Ostéoradionécroses Des maxillaires Et Les Ostéonécroses Dues aux Bisphosphonates
Introduction
L’ostéoradionécrose (ORN) est une complication iatrogène liée à une radiothérapie des voies aérodigestives supérieures (VADS), tandis que l’ostéonécrose des maxillaires (ONM) sous bisphosphonates est secondaire à une substance médicamenteuse modifiant le remodelage osseux. Leur prise en charge est difficile du fait de leur fréquente chronicité et de leur impact sur la dénutrition et sur la qualité de vie.
I. Les Ostéoradionécroses (ORN)
1. Définition
L’ostéoradionécrose est une nécrose osseuse secondaire aux radiations ionisantes utilisées à des fins thérapeutiques. Il s’ensuit une altération des capacités de défense et de cicatrisation du tissu osseux mandibulaire ou maxillaire. L’expression clinique est variable en fonction des patients, mais la douleur est généralement présente.
2. Malades Présentant un Risque d’ORN
Malades traités par radiothérapie transcutanée ou interstitielle présentant :
- Des cancers buccaux (langue, plancher, lèvres)
- Des cancers des voies aérodigestives supérieures (oro-naso-hypopharynx, cavum, etc.)
- Des cancers des maxillaires
- Maladies de Hodgkin
- Lymphome non hodgkinien
Pour lesquels les champs d’irradiation incluent ± les dents maxillaires ou mandibulaires, les glandes salivaires.
3. Facteurs Favorisants
- Malades entre 50 et 60 ans, avec une prédominance masculine
- Absence de protection des dents restantes (par gouttière de fluor)
- Dents restantes non saines
- Augmentation pour les lésions T4 avec envahissement mandibulaire
- Site et stade tumoral (les tumeurs du plancher buccal et de la langue prédisposent le plus aux ORN de la mandibule)
- Geste chirurgical sur la mandibule
- Doses élevées de radiations ionisantes
- Début précoce de la radiothérapie
- L’état dentaire et la qualité de l’hygiène buccale
- Les facteurs généraux augmentent le risque
4. Facteurs Déclenchants
- Toute agression muqueuse ou osseuse bactérienne ou chirurgicale
- Le risque augmente chez les patients éthylo-tabagiques dont l’hygiène buccale est défectueuse
5. Délai et Modalité d’Apparition
5.1. Les ORN Précoces
- Se développent juste après l’irradiation (maximum 10 mois après la fin du traitement)
- Conséquence directe de l’effet synergique du traumatisme chirurgical et des radiations ionisantes effectués dans le même temps
- Il s’agit le plus souvent d’une erreur de stratégie ; elles sont rares
5.2. Les ORN Tardives Provoquées
- Peuvent se développer des années après l’irradiation
- Secondaires à un événement traumatique (comme une extraction dentaire par exemple)
- Apparaissent rarement avant deux ans après la radiothérapie, et le plus souvent six années après
5.3. Les ORN Tardives Spontanées
- Apparaissent sans événement traumatique précédent
- Se manifestent habituellement entre six mois et trois ans après l’irradiation
- Résultent du dommage tissulaire (délabrement dentaire, atteinte parodontale) et de la mort cellulaire immédiate due au traitement
- Associées aux fortes radiations dépassant 70 Gy ou des fractions dépassant 2 Gy par jour
6. Physiopathologie
Deux théories prédominent pour expliquer la pathogénie des ORN :
- Théorie de Marx (1983) – Les 3H : Hypoxie, hypocellularité, hypovascularité
- Théorie de Dambrain (1993) – Les 2I : Ischémie et infection
1) Ischémie
- Facteur omniprésent après la radiothérapie
- Provoque :
- Une diminution du nombre des vaisseaux
- Des lésions d’endartérite avec sténose et thrombose
2) Hypoxie
- Diminution de la pression partielle en oxygène proportionnelle à la dose de radiothérapie
- Réduit les possibilités de cicatrisation des tissus irradiés
3) Hypocellularité
- L’irradiation affecte directement les ostéocytes et les cellules osseuses souches
- Les ostéoclastes sont moins touchés
- La synthèse de collagène est diminuée et la moelle osseuse devient fibrosée
4) Infection
- Rôle déclenchant ou aggravant
- À travers une ulcération muqueuse, dentaire ou parodontale
7. Conséquences Extraosseuses de la Radiothérapie
La radiothérapie est un traitement efficace mais lourd en séquelles. Les tissus sains irradiés perdent à vie leur richesse cellulaire. La théorie des 3H de Marx explique la cascade de réactions : un tissu irradié hypocellulaire devient hypovascularisé, donc hypoxique, et moins apte à se défendre face à une inflammation, une infection ou un traumatisme. Ceci est valable pour l’os, les muqueuses et les muscles.
