Les urgences en parodontie; Parodontologie

Les urgences en parodontie; Parodontologie

Introduction

Les urgences parodontales au sein de notre activité sont fréquentes et diverses. En effet, nombreux sont les patients qui consultent avec un syndrome du septum, des saignements spontanés ou encore une mobilité importante. Ces urgences, souvent très douloureuses, nécessitent un diagnostic clinique et radiologique localisé pour mettre en place un plan de traitement adéquat. Nous verrons donc dans ce cours quelles sont ces urgences, et les moyens de prise en charge les plus efficaces possibles.

1. L’abcès parodontal

1.1. L’abcès gingival

1.1.1. Définition

Il s’agit d’une infection gingivale. Le pus s’échappe au pourtour de la gencive.

1.1.2. Signes cliniques

• Infection localisée limitée à la gencive marginale.
• Surface rouge, lisse et brillante, pouvant devenir pointue.
• Le pus peut filtrer par un orifice fistuleux.

1.1.3. Signes radiologiques

Généralement absents.

1.1.4. Étiologie

• Présence de corps étranger :
  • Poils de brosse à dent.
  • Morceau d’un cure-dents coincé.
  • Particule alimentaire logée dans le sulcus.
  • Morceau de tartre.
• Obturation défectueuse.
• Gingivite.

1.1.5. Traitement d’urgence

• Incision pour permettre le drainage.
• Débridement de la lésion.
• Reprise du traitement défectueux.

1.2. L’abcès parodontal

1.2.1. Définition

L’abcès parodontal, aussi appelé abcès pariétal ou bien abcès latéral, est une infection purulente localisée au niveau des tissus parodontaux. Cette tuméfaction provient d’un phénomène aigu lié à la présence d’une poche parodontale, il est situé du côté vestibulaire ou lingual par rapport à une dent.

1.2.2. Signes cliniques

Signes locaux :

• Présence d’un œdème gingival avec un érythème plus marqué.
• Un saignement au sondage.
• Douleur gingivale d’intensité variable de la simple gêne à une douleur violente.
• Mobilité dentaire qui est en fonction de l’importance de la destruction osseuse.
• Égression de la dent dans son alvéole.
• Sensation d’une dent longue.
• Sensibilité de la dent causale à la percussion.
• Test de vitalité pulpaire positif.
• Poche parodontale régulièrement associée.
• Présence d’une collection purulente spontanée ou à la pression.
• Mauvais goût dans la cavité buccale et halitose.

Signes généraux : Sont parfois associés tels que :

• Sensation de malaise avec ou sans épisode fibrille.
• Adénopathies cervicales.

1.2.3. Signes radiologiques

• La présence d’une parodontolyse avancée.
• Une lésion radio claire.
• Élargissement desmodontal.

1.2.4. Étiologie

Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine de la formation d’un abcès parodontal. Il peut s’observer chez des patients atteints ou non de maladies parodontales.

Chez les patients atteints d’une maladie parodontale :

• Fragment de tartre poussé au sein des tissus mous ayant pour conséquence d’obstruer l’orifice de la poche parodontale.
• Présence de corps étrangers (membrane de régénération tissulaire, fil de suture).
• Exacerbation d’une lésion parodontale chronique à partir d’une poche parodontale préexistante sans influence externe (changement de composition bactérienne, baisse de défense, absence de drainage).
• Traitement systémique par les antibiotiques sans débridement local.

Chez les patients indemnes de la maladie parodontale :

• Fracture radiculaire.
• Perforation au cours d’un traitement endodontique.
• Corps étranger au sein du sulcus.
• Anomalie de l’anatomie dentaire.

1.2.5. Microbiologie

L’abcès parodontal est une infection purulente polymicrobienne causée par des bactéries commensales. Peu d’études ont été menées à ce sujet, cependant, une similitude entre la flore des abcès parodontaux et celles des parodontites chroniques a pu être observée. Les bactéries qui colonisent l’abcès sont principalement des bacilles non mobiles, à gram négatif et strictement anaérobies.

Cette microflore non spécifique est principalement :

• Porphyromonas gingivalis, bactérie la plus virulente, avec une fréquence élevée située entre 50% et 100%.
• Prevotella intermedia.
• Fusobacterium nucleatum.

D’autres espèces bactériennes sont également retrouvées : Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter, Capnocytophaga, Tannerella forsythia, Treponema, ainsi que des souches bactériennes entériques.

1.2.6. Histopathologie

L’examen histopathologique des abcès parodontaux a été décrit dans l’étude de Dewitt et Coll (1985) après avoir étudié les biopsies de 12 abcès parodontaux. L’examen des différentes coupes a permis d’objectiver :

• Un épithélium oral et une lamina propria normaux avec un infiltrat de cellules inflammatoires présents latéralement à la poche.
• Des foyers de neutrophiles et de lymphocytes limitant des zones détruites et nécrotiques.
• Des amas et débris granuleux, acidophiles et amorphes, dans la poche parodontale.

1.2.7. Pronostic

Le pronostic dépend de :

• La mobilité dentaire.
• Le degré de la destruction osseuse.
• La position de la dent et de l’abcès.
• La dissémination de l’infection.

