Maladies gingivales induites et non induites par la plaque dentaire / Parodontologie

Maladies gingivales induites et non induites par la plaque dentaire / Parodontologie

Introduction

La gencive, un tissu de recouvrement, est constamment en contact avec l’environnement bactérien, ce qui active une réponse inflammatoire locale contribuant à l’installation de la gingivite. Par ailleurs, l’atteinte gingivale peut refléter l’expression clinique initiale d’une pathologie systémique. Les maladies intéressant la gencive ne représentent pas une maladie unique, mais un spectre large d’affections résultant de processus pathogéniques distincts. Pour cette raison, le terme générique de « maladie gingivale » s’est substitué à celui de gingivite pour désigner toute atteinte localisée à la gencive, quelle qu’en soit l’origine.

Rappel sur la santé gingivale

Cliniquement, la gencive saine se caractérise par sa couleur « rose corail », qui peut varier selon l’ethnie, une consistance ferme, une texture lisse dans sa partie libre et piquetée en peau d’orange dans sa partie attachée, ainsi qu’un contour festonné qui sertit les collets des dents. L’absence de saignement provoqué ou spontané est une caractéristique clinique objective.

Cet aspect clinique décrit la santé parodontale, définie comme un état exempt de maladie parodontale inflammatoire, permettant à un individu de fonctionner normalement sans subir de conséquences (mentales ou physiques) dues à une maladie actuelle ou passée. Il est primordial de définir la santé parodontale pour établir un point de référence commun afin d’évaluer toute atteinte parodontale.

Définition de la maladie gingivale

La maladie gingivale est un état inflammatoire cliniquement décelable au niveau de la gencive, pouvant s’étendre secondairement à la muqueuse alvéolaire et buccale. On désigne par gingivite une inflammation circonscrite et réversible de la gencive sans altération du parodonte profond. Lorsqu’il y a une perte d’attache, il s’agit d’une parodontite. Contrairement à la stomatite, qui désigne une maladie commençant dans la muqueuse indépendamment des dents, la gingivo-stomatite correspond à une manifestation inflammatoire confinée à la gencive et la muqueuse alvéolaire, n’ayant pas une origine ou signification dentaire.

Classiquement, on distingue deux grands types de maladies gingivales :

• Les maladies gingivales induites par la plaque bactérienne dentaire (biofilm dentaire).
• Les maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne dentaire.

Caractéristiques principales des maladies gingivales

Les caractéristiques principales des maladies gingivales sont :

1. Signes cliniques de l’inflammation : Rougeur, œdème, consistance molle, et tendance au saignement au moindre contact.
2. Absence de perte d’attache ou d’alvéolyse : Ces signes caractérisent la parodontite.

L’expression clinique d’une gingivostomatite peut inclure plusieurs types de lésions élémentaires, certaines pouvant être pathognomoniques d’une pathologie spécifique. Une lésion élémentaire est une atteinte visible, qui peut être :

• Primaire non surélevée : Macule, plage.
• Primaire surélevée : Vésicule, bulle (contenant un liquide), papule, nodule, végétation ou excroissance gingivale (ferme).
• Secondaire : Érosion, ulcération.

Maladies gingivales induites par la plaque dentaire

Les gingivites associées à la présence de plaque sont des lésions inflammatoires résultant d’interactions entre le biofilm de la plaque dentaire et la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte, contenues dans la gencive sans extension au parodonte profond. Elles représentent la pathologie la plus répandue et la plus fréquemment rencontrée en pratique quotidienne.

Caractéristiques cliniques des gingivites

• Présence de plaque dentaire : Initie et exacerbe la sévérité des lésions.
• Signes d’inflammation : Gencive œdématiée, de couleur rose soutenu, rouge ou violacée, molle, lisse, vernissée, pouvant saigner après brossage, mastication, voire spontanément. Contour irrégulier ne suivant plus la ligne des collets anatomiques, accompagné d’une exsudation prononcée du fluide gingival.
• Symptômes rapportés par le patient : Saignement des gencives (goût métallique/altéré), douleur, halitose, difficulté à manger, gencives rouges enflées, et réduction de la qualité de vie liée à la santé buccodentaire.
• Réversibilité : Les lésions sont réversibles dès l’élimination de la plaque dentaire.

Classification des gingivites

Les gingivites peuvent être définies par :

• Topographie :
  • Gingivite marginale : Atteint uniquement la gencive marginale.
  • Gingivite papillaire : Atteint les papilles interdentaires.
  • Gingivite diffuse : Atteint la totalité de la gencive.
• Étendue :
  • Localisée : Concerne une ou plusieurs dents.
  • Généralisée : Concerne l’ensemble de la denture.