a. Les Effets Précoces
- Apparaissent au cours de la radiothérapie et se poursuivent quelque temps après
- Touchent les tissus qui se renouvellent rapidement comme les épithéliums
- Parmi ces complications :
- Épithélite
- Mucite
- Troubles du goût
- Hyposialie et xérostomie
Complications intéressant la peau : Epidermite et épilation
- Érythème cutané, perte de poils et prurit de la zone irradiée
- À partir de la 3ème semaine, 30-40 Gy
- Réparation complète en 5-6 semaines après la fin du traitement
Complications intéressant la muqueuse buccale : La mucite radio-induite
- Stomatite iatrogène algique, induite par des radiations ionisantes
- Caractérisée par des signes fonctionnels d’intensité variable (douleurs, dysphagie, troubles de l’élocution)
- Débute par un érythème avec desquamations de certaines plages qui se transforment en ulcérations
- Touche surtout la muqueuse non kératinisée
- 10 à 15 jours après le début de la radiothérapie, à partir de 25-30 Gy
- Persiste 2-3 semaines après la fin de la radiothérapie (temps imparti à la régénération tissulaire)
Trouble du goût : Agueusie, dysgeusie, hypoagueusie
- S’installe à partir de la 2-3ème semaine, 20-30 Gy
- Les patients se plaignent d’une agueusie à type de goût métallique ou amer
- Liées à l’irradiation des récepteurs sensoriels de la muqueuse
- Régressent en 4-6 semaines après la fin du traitement
Complications salivaires : Hyposialie
- Diminution du flux salivaire
- Se manifeste dès que les glandes salivaires principales reçoivent 35 Gy
- La salive devient nettement visqueuse, caractérisée par une valeur de pH basse
- Modification profonde de l’écologie buccale favorisant le développement des candidoses
- Muqueuse sèche, lèvres sèches et fissurées
- Difficultés à mastiquer, déglutir, porter des prothèses et à l’élocution
- Degré de récupération dépendant de l’étendue du champ d’irradiation et de la dose totale
b. Les Effets Tardifs
- Intéressent les tissus où le renouvellement tissulaire est plus long (tissu sous-cutané, tissu graisseux, muscles)
- Peuvent engendrer des séquelles irréversibles
- Fibrose, nécrose, sclérose, anomalie de vascularisation : lésions histologiques dont les mécanismes physiopathologiques sont complexes et mal connus, impliquant les médiateurs de l’inflammation et les facteurs de croissance
Complications musculaires : Limitation de l’ouverture buccale
- 3-6 mois après la fin du traitement
- Dépend de l’importance de la tumeur et de sa localisation
- Fait suite à la fibrose des muscles masticateurs et à l’irradiation de l’ATM
- Perturbe l’alimentation, entrave l’hygiène buccodentaire (HBD) et complique la réalisation prothétique
- L’apparition d’une limitation de l’ouverture buccale (LOB) doit faire rechercher une récidive tumorale ou une ORN
Conséquences sur l’organe dentaire : Caries post-radiques
- Incidence élevée de caries, apparaissant 4-6 mois après la fin du traitement
- Due à la colonisation de la cavité buccale par une flore cariogène et à l’oblitération des tubuli dentinaires et de l’émail
- Se distinguent des caries banales par leur coloration brunâtre ou noire, leur agressivité et leur rapidité d’évolution
- Atteignent les régions cervicales, le long du rebord gingival, les bords incisifs, les pointes cuspidiennes et les faces libres
- Aucune dent n’est épargnée, même celles hors du champ d’irradiation
La xérostomie
- Conséquence de l’atrophie des glandes salivaires (surtout la parotide)
- Attribuée à la destruction des cellules souches et aux dégâts sur le stroma fibreux et vasculaire de la glande
- Sécheresse buccale pouvant être modérée à sévère
- À 65 Gy, elle est définitive, occasionnant des troubles de l’élocution et de la déglutition, ainsi qu’une grande susceptibilité aux infections buccales et à la carie dentaire
Les affections parodontales
- Parodonte vulnérable aux infections après radiothérapie
- Due à la diminution de la vascularisation, des capacités de remodelage, et à l’augmentation de l’accumulation de plaque liée à la xérostomie
8. Diagnostic
En pratique clinique, l’ostéoradionécrose fait suite à l’irradiation. Elle s’accompagne de phénomènes douloureux non contrôlés par les antalgiques usuels, précédant une dénudation osseuse à contours irréguliers et à fond grisâtre, laissant apparaître un os blanc jaunâtre de consistance plus ou moins dure.
