L’Étiologie des Maladies Parodontales, Parodontologie
Introduction
Par définition, l’étiologie est la science des causes ou des origines. Les facteurs étiologiques des parodontopathies sont tous des facteurs qui provoquent, interviennent ou contribuent, d’une manière quelconque, au développement d’une lésion ou à la destruction du tissu parodontal.
Facteurs Étiologiques des Maladies Parodontales
Facteurs Étiologiques Locaux et Extrinsèques
Facteurs Locaux d’Irritation
Facteur Déclenchant : La Plaque Dentaire
La plaque peut être définie comme étant un agrégat de cellules bactériennes réunies par des substances intercellulaires (KLEINBERG).
Formation
Dès qu’une surface dentaire est propre et accessible à la salive, une structure non minéralisée d’origine salivaire non bactérienne y adhère ; la pellicule acquise se forme, composée essentiellement de glycoprotéines. Ensuite, les microorganismes, seuls ou en colonies isolées, se fixent sur la pellicule ou directement sur l’émail. La flore sous-gingivale est un biofilm. Le biofilm est l’association de populations bactériennes adhérentes entre elles et/ou aux surfaces, où les bactéries interagissent en formant des complexes.
Composition
La plaque dentaire est constituée de nombreuses espèces bactériennes (« Actinomyces viscosus », flore de Veillon, streptocoques), de cellules épithéliales, de leucocytes enchâssés au sein d’une matrice intercellulaire adhérente constituée, par exemple, de protéines et de polysaccharides. Les principaux composants sont les hydrates de carbone (« dextran », « levan ») et elle contient également des éléments inorganiques (« Ca, P, Mg, K, Na », d’origine salivaire).
Croissance
Löe et coll. (1966) ont étudié la formation de la plaque bactérienne et ont décrit trois phases :
- Première phase : Dans les deux premiers jours sans hygiène buccale, il y a prolifération de cocci et bâtonnets Gram (+).
- Deuxième phase : De 1 à 4 jours, il y a apparition et augmentation du nombre de fusobactéries et de filaments.
- Troisième phase : De 4 à 9 jours, il y a apparition de spirilles et de spirochètes.
Facteurs Prédisposants
Brossage Inadéquat, Insuffisant ou Nul
Ce sont des conditions qui favorisent l’accumulation de la plaque, initiant ainsi la maladie parodontale. La stimulation gingivale induite par le brossage contribue à l’augmentation du tonus gingival, de la kératinisation et de la vascularisation gingivale.
Materia Alba
C’est un dépôt mou, blanc jaunâtre ou grisâtre, moins adhérent que la plaque bactérienne et facilement éliminé à l’aide d’un spray. Elle agit comme un milieu favorable à la production et à la croissance de divers microorganismes.
Tartre
Les dépôts tartriques résultent de la calcification de la plaque non éliminée après 11 à 14 jours. Rugueux, il favorise l’accumulation de la plaque et provoque une irritation mécanique de l’épithélium sulculaire (tartre sous-gingival).
Caries
Cette destruction pathologique de la structure dentaire est un milieu favorable à l’accumulation et à la rétention des dépôts mous.
Consistance des Aliments
La nourriture molle (« fromage, caramel ») colle à la dent, favorisant ainsi la rétention de la plaque. Les aliments fermes et fibreux (« pomme, carotte ») améliorent l’élimination buccale de particules et de débris alimentaires ; ainsi, ils contribuent à la stimulation fonctionnelle du parodonte.
Traitements Dentaires Défectueux (Restaurations Iatrogènes)
Ils sont multiples et peuvent être résumés comme suit :
- Obturations dentaires débordantes ;
- Obturations dentaires sous le point de contact inter-proximal ;
- Prothèses de mauvaise conception et/ou mal adaptées ;
- Ligature de contention située trop près du collet ;
- Appareillage orthodontique mal conçu.
Tabac
La chaleur et la fumée engendrées par la cigarette, la pipe ou le cigare, ainsi que les différents produits toxiques contenus dans le tabac (« nicotine ») peuvent entraîner des modifications gingivales et diminuer la réponse de l’hôte face à l’agression bactérienne. Le tabac à chiquer peut aussi entraîner des destructions gingivales sévères. Les recherches ont montré une fréquence et une gravité des maladies parodontales accrues chez les fumeurs et les chiqueurs comparativement aux non-fumeurs.
Facteurs Locaux Fonctionnels
Dents Absentes Non Remplacées
L’absence de dents peut entraîner une migration mésiale, une extrusion et la disparition du point de contact ; ces altérations de position et de rapports peuvent entraîner un accroissement de la formation de plaque et un tassement alimentaire.
Malocclusions
Chez les patients présentant une importante supraclusion, par exemple, on peut noter des irritations de la gencive occasionnées par la supraocclusion.
Forces Occlusales
L’état de santé des tissus parodontaux dépend des forces occlusales engendrées par l’occlusion physiologique (« stimulation fonctionnelle »). Quand ces forces sont exagérées, les tissus parodontaux subissent alors des dommages plus ou moins sévères (« traumatisme occlusal »).
Tractions Répétées de la Gencive Libre
Les insertions anormales des freins (« labiaux-lingual ») peuvent être à l’origine de lésions gingivales telles que les récessions sous l’effet de la traction des lèvres et de la langue.
