Paralysies Faciales / Pathologies Bucco-Dentaires

Paralysies Faciales / Pathologies Bucco-Dentaires

Introduction

Le nerf facial, septième paire des nerfs crâniens, est le nerf de l’émotion et de la communication non verbale. Sa paralysie entraîne des troubles fonctionnels et psychologiques sévères, provoquant un dommage esthétique important. Cela crée un double inconfort : pour le patient, qui souhaite dissimuler son hémiface paralysée, et pour le praticien, confronté à un diagnostic aisé mais à un choix thérapeutique complexe et souvent débattu.

Objectifs

Au terme de cet enseignement, l’apprenant doit être capable de :

• Connaître l’anatomie descriptive et fonctionnelle du nerf facial.
• Décrire les différentes formes cliniques de la paralysie faciale.
• Savoir diagnostiquer une paralysie faciale.
• Savoir prendre en charge un patient atteint de paralysie faciale.
• Évaluer les complications et les séquelles d’une paralysie faciale.

Plan

• Introduction
• Définition/Historique
• Rappels
• Classification
• Formes cliniques
• Examen clinique, examens complémentaires
• Diagnostic
• Prise en charge thérapeutique
• Complications et séquelles
• Conclusion

Définition

• La paralysie faciale (PF) est une diminution ou une abolition de la motricité des muscles peauciers de la face et du cou.
• Elle peut être centrale, due à des lésions situées au-dessus des noyaux bulbaires, ou périphérique, due à une atteinte des neurones moteurs périphériques.

Historique

• La paralysie faciale est connue depuis l’Antiquité, mentionnée par Hippocrate.
• En 1687, Van der Wiel publie une observation détaillée.
• En 1821, Charles Bell décrit le rôle du nerf facial et la forme idiopathique, appelée paralysie faciale de Bell.
• En 1954, Traverner identifie les critères diagnostiques de la paralysie faciale.
• La chirurgie du nerf facial débute à la fin du XIXe siècle.

Rappel anatomique et physiologique

Anatomie de la mimique

La mimique résulte de la relation entre une commande nerveuse unique (nerf facial) et des effecteurs musculaires dispersés (muscles peauciers). Ces muscles, responsables de l’expressivité du visage, se répartissent en quatre groupes :

• Muscles des lèvres et des sourcils.
• Muscles du nez.
• Muscles des lèvres.
• Muscles du cou.

Anatomie du nerf facial

Le nerf facial, VIIe paire crânienne, est un nerf mixte à vocation motrice prédominante. Il se compose de :

• Le VII proprement dit, exclusivement moteur.
• Le VII bis (intermédiaire de Wrisberg), sensitif, sensoriel, et comprenant des fibres végétatives.

Origine réelle et apparente

• Origine réelle : Quatre noyaux :
  • Un noyau moteur.
  • Deux noyaux végétatifs (muco-lacrymonasal et salivaire supérieur).
  • Un noyau sensitivo-sensoriel.
• Origine apparente : Deux racines :
  • Une racine médiane (motrice, VII proprement dit), située en dehors et en arrière du VIe nerf (oculomoteur).
  • Une racine latérale, entre la racine médiane et le VIIIe nerf (cochléovestibulaire).

Trajet

Le trajet du nerf facial comporte trois portions :

1. Portion intracrânienne : Le VII et le VII bis traversent l’étage postérieur de la base du crâne vers l’orifice interne du conduit auditif interne, accompagnés du VIIIe nerf et de l’artère auditive interne.
2. Portion intrapétreuse : Dans le canal de Fallope, le nerf suit un trajet en baïonnette avec trois segments :
   • Portion labyrinthique (4 mm) : Transversale, entre la cochlée et le vestibule, avec le premier coude (genou du facial, où se trouve le ganglion géniculé).
   • Portion tympanique (10 mm) : En arrière, entre le vestibule et la caisse du tympan, avec le deuxième coude.
   • Portion mastoïdienne (15 mm) : Descend verticalement dans le massif osseux de la mastoïde.
3. Portion extracrânienne : À la sortie du trou stylo-mastoïdien, le nerf contourne l’apophyse styloïde et pénètre dans la glande parotide par sa face postérieure.

Branches collatérales

• Intracrâniennes :
  • Grand nerf pétreux superficiel.
  • Petit nerf pétreux superficiel.
  • Nerf du muscle de l’étrier (nerf stapédien).
  • Corde du tympan.
  • Rameau anastomotique de la fosse jugulaire.
• Extracrâniennes :
  • Rameau communicant avec le nerf vague.
  • Rameau communicant avec le nerf glossopharyngien.
  • Rameaux moteurs pour les muscles stylo-hyoïdien, styloglosse, palatoglosse, et ventre postérieur du muscle digastrique.
  • Nerf auriculaire postérieur (muscles auriculaires).