8.1. Anamnèse
- Interrogatoire du patient pour connaître ses antécédents, traitements, doses reçues lors de la radiothérapie, fractionnement, terrain éthylo-tabagique, taille et localisation de la tumeur
- Nécessité de prendre contact avec l’équipe médicale qui s’occupe du patient
8.2. Examen Clinique
- Symptôme principal : la douleur, motivant la consultation
- Limite la prise alimentaire (dysphagie), pouvant aller jusqu’à la cachexie dans les formes majeures
- Signes associés : otalgie homolatérale, haleine fétide, troubles de la déglutition, mastication, phonation, goût, trismus
- Signes neurologiques lors d’une atteinte du nerf alvéolaire inférieur : dysthésie, anesthésie
- Examen endobuccal : dénudation osseuse avec décollement mucopériosté au pourtour de la perte de substance
- Noter localisation, étendue et qualité des berges muqueuses
8.3. Examen Complémentaire
Examen radiologique : Panoramique
- Examen le plus simple et informatif, souvent suffisant pour la prise en charge de l’ORN
- Signes : dystrophie osseuse, densification radiologique au début, puis lésion d’ostéolyse microgéodique, floue, mal limitée, associant zones de raréfaction osseuse et zones de densification
La scintigraphie osseuse
- Au technétium ou au Gallium 67
- Signes : hyperfixation des radio-isotopes, mais présente aussi pour d’autres diagnostics (récidive tumorale, ostéite)
- Spécificité faible (57 %), coûteuse et invasive, donc sans indication actuellement
Scanner
- Examen de référence dans la prise en charge pré- et postopératoire d’un patient atteint d’ORN
Histologie
- Temps précoce (6 mois) : hyperhémie, inflammation, endartérite, hyalinisation
- 6 à 12 mois après radiothérapie : tissu hypovasculaire, thromboses, fibroses, pertes cellulaires
Bactériologie
- Micro-organismes présents dans moins d’un tiers des lésions profondes d’ORN
- Germes les plus souvent rencontrés :
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus hémolytiques
- Pneumococcus viridans
- Germes anaérobies
- Actinomyces israelii
- Escherichia coli
9. Traitement des Ostéoradionécroses
9.1. Traitement Prophylactique
- Tout au long de la vie du malade
- Parfaite compréhension du sujet lui-même
- Information précise de tout le personnel soignant
a) La prophylaxie préradiothérapique
- Mise en état buccodentaire (bilan clinique et radiologique : panoramique, clichés rétro-alvéolaires, tomographie volumique à faisceau conique ou scanner)
- Remise en état de la cavité orale 3 à 4 semaines avant le début de la radiothérapie :
- Détartrage complet
- Élimination des obturations débordantes
- Traitement des caries superficielles
- Vérification des traitements endodontiques antérieurs (clinique et radiologique)
- Prescription de fluor et règles d’hygiène strictes
- Conservation des couronnes de bonne qualité
- Extractions des dents délabrées et mobiles
- Extraction des dents saines en malposition
- Extraction des dents en désinclusion et incluses situées dans la zone irradiée
- Extraction atraumatique avec sutures muqueuses et antibiothérapie
- Patient non motivé : extractions préventives
b) La prophylaxie durant la radiothérapie
- Maintenir un excellent état buccodentaire
- Brossage régulier
- En cas de radiomucite aiguë : irrigation avec solutions à effets tampon et antalgique (solution de sérum bicarbonaté 500 ml, antifongique, 5 cc de xylocaïne à 2 %)
- Curiethérapie : prothèses plombées de protection jusqu’à l’apex
- Cobaltothérapie : caches en plomb
c) La prophylaxie post-radiothérapique
- Consultation dentaire tous les 6 mois pendant 2 ans après irradiation d’au moins 30 Gy, puis annuelle
- Prévention des caries d’origine radiothérapique :
- Brossage efficace et régulier
- Bains de bouche
- Visites de contrôle
- Fluoroprophylaxie : applications de fluor (Fluocaril®, Bifluoré 2000) avec gouttière siliconée, 5 à 10 min/jour à vie, pour renforcer l’émail contre les attaques acides dues à l’hyposialie