Note : Selon la nouvelle classification des maladies parodontales, les gingivites peuvent survenir sur un parodonte normal ou réduit, quel que soit le niveau d’attache et le niveau de l’os alvéolaire. Voici un tableau récapitulatif :

Parodonte intact	Parodonte réduit : Patient atteint de parodontite stable	Parodonte réduit : Patient sans parodontite (récession, allongement de couronne, etc.)
Saignement au sondage ≥ 10 % Profondeur poche ≤ 3 mm Perte d’attache : Non Perte osseuse radiologique : Non	Saignement au sondage ≥ 10 % Profondeur poche ≤ 3 mm Perte d’attache : Oui Perte osseuse radiologique : Oui	Saignement au sondage ≥ 10 % Profondeur poche ≤ 3 mm Perte d’attache : Oui Perte osseuse radiologique : Possible

• Gingivite localisée : >10 % et <30 % de saignement au sondage.
• Gingivite généralisée : >30 % de saignement au sondage.

Adapté de Chapple et coll. 2018.

Gingivite associée au biofilm seul

Les produits de synthèse des bactéries sont directement responsables des dommages cellulaires et matriciels au sein de la gencive. La réponse inflammatoire est supposée non modifiée par un facteur autre que la plaque dentaire elle-même.

Maladies gingivales modifiées par des facteurs de risque

L’intensité et l’évolution de la gingivite bactérienne dépendent non seulement de la cause infectieuse, mais aussi de facteurs systémiques et locaux.

Facteurs systémiques (facteurs modifiants)

Ces facteurs modulent la réponse de l’hôte, exacerbant la réaction inflammatoire induite par la plaque dentaire. Ils agissent sur la microcirculation, la réponse inflammatoire, les mécanismes de défense, le potentiel de réparation, et favorisent le développement du biofilm dentaire.

Hormones stéroïdes sexuelles

Les hormones stéroïdes, au cours de la puberté et de la grossesse, peuvent modifier ou amplifier l’aspect clinique des gingivites préexistantes.

• Puberté : Caractérisée par une augmentation de testostérone chez l’homme et d’œstradiol chez la femme. L’inflammation gingivale est corrélée à l’augmentation des hormones sexuelles, sans augmentation significative de l’indice de plaque. La gingivite pubertaire ne diffère pas cliniquement des gingivites associées uniquement à la plaque, mais son incidence et sa sévérité sont liées à la présence de facteurs locaux.
• Grossesse : La gingivite gravidique commence habituellement au 2e trimestre et augmente en sévérité jusqu’au 8e mois, correspondant au pic plasmatique de progestérone et d’œstrogènes. La sévérité diminue brutalement au 9e mois. Les signes d’inflammation (saignement, fluide gingival, mobilité) sont plus marqués que dans une gingivite classique.

Hyperglycémie

Le diabète non équilibré favorise de nombreuses pathologies buccales. L’hyperglycémie chronique entraîne :

• Modification de la microflore buccale.
• Altération du chimiotactisme, de la fonction des leucocytes et des macrophages.

Les sujets diabétiques non équilibrés présentent une gingivite plus prononcée, avec une sévérité accrue des atteintes parodontales comparée aux sujets sains ou diabétiques équilibrés.

Leucémie

Dans la leucémie, la prolifération anormale de leucocytes exacerbe la réaction inflammatoire face à l’agent bactérien, avec une réponse immunitaire inadaptée. Les signes incluent une gencive œdématiée, vernissée, rouge à cyanosée, avec une forte tendance hémorragique. L’augmentation du volume gingival peut recouvrir partiellement les couronnes dentaires.

Tabac

Le tabac est le facteur de risque le plus important des maladies parodontales. Il modifie :

• Le microbiome oral.
• La vascularisation.
• La cicatrisation.
• La réponse immunitaire.

Son effet vasoconstricteur réduit le saignement au sondage, masquant la réponse inflammatoire. Une mélanose gingivale (macule ou plage brune/noirâtre) est fréquemment observée chez les fumeurs, surtout au niveau de la gencive attachée.

Nutrition

Certains troubles alimentaires accentuent les effets délétères de l’inflammation induite par la plaque :

• Carence en vitamine C : Aggrave la gingivite, avec une gencive rouge vif, brillante, œdématiée, ulcérée, hémorragique et purulente (scorbut).
• Carence en niacine (B3) ou acide folique (B9) : Accentue l’inflammation gingivale.
• Obésité : Augmente la susceptibilité aux maladies parodontales via la sécrétion de molécules pro-inflammatoires par le tissu adipeux, induisant une réponse hyperinflammatoire.