Branches terminales

• Branche temporo-faciale : Supérieure, horizontale, avec des rameaux temporaux, zygomatiques et buccaux supérieurs.
• Branche cervico-faciale : Descend vers l’angle de la mandibule, avec des rameaux buccaux inférieurs, marginal de la mandibule (mentonnier) et du cou.

Vascularisation

Le nerf facial est vascularisé par trois artères :

• Artère auditive interne.
• Artère carotide interne.
• Artère stylo-mastoïdienne (issue de l’occipitale ou auriculaire postérieure).

Physiologie du nerf facial

Fonction motrice

Concerne les muscles peauciers de la face et du cou (mimique) ainsi que le muscle de l’étrier (réflexe stapédien).

Fonction sensitive

Limitée à la zone de Ramsay Hunt (sensibilité cutanée).

Fonction sensorielle

Concerne la gustation des deux tiers antérieurs de la langue.

Fonction végétative

Responsable de la sécrétion des glandes lacrymales, nasales, sous-mandibulaires et sublinguales.

Classification de la paralysie faciale

Paralysie faciale périphérique

Résulte d’une lésion du neurone périphérique. Elle peut être totale ou partielle, affectant l’hémiface du même côté que l’atteinte nerveuse, avec un défaut d’occlusion oculaire (signe de Charles Bell).

Paralysie faciale centrale

Due à une atteinte corticale ou sous-corticale, souvent accompagnée d’une hémiplégie. Elle prédomine sur la partie inférieure du visage, avec l’hémiplégie et la paralysie faciale du même côté, opposées à la lésion corticale.

Atteinte nucléaire

Provoquée par une lésion du tronc cérébral, elle atteint le noyau du facial et les régions limitrophes, entraînant une atteinte périphérique avec un syndrome alterné.

Formes cliniques

Paralysie faciale d’origine centrale

Étiologie

• Brutale : Accident ischémique transitoire, AVC ischémique ou hémorragique, thrombophlébite cérébrale, malformation vasculaire, hypoglycémie, encéphalite.
• Progressive : Tumeur, hématome sous-dural chronique, abcès cérébral, processus démyélinisant.

Clinique

• Prédominance sur le territoire facial inférieur.
• Absence du signe de Charles Bell.
• Atteinte discrète de l’orbiculaire des paupières (signe des cils de Souque).
• Dissociation automatico-volontaire : motilité volontaire affectée, motricités automatique et réflexe conservées.

Évolution

Le pronostic fonctionnel est généralement bon, mais la gravité dépend des causes (vasculaires ou tumorales).

Paralysie faciale d’origine périphérique

Paralysie faciale idiopathique de Charles Bell

Aussi appelée PF essentielle, à frigoré ou idiopathique.

Étiopathogénie

• Théorie vasculaire/ischémique : Trouble vasomoteur dans le canal inextensible du nerf facial.
• Froid : Cause probable par spasme musculaire.
• Théorie virale : Réactivation du HSV1 provoquant une neuropathie œdémateuse, entraînant une compression et une ischémie secondaire.

Clinique

• PF totale :
  • Au repos : Asymétrie nette, face attirée du côté sain, joue flasque, sillon nasogénien et rides effacés, œil ouvert sans clignement, commissure labiale abaissée.
  • À la mimique : Motricité abolie du côté paralysé, asymétrie accentuée, parole gênée, impossibilité de souffler, siffler ou gonfler les joues. Signe de Charles Bell (déplacement du globe oculaire en haut et en dehors).
• PF incomplète :
  • Occlusion palpébrale possible, mais déficit de l’orbiculaire (signe des cils de Souque).
  • Réflexe cornéen aboli, sensibilité cornéenne conservée.
  • Perturbation égale des mouvements automatiques et volontaires.

Évolution

• Favorable dans la majorité des cas, surtout si incomplète.
• Récupération en 8 à 15 jours, guérison en moins de 2 mois.

Pronostic

• Meilleur pour les PF partielles.
• Pour les PF totales, seules 37 % guérissent sans séquelles, selon la précocité de l’intervention.

Paralysie faciale infectieuse

Infection bactérienne

• PF otitiques : Liées au trajet du nerf dans l’oreille moyenne (otites aiguës, chroniques ou tuberculeuses).
• Maladie de Lyme : Due à Borrelia burgdorferi (morsure de tique), peut provoquer une PF à la phase d’état.

