• La pulpe est parfaitement équipée pour produire une réponse immune adaptative à la carie : cellules présentatrices d’antigènes, lymphocytes, cytokines et chémokines.
• L’ampleur de la réaction dépend de la quantité d’antigènes parvenant à entrer dans la pulpe et donc de la proximité pulpaire et de la perméabilité des zones dentinaires impliquées.

Formation de Dentine Réparatrice

• La formation de dentine tertiaire intervient aux différents stades de progression de la carie, élaborée soit par les odontoblastes primaires, soit par les odontoblastes secondaires.
• Lorsque la lésion a provoqué la destruction des odontoblastes, la formation de dentine réactionnelle ne peut intervenir. Pourtant, il est encore possible d’obtenir la formation d’une dentine réparatrice isolant et maintenant la vitalité pulpaire.
• Les récentes études ont montré que cette dentine réparatrice est sécrétée par des cellules odontoblast-like, issues de la différenciation des cellules souches de la pulpe dentaire.
• Ces cellules progénitrices se différencient pour former un tissu de réparation qui présente les caractéristiques du tissu dentinaire (matrice collagénique, marqueurs spécifiques des odontoblastes et dépôts minéralisés).

PATHOLOGIE CARIEUSE ET SES COMPLICATIONS / Odontologie Pédiatrique

  La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes. Les étudiants en médecine dentaire doivent maîtriser l’anatomie dentaire et les techniques de diagnostic pour exceller. Les praticiens doivent adopter les nouvelles technologies, comme la radiographie numérique, pour améliorer la précision des soins. La prévention, via l’éducation à l’hygiène buccale, reste la pierre angulaire de la pratique dentaire moderne. Les étudiants doivent se familiariser avec la gestion des urgences dentaires, comme les abcès ou les fractures dentaires. La collaboration interdisciplinaire avec d’autres professionnels de santé optimise la prise en charge des patients complexes. La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes.  

PATHOLOGIE CARIEUSE ET SES COMPLICATIONS / Odontologie Pédiatrique