Facteurs locaux (facteurs prédisposants)

Ces facteurs favorisent la rétention de la plaque dentaire, entravent son élimination ou agressent mécaniquement le parodonte superficiel :

• Facteurs de rétention de la plaque : Facilitent l’accumulation de plaque à la marge gingivale et apicale, augmentant la difficulté d’élimination mécanique.
• Appareillage orthodontique : Favorise l’accumulation de plaque.
• Malpositions dentaires : Compliquent l’hygiène buccale.
• Hyposalivation : La sécheresse buccale réduit l’élimination du biofilm et augmente l’inflammation gingivale.

Accroissement gingival d’origine médicamenteuse

Certains médicaments induisent un accroissement gingival chronique et progressif, rendant le contrôle de la plaque difficile. Cet effet est une réponse inflammatoire exacerbée à l’agent bactérien. Les médicaments les plus incriminés sont :

• Antiépileptiques : Phénytoïne (DiHydan®), acide valproïque.
• Immunosuppresseurs : Ciclosporine A (Cicloral®, Gengraf®).
• Inhibiteurs calciques : Nifédipine (Adalate®).

L’accroissement gingival débute généralement 3 mois après la prise du médicament. Initialement ferme, rose pâle, avec une surface lobulée sans saignement, il devient rouge et hémorragique en présence de plaque. Il entraîne la formation de fausses poches dues à l’hyperplasie gingivale, sans perte d’attache cliniquement décelable.

Note : En cas de gingivite, l’interrogatoire médical doit rechercher un facteur modifiant potentiel. Le traitement consiste à :

• Obtenir un contrôle de plaque compatible avec la santé parodontale (hygiène individuelle et détartrage professionnel).
• Éliminer les facteurs locaux modifiants.

Ces gingivites sont réversibles, et leur traitement entraîne une guérison sans séquelle.

Maladies gingivales non induites par la plaque dentaire

L’inflammation gingivale peut résulter d’autres causes que la plaque bactérienne, bien que cette dernière aggrave souvent l’état inflammatoire. Les affections à topographie gingivale, non exclusivement localisées à la gencive et dont l’étiologie n’est pas liée à la plaque, incluent :

Maladies gingivales d’origine génétique

Fibromatose gingivale héréditaire

C’est une fibrose rare, bénigne et progressive d’origine génétique, se manifestant souvent lors de l’éruption des dents permanentes. L’accroissement gingival est volumineux, intéressant la gencive papillaire, marginale et attachée. Il peut être localisé ou généralisé aux deux arcades, recouvrant les couronnes dentaires selon la sévérité. Le tissu gingival est rose, ferme, non douloureux. Le risque carieux est élevé, avec des troubles esthétiques et fonctionnels. Le diagnostic repose sur l’enquête familiale et le tableau clinique, excluant une origine médicamenteuse.

Infections spécifiques

Maladies gingivales d’origine bactérienne

Gingivostomatite streptococcique

Maladie infectieuse rare due à des streptocoques du groupe A β-hémolytique, apparaissant après une infection des voies respiratoires supérieures. Elle se caractérise par :

• Adénopathies sous-maxillaires.
• Signes systémiques : fièvre, malaise.
• Inflammation gingivale douloureuse, purulente et hémorragique.
• Lésions aux lèvres et langue (érosion, enduit blanc-jaunâtre).

Le diagnostic repose sur un prélèvement bactérien identifiant le germe.

Gingivostomatite gonococcique

Due à Neisseria gonorrhoeae (maladie sexuellement transmissible), elle se manifeste par une gingivite érythémateuse et œdématiée avec sensations de brûlure.

Lésion associée à Treponema pallidum

La syphilis, due au spirochète Treponema pallidum, provoque des lésions primaires et secondaires (chancre d’inoculation), érosions de quelques millimètres, souvent douloureuses en raison d’une surinfection secondaire.

Maladies gingivales d’origine virale

Gingivostomatite herpétique

Maladie virale fréquente et bénigne due au virus herpès simplex de type 1 (HSV1). Elle se manifeste par :

• Gingivite aiguë généralisée.
• Éruptions vésiculeuses au niveau de la gencive, langue, palais, lèvres et menton.
• Vésicules se rompant en érosions douloureuses avec liseré érythémateux, recouvertes d’une pseudomembrane grise-jaunâtre.

Autres

Zona, varicelle.