Infection virale

• PF zostérienne : Chez les sujets âgés ou immunodéprimés, avec éruption vésiculeuse dans la zone de Ramsay Hunt, précédant une PF brutale.
• PF et VIH : Peut survenir au début de l’infection, révélant la maladie.

Paralysie faciale traumatique

Due à des traumas accidentels ou opératoires.

Paralysie faciale de cause tumorale

Provoquée par des tumeurs du nerf facial ou des tumeurs de voisinage (ex. : tumeurs malignes de la parotide).

Paralysie faciale de cause générale

• Sclérose en plaques.
• Méningites purulentes.
• Syndrome de Melkersson-Rosenthal : PF récidivante, langue fissurée, chéilite, œdème facio-labio-périorbitaire.
• Sarcoïdose : PF uni- ou bilatérale.

Tétanos céphalique de Rose

Survient après une plaie faciale. La PF affecte le côté blessé, sauf si la plaie est médiane (PF bilatérale).

Paralysie faciale de la femme enceinte

• Apparaît dans 90 % des cas dans les deux derniers mois de la grossesse ou lors de l’accouchement.
• Liée aux modifications hormonales, avec une évolution généralement favorable.

Paralysie faciale du nouveau-né et de l’enfant

• Nouveau-né : Traumatique (compression nerveuse lors d’un accouchement difficile), évolution souvent favorable.
• Enfant : Rares, principalement otologiques (otites aiguës ou tuberculeuses).

Examen clinique

Interrogatoire

• Date d’apparition, mode de début, évolution.
• Circonstances : exposition au froid, traumatisme, infection, morsure de tique.
• Signes associés : dysgueusie, larmoiement, hyperacousie, vertiges, hypoesthésie, tarissement lacrymal.
• Antécédents : diabète, HTA, neuropathie.

Examen exobuccal

• PFP totale unilatérale :
  • Au repos : Disparition des rides frontales, abaissement du sourcil, élargissement de la fente palpébrale, effacement du sillon nasogénien, abaissement de la commissure labiale.
  • À la mimique : Accentuation des signes, signe de Charles Bell, signe du peaucier de Babinski (contraction du côté sain), bouche en virgule, troubles de la parole, mastication gênée.
• Forme fruste : Atteinte légère (parésie), fente palpébrale élargie, fermeture retardée, cils plus longs du côté atteint.
• Forme bilatérale : Perte de mimique, signe de Charles Bell bilatéral, troubles marqués de parole, mastication, déglutition.
• Forme récidivante : Rechercher un syndrome de Melkersson-Rosenthal (langue plicaturée, œdème facio-labio-orbitaire).
• Autres signes : Hypoesthésie de la zone de Ramsay Hunt, hyperacousie (abolition du réflexe stapédien).

Examen endobuccal

• Test de Baltt : Diminution de la sécrétion salivaire après stimulation gustative.
• Gustométrie : Agueusie des deux tiers antérieurs de l’hémi-langue homolatérale.

Examens paracliniques

Bilans indispensables

• Examen ophtalmologique.
• Bilans sanguins.
• Examen ORL.
• Examens radiologiques.

Bilans fonctionnels du nerf facial

Fonction motrice

• Examens électriques : EMG, test de stimulation maximale, ENOG.
• Testing musculaire.
• Réflexe stapédien : Disparition indique une lésion en amont du coude nerveux.

Fonction parasympathique

• Test de Schirmer : Sécrétion lacrymale pathologique si < 30 % du côté controlatéral.
• Test salivaire : Différence de 25 % après stimulation citronnée.

Fonctions sensitive et sensorielle

• Sensitive : Sensibilité cutanée de la zone de Ramsay Hunt.
• Sensorielle : Gustométrie (chimique ou électrique).

Diagnostic

Diagnostic étiologique

Identifier la cause (idiopathique, infectieuse, traumatique, tumorale, etc.).

Diagnostic différentiel

• Non-PF :
  • Myopathies (ex. : myasthénie, avec ptosis et troubles de déglutition).
  • Hypomimie (syndromes parkinsoniens).
  • Asymétries faciales (constitutionnelles ou acquises, vérifiées par photographies).
  • Sclérodermie (épaississement cutané, atrophie, ulcération).
• PF centrale vs périphérique :

Caractéristique	Centrale	Périphérique
Territoire atteint	Prédominance inférieure	Équivalente sup/inf
Signe de Charles Bell	Absent	Présent
Signe des cils de Souque	Présent	Présent
Réflexes faciaux	Conservés/majorés	Supprimés
Autres signes	Hémiparésie, dissociation automatico-volontaire	–

Diagnostic positif

Le diagnostic est clinique. Les examens complémentaires servent au diagnostic topographique, étiologique ou à évaluer la sévérité.