- Extractions dentaires : anesthésie sans vasoconstricteur
- Anesthésies intraseptales et intraligamentaires contre-indiquées
- Sutures, usage éventuel de colle biologique dans l’alvéole, traitement antibiotique 2 jours avant et jusqu’à cicatrisation muqueuse (2 semaines minimum)
- Traitements endodontiques sous anesthésie locale et sous champ opératoire réalisés sous antibioprophylaxie
- Pansements avec formol ou dérivés arsenicaux contre-indiqués
- Antibiotiques systématiques
- Restauration prothétique : 8 à 12 mois après la fin de l’irradiation
- Stimulation de la sécrétion salivaire, éviter impérativement boissons et aliments à base de saccharose
- Traitement de l’hyposialie : substituts salivaires, sialagogues (pilocarpine en comprimés ou gouttes)
9.2. Traitement Curatif
Traitement médical
- Antibiotiques : acide clavulanique + amoxicilline ou pristinamycine + quinolone
- AINS ou corticothérapie générale en cas de poussée inflammatoire
- Antalgiques systématiques
- Bains de bouche avec chlorhexidine
- Calcitonine : bloque l’activité ostéoclastique, augmente l’anabolisme osseux
- Posologie : 1 inj/j (160 U) pendant 1 mois en IM, puis 1 inj/semaine pendant 1 mois, puis 1 inj/mois pendant 2 mois
- Oxygénothérapie hyperbare (OHB) : 2 ou 2,5 atm, 100 % O₂ pendant 90 à 120 min/j, 30 séances avant traitement chirurgical et 30 en postopératoire
Traitement chirurgical
- Résection partielle pour les cas limités afin d’obtenir un saignement tissulaire
- Hémimandibulectomie du segment nécrotique
- Lambeaux de couverture : tissu vascularisé (lambeau nasogénien, lambeau musculo-cutané) en cas de résection mandibulaire non interruptrice
II. Ostéites dues aux Bisphosphonates (ONM)
1. Les Bisphosphonates (BP)
- Molécules puissantes inhibant la résorption osseuse
- Prescription en forte augmentation ces dernières années
- Risque d’effets secondaires, dont l’ostéonécrose des maxillaires
- Nécessité d’une prise en charge adéquate avant, pendant et après le traitement
- Rôle du chirurgien-dentiste : éducation du patient, suivi régulier, bonne hygiène orale
2. Mode d’Action
- Inhibition de la résorption osseuse en inhibant l’activité des ostéoclastes et en diminuant leur durée de vie
- Modulation de l’interrelation ostéoclastes/ostéoblastes
- Augmentation de la densité minérale de l’os et diminution de la calcémie
- Inhibition de l’angiogenèse et de la prolifération des cellules endothéliales
3. Indications
- Affections osseuses bénignes : ostéoporose, maladie de Paget, dysplasie fibreuse, ostéogenèse imparfaite
- Affections ostéolytiques malignes : myélome multiple, métastases osseuses (sein, prostate, poumon), hypercalcémie maligne
4. Définition de l’ONM
Selon l’ANSM et l’AAOMS :
- Lésion de la muqueuse maxillo-faciale mettant à nu l’os nécrosé, persistant depuis plus de 8 semaines
- Chez un patient recevant ou ayant reçu des bisphosphonates
- Sans antécédent de radiothérapie dans la région maxillaire ni localisation métastatique au niveau de la zone d’ONM
5. Localisation
- Concerne presque exclusivement les os maxillaires en raison de leur important turn-over osseux (vascularisation supérieure) et exposition aux bactéries
- Plus fréquente à la mandibule qu’au maxillaire
- Répartition : mandibule seule (65 %), maxillaire seul (26 %), les deux (9 %)
- Prédominance dans la partie postérieure des branches horizontales mandibulaires, côté lingual
6. Types des Molécules
- Selon la Société Française de Stomatologie (juillet 2012) :
- Incidence de l’ONM avec BP par voie IV (zélodronate, pamidronate) pour affections malignes : 1 % à 10 %
- Incidence avec BP oraux pour affections bénignes : 0,001 % à 0,10 %
- L’arrêt du traitement n’améliore pas la pathologie (effet prolongé des BP)
7. Étude Clinique
- Signes cliniques :
- Débute généralement par une absence de cicatrisation d’un alvéole post-extraction
- Douleur fréquente, irradiée ou localisée
- Gêne à l’alimentation