Maladies gingivales d’origine fongique

Mycose gingivale

Infection par Candida albicans (candidose), généralement superficielle. Elle se manifeste par une gingivite linéaire :

• Bande érythémateuse bien définie (~2 mm) à la gencive marginale vestibulaire.
• Gencive pouvant saigner, légèrement sensible, sans ulcération.

Inflammation et immunité

Réactions d’hypersensibilité

• Allergie de contact : Résulte d’une sensibilisation par contact avec des substances comme l’eugénol, les antibiotiques topiques ou certains chewing-gums. Provoque une gingivite sévère, souvent associée à une atteinte de la muqueuse buccale.
• Gingivite à plasmocytes : Gingivo-stomatite idiopathique douloureuse associant chéilite, glossite et gingivite érythémateuse/œdématiée. Caractérisée par un infiltrat polyclonal de plasmocytes non tumoraux.

Maladies auto-immunes de la peau et de la muqueuse

• Lichen plan : Maladie inflammatoire dysimmunitaire affectant les muqueuses malpighiennes, la peau et les phanères. L’atteinte gingivale se traduit par un érythème de la gencive attachée, résistant à l’assainissement parodontal, avec érosions (forme aiguë), sensations de cuisson et douleurs entravant l’hygiène orale et l’alimentation.
• Dermatose bulleuse acquise auto-immune : Le pemphigus vulgaire provoque des lésions bulleuses évoluant en érosions douloureuses au fond rouge sombre, empêchant l’hygiène orale et l’alimentation, entraînant dénutrition et amaigrissement.
• Dermatose bulleuse héréditaire : L’épidermolyse bulleuse dystrophique de type 2, présente dès la naissance, cause une gingivite érosive généralisée et des lésions cutanées érosives.

Lésions inflammatoires granuleuses

Les maladies granulomateuses se caractérisent par des granulomes disséminés. La maladie de Crohn, une maladie inflammatoire de l’intestin, présente des manifestations buccales :

• Lésions érythémateuses, hypertrophie, tuméfaction ferme et douloureuse, ulcérations récurrentes.
• Atteintes possibles des autres muqueuses.

Processus réactionnels

Les maladies gingivales tumorales correspondent à des proliférations cellulaires excessives (pseudotumeurs comme les épulis). Principales formes cliniques :

• Épulis inflammatoire : Nodule circonscrit, érythémateux, sessile ou pédiculé, saignant au contact, généralement non douloureux, pouvant entraîner une gêne fonctionnelle/esthétique.
• Épulis gravidique : Survenant pendant les 2 derniers trimestres de la grossesse, nodule rouge sombre, saignant facilement, de consistance molle, indolore, souvent à la gencive marginale.
• Épulis fibreuse : Nodule ferme, sessile ou pédiculé, de couleur proche de la gencive.
• Épulis à cellules géantes : Nodule ulcéré, rouge à bleuté, ferme et indolore à la palpation.

Tumeurs néoplasiques

• Tumeurs pré-néoplasiques : Leucoplasie, érythroplasie.
• Tumeurs malignes : Carcinome épidermoïde, leucémie, lymphome (hodgkinien, non-hodgkinien).

Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques

• Déficit en vitamines.
• Carence en vitamine C (scorbut).

Lésions traumatiques

Les lésions gingivales traumatiques sont généralement érosives et superficielles, guérissant rapidement après élimination de l’agent irritatif. Le diagnostic repose sur l’histoire du traumatisme, contrairement à une gingivite liée à la plaque. Causes incluent :

• Applications topiques d’aspirine, phénol, alcool, chlorure d’éthyle (inflammation avec desquamation superficielle).
• Brûlures thermiques par aliments/substances chaudes (lésions desquamatives).
• Alliages métalliques dans restaurations ou appareils dentaires (ulcérations, hyperkératose, hyperplasie polypoïde due à l’irritation galvanique).

Le traitement consiste à éliminer les restaurations agressives et remplacer par des matériaux non irritants.

Pigmentation gingivale

• Mélanoplasie.
• Mélanose du fumeur.
• Pigmentation médicamenteuse (antipaludéens, minocycline).
• Tatouage à l’amalgame.

Conclusion

La plaque dentaire provoque une inflammation de la gencive, dont l’étendue et la gravité sont influencées par des conditions systémiques et des facteurs bucco-dentaires. La plaque s’accumule plus rapidement sur les sites gingivaux enflammés, créant une dynamique complexe entre le biofilm et la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte.

Avant tout geste thérapeutique parodontal, un diagnostic étiologique précis est essentiel pour une thérapeutique adaptée. Les gingivites, traitables sans séquelles, ne doivent jamais être négligées, car leur prise en charge est une partie intégrante de la prévention des parodontites.

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