Traitement des paralysies faciales

Traitement médical

Objectif : Lutter contre l’œdème comprimant le nerf facial.

Corticothérapie

• Protocole standard : Prednisone 1 mg/kg/j pendant 3 jours, diminution de 10 mg tous les 3 jours, arrêt au 10e jour.
• Protocole Adour : Prednisone 1 mg/kg/j pendant 5 jours, réévaluation au 6e jour. Si pas d’amélioration, maintenir la dose jusqu’au 10e jour.
• PF moyenne : ACTH (Synactène retard) 1 mg/kg/j en IM pendant 12 jours, avec protection gastrique.
• PF grave (totale) : Protocole de Stennert (hospitalier) :
  • Solumedrol 200-250 mg IV lente pendant 48 h.
  • Doses dégressives sur 6 jours.
  • Amélioration dès le 7e jour.

Antiviraux

Objectif : Inhiber la progression des lésions nerveuses (HSV1).

• Acyclovir 2 g/j pendant 10 jours + prednisone : Résultats excellents.
• Acyclovir seul : Résultats faibles.
• Prednisone seule : Résultats moyens.

Vasodilatateurs

Objectif : Améliorer la perfusion du nerf facial. Durée : 10 jours.

Vitaminothérapie

Vitamines B1 et B6 : 1 comprimé 3 fois/j pendant 10 jours.

Soins oculaires

• Humidification : Larmes artificielles, pommades à la vitamine A (nuit), sérum physiologique (matin), antiseptiques/ATB si infection.
• Occlusion : Lunettes protectrices, compresses occlusives, coques plastiques transparentes.

Traitement fonctionnel de la PF de Bell

Kinésithérapie

• Massages : Pouce à l’intérieur de la joue, index à l’extérieur, étirement lent des muscles.
• Mouvements actifs.

Physiothérapie

• Chaleur (infrarouge) pendant 10 minutes, yeux fermés ou protégés.

Acupuncture

Implantation d’aiguilles en points spécifiques.

Traitement chirurgical

Décompression chirurgicale

Libère le nerf de son canal osseux/aponévrotique inextensible.

Rétablissement de la continuité nerveuse

• Anastomose termino-terminale : Suture des extrémités nerveuses sectionnées.
• Anastomoses hétéronerveuses : Spino-faciale, hypoglosso-faciale, facio-faciale croisée.
• Transplants musculaires.

Indications : Absence de récupération spontanée, confirmée par critères électriques.

Complications et séquelles

Complications ophtalmologiques

Infections, conjonctivites, kératites dues à l’absence d’occlusion palpébrale.

Hémispasme post-paralytique

Contractions spasmodiques involontaires de l’hémiface paralysée.

Séquelles sensorielles (Syndrome des larmes de crocodile)

Larmoiement inopiné lors de la prise alimentaire.

Rétraction musculaire

Remplacement du muscle par du tissu fibreux.

Syncinésie

Mouvements synchronisés anormaux entre la commissure labiale et la paupière inférieure.

Rôle de l’odontologiste face à une PF

Démarche diagnostique

Interrogatoire

• État civil, antécédents (notamment neurologiques).
• Notion de traumatisme facial.
• Signes de pathologie parotidienne.
• Otalgies, troubles du goût, autres déficits neurologiques.

Examen clinique

• Asymétrie faciale au repos.
• Signe de Charles Bell (occlusion palpébrale impossible).
• Absence de goût dans les deux tiers antérieurs de la langue (PF sensorielle).
• Syndrome de Melkersson-Rosenthal : Macroglossie, chéilite, langue plicaturée, infections dentaires.

Prise en charge

• Prescription médicamenteuse :
  • Corticothérapie.
  • Antiviraux.
  • Vitaminothérapie.
  • Traitement symptomatique antiépileptique (PF zostérienne).
• Précautions lors des soins :
  • Antibioprophylaxie pour les interventions chirurgicales sous corticoïdes.
  • En cas de PF aiguë post-anesthésie tronculaire (épine de Spix), couvrir l’œil avec une compresse stérile (réflexe lacrymal aboli).

Conclusion

Face à une paralysie faciale, une démarche diagnostique standardisée est essentielle. Le traitement, orienté par l’étiologie, doit inclure une prise en charge oculaire rigoureuse. Hormis les cas chroniques ou tumoraux, le pronostic est généralement favorable.

Paralysies Faciales / Pathologies Bucco-Dentaires

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