- Tuméfaction, fistulisation chronique
- Autres signes : trismus, mobilité dentaire, dénudation osseuse visible, hypoesthésie (formes mandibulaires), adénopathie, fièvre
- Effet secondaire sérieux des BP
- Mesures préventives nécessaires en attendant un traitement précis
8. Diagnostic
- Fait souvent suite à un acte invasif dentaire, muqueux ou osseux, un traumatisme buccal ou une blessure prothétique
- Facteurs de risque : BP IV à forte dose et prolongée, comorbidités, alcool, tabac, traitements préalables (corticothérapie, chimio/radiothérapie), foyers infectieux buccodentaires/parodontaux, actes invasifs dentaires
- Diagnostic posé devant : retard de cicatrisation après acte chirurgical ou blessure muqueuse chez un sujet non irradié sous BP, avec exposition osseuse persistante ≥ 8 semaines
- Signes associés : douleur, érythème muqueux, mobilité dentaire, suppuration, pouvant se compliquer (fistule cutanée/muqueuse, cellulite, communication buccosinusienne, fracture mandibulaire spontanée)
- Site le plus touché : région mandibulaire postérieure
Signes radiologiques :
- Absents au début sur clichés conventionnels (rétroalvéolaire, orthopantomogramme)
- Après plusieurs mois : image ostéolytique mal définie, parfois avec séquestre osseux
- Cône Beam, tomodensitométrie et IRM : évaluation de l’extension des lésions
- Scintigraphie osseuse : détection précoce des lésions
9. Prévention de l’Ostéonécrose des Maxillaires
- Collaboration entre médecins prescripteurs et chirurgiens-dentistes pour suivi régulier et prévention buccodentaire
- Information des patients sur le risque d’ONM et nécessité d’un suivi buccodentaire et d’une bonne hygiène
a) Avant le début du traitement par bisphosphonates
- Bilan buccodentaire clinique et radiologique, remise en état de la cavité buccale
- Actes invasifs : sous antibioprophylaxie, anesthésie locale ± vasoconstricteur, régularisation osseuse minutieuse, suture hermétique
- Contrôles de cicatrisation : 2 à 3 semaines
- Début des BP après cicatrisation complète (idéalement 120 jours après chirurgie, difficile en cas de maladie maligne)
b) Pendant le traitement par bisphosphonates
- Coordination avec l’équipe médicale pour éventuel arrêt des BP (controversé, demi-vie osseuse > 10 ans)
- Consultation dentaire : recherche de foyers infectieux, conseils d’hygiène
- Soins dentaires sous couverture antibiotique
- Actes invasifs (chirurgie implantaire, parodontale) contre-indiqués ; avulsions à éviter
- Urgence chirurgicale (avulsion) : anesthésie sans vasoconstricteur, régularisation osseuse rigoureuse, suture hermétique, antibiothérapie jusqu’à cicatrisation, évaluation clinique/radiologique régulière
c) Après le début du traitement par bisphosphonates
- Contrôle buccodentaire : tous les 4 mois (IV) ou annuellement (per os)
- Éviter les actes invasifs osseux/muqueux
- Fréquence de suivi ajustée en cas d’ONM ou urgence buccodentaire
d) En cas d’ostéonécrose des maxillaires avérée
- Traitement médical ± chirurgical
- Décision sur arrêt/poursuite des BP avec le prescripteur
- Antibiotiques, bains de bouche antiseptiques
- Exposition osseuse importante : prise en charge hospitalière
- Attitude conservatrice : antisepsie locale, chirurgie à minima (ablation des séquestres osseux)
- Résection large/débridement étendu à éviter
- Pas de consensus pour les ONM invalidantes
10. Conclusion
- Mécanismes physiopathologiques de l’ONM pas complètement élucidés
- Rôle des chirurgiens-dentistes : prévention, collaboration avec prescripteurs, information des patients sur suivi buccodentaire et hygiène
- Surveillance des porteurs de prothèses amovibles, réparation/réfection des prothèses mal adaptées pour réduire l’incidence
- Études récentes : risque d’ONM diminue avec un suivi buccodentaire adéquat
Ostéoradionécroses Des maxillaires Et Les Ostéonécroses Dues aux Bisphosphonates
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