Parafonctions Occlusales
Certaines habitudes néfastes (« bruxisme, onychophagie, mâchonnage d’objets » comme crayons, pipe, clous, épingles) engendrent des forces excessives sur le parodonte.
Respiration Buccale
La béance labiale et la respiration buccale provoquent l’assèchement buccal, privant ainsi la gencive et la cavité buccale d’un élément essentiel de protection (« anti-microbien-humidificateur ») représenté par la salive.
Mastication Unilatérale
Le côté de la mastication, baigné par la salive, favorise la digestion du bol alimentaire, contrairement au côté non mastiquant, très peu baigné, favorisant ainsi l’accumulation de la plaque et la formation du tartre.
Pulsion Linguale
La poussée en force de la langue contre les dents peut déplacer ces dernières dans des positions anormales sur l’arcade.
Un certain nombre de facteurs peuvent évidemment coexister et agir simultanément. Ceci ne fait que contribuer à la complexité de l’étiologie.
Facteurs Étiologiques Généraux (Intrinsèques)
Certaines maladies d’ordre général peuvent avoir des effets défavorables sur les tissus parodontaux.
Troubles Endocriniens
Diabète
Le diabète insulino-dépendant (DID) est à l’origine d’une fréquence accrue de parodontites. Quand il n’est pas contrôlé, le diabète se caractérise par un abaissement de la résistance à l’infection (« activité des granulocytes déprimée »).
Modifications Hormonales chez la Femme
Les modifications hormonales (« hormones sexuelles : progestérone et œstrogènes ») survenant au cours de la vie d’une femme s’observent au cours de la puberté, la grossesse, la prise de contraceptifs oraux, la ménopause ou lors d’une hormonothérapie. L’augmentation de la concentration sérique de ces hormones aggrave une gingivite préexistante en exagérant la réponse inflammatoire et en influençant la microcirculation parodontale (« gingivite gravidique »).
Troubles Hématologiques
Comme tous les autres tissus du corps, le parodonte dépend du flux et de la composition correcte du sang. La leucémie, par exemple, induit un affaiblissement majeur de la résistance des tissus à l’infection.
Facteurs Nutritionnels
Toute cellule du corps dépend de nutriments essentiels pour préserver son intégrité et assurer sa fonction. Le déséquilibre alimentaire peut amplifier les effets nocifs des irritants locaux et diminuer les capacités de résistance. Exemples :
- Carence en calcium, vitamine D et magnésium : défauts de formation des tissus minéralisés du parodonte.
- Carences sévères en vitamines A, C, B, et fer : diminution de la réponse anticorps et de la phagocytose.
Hérédité
Le rôle de ce facteur dans le développement des maladies parodontales inflammatoires n’est pas clair. Cependant, certains cas avancés de parodontites semblent correspondre à un terrain familial (« gingivite hypertrophique familiale ou héréditaire », syndrome de Papillon-Lefèvre).
Facteurs Psychologiques
L’anxiété, le stress et la tension induisent la libération d’hormones stéroïdiennes, altérant ainsi le métabolisme tissulaire et abaissant la résistance de l’hôte aux irritations (exemple : GUNA).
Médicaments
Le parodonte (« épithélium, chorion, tissus osseux ») peut interagir avec certains médicaments :
- Di-hydan (antiépileptique) : stimule l’activité fibroblastique, provoquant une hypertrophie du chorion.
- Ciclosporine (immunosuppresseur) : entraîne une fibrose du chorion gingival.
- Dihydropyridine-nifédipine (antagoniste calcique, anti-angineux) : même effet que le Di-hydan.
- Contraceptifs oraux (progestatifs) : augmentation de la perméabilité vasculaire, d’où une augmentation de la réaction inflammatoire ; estrogènes : diminution de la kératinisation.
- Neuroleptiques : influencent la sécrétion salivaire.
Déficits Immunitaires
Certaines maladies affectant l’immunité, qu’elles soient congénitales (« syndrome de Down, syndrome de Chédiak-Higashi, neutropénie cyclique ») ou acquises (« SIDA, médicamenteuse : corticothérapie »), s’accompagnent de manifestations gingivales ou parodontales plus ou moins spécifiques.
Autres Facteurs Étiologiques
Facteur Racial
C’est un facteur qui semble prédisposer pour certaines formes de parodontites (exemple : fréquence des parodontites juvéniles 5 à 25 fois plus élevée dans les groupes ethniques noirs).
Facteur Sexuel
Certaines parodontites, comme les parodontites juvéniles (PJ) et les parodontites à progression rapide (PPR), ont une fréquence plus élevée chez les femmes. La parodontite de l’adulte (PA) est plus fréquente chez les hommes.
Facteurs Âge
L’âge ne constitue pas un facteur prédisposant à la maladie parodontale. Les destructions parodontales dans les cas de parodontites de l’adulte sont plus importantes du fait de la sommation des pertes d’attaches au cours du temps.
Conclusion
La plaque dentaire représente le facteur étiologique primordial des lésions parodontales ; l’environnement immédiat peut lui aussi aggraver ou modifier le cours de la maladie. Les facteurs généraux n’agissent quant à eux qu’en diminuant notre résistance face à cette agression locale.