1.2.8. Traitement d’urgence

Traitement local :

• Drainage de l’abcès : Le drainage de l’abcès permet l’évacuation du pus et donc une diminution de la pression, il peut se réaliser selon deux voies :
  • Drainage à partir de la poche :
    • Anesthésie topique/locale.
    • Pression digitale douce exercée permet d’évacuer le pus.
  • Drainage à partir d’une incision externe :
    • Anesthésie topique/locale.
    • Incision verticale au niveau du centre de la fluctuation à l’aide d’une lame bistouri.
    • Pression digitale douce exercée au niveau des berges de l’incision à l’aide d’une compresse.
• Débridement de la lésion : Le détartrage/surfaçage radiculaire se fait soit manuellement ou aux ultrasons pour nettoyer la zone en éliminant le tartre et la plaque sous-gingivale ou encore les éléments irritants.
• Irrigation de la lésion : Qui se fait avec :
  • Une solution saline stérile.
  • Un antiseptique local comme la chlorhexidine ou la polyvidone iodée à 10%, ce dernier est un puissant antiseptique actif en sous-gingival avec un spectre d’action très large et une bonne tolérance par les muqueuses due à la libération lente et progressive de l’iode.
• Réglages occlusaux : La dent en rapport avec l’abcès parodontal est souvent mobile et extrusée ; un ajustement occlusal en supprimant tous contacts prématurés sur cette dent est souvent nécessaire afin de soulager le patient.

Prescription :

• Antalgiques : Paracétamol/paracétamol codéiné prescrits selon l’intensité de la douleur.
• Bains de bouche antiseptique : Rinçage à l’eau salée/application locale de gluconate de chlorhexidine peuvent être envisagés pendant dix jours.
• Antibiothérapie systémique : Elle est indiquée en présence des signes cliniques suivants :
  • Présence des signes généraux : fièvre, malaise ou adénopathie.
  • Collection diffuse de taille importante.
  • Drainage impossible, poche parodontale inaccessible ou profonde.

Chez le sujet sain, l’antibiothérapie n’est pas nécessaire, chez les patients présentant un risque infectieux, elle est de règle (exemple : Amoxicilline 2g par jour pendant 7 jours ; en cas d’allergie aux bêtalactamines : Spiramycine 9 MUI par jour pendant 7 jours).

Dans le cas où la destruction osseuse est trop importante, il sera nécessaire d’extraire la dent.

2. Gingivite ulcéro-nécrotique

2.1. Étiologies

2.1.1. Facteurs déclenchants

Il est prouvé que la maladie est la conséquence de facteurs bactériens, généraux et psychologiques. La flore bactérienne est prédominée par des fusobactéries, des spirochètes et des bactéroïdes intermédius, qui semblent être les microorganismes prédominants. (Pawlak et coll, 1988), (AAP, 1996) (Chairay & coll, 1992), (Michel, 1997), Sabiston et coll (1986) ont également impliqué des étiologies virales dans la GUNA : notamment le cytomégalovirus et le SIDA, surtout dans les GUNA récidivantes. De plus, la mauvaise hygiène bucco-dentaire est souvent responsable de l’aggravation et de la progression des lésions.

2.1.2. Facteurs favorisants

• Inflammation gingivale : Pindborg (1951) a observé que 90 % des GUNA débutaient par une simple gingivite marginale.
• Tabac : Pindborg (1951) a noté que 98 % des patients ayant une GUNA étaient fumeurs.
• Stress : Goldhaber et coll (1964) ont rapporté une incidence plus importante de la maladie chez les militaires à leur entrée et juste avant leur sortie de l’armée. Shannon et coll (1969) ont observé un niveau élevé de 17 hydroxy corticostéroïdes chez les patients présentant une GUNA par rapport aux cas témoins.
• HIV : Smith et coll (1987) ont rapporté une incidence élevée de GUNA chez des patients contaminés par le virus HIV.

Cette association est d’un grand intérêt pour le chirurgien-dentiste lors du traitement de la GUNA.

2.2. Signes cliniques

2.2.1. Signes locaux

• La gencive, rouge vif, est recouverte de pseudomembranes, sous forme d’un enduit blanc grisâtre, bordée d’un érythème linéaire.
• L’aspect décapité des papilles est souvent révélateur de la maladie.
• Les douleurs sont plus ou moins intenses selon l’étendue de la lésion.
• Les gingivorragies sont spontanées ou provoquées.
• L’halitose est aussi rapportée.

2.2.2. Signes régionaux et généraux

Adénopathies, fièvre, malaise, anorexie sont variables.

2.3. Traitement

2.3.1. Symptomatique

À base :

• d’antibiotiques :
  • Pénicillines.
  • Métronidazole.
• d’antalgiques pour soulager la douleur du patient.
• d’antiseptiques : en bain de bouche.

2.3.2. Étiologique

Une détersion des lésions nécrotiques avec un écouvillon imbibé d’eau oxygénée à 10 volumes ou de chlorhexidine, associée à un débridement avec les ultrasons si les lésions ne sont pas très douloureuses.

3. Syndrome du septum

3.1. Définition

Le syndrome du septum est une forme d’ostéite alvéolaire qui touche le septum interdentaire. Il s’agit d’une gingivite ou d’une parodontite en phase aiguë localisée au niveau de l’espace interproximal (interdentaire).

3.2. Signes cliniques

• Douleur vive et lancinante au cours des repas.
• La papille interdentaire est tuméfiée et saignante au moindre contact avec des douleurs continues (exacerbées par la pression digitale).
• Sensation de mauvais goût et sensation de compression.
• Une rougeur, une hyperthermie dans certains cas.
• Douleurs spontanées, continues dues au tassement alimentaire avec envie de cureter la dent.
• Le signe pathognomonique du syndrome du septum est la pression digitale de la papille interdentaire qui provoque une douleur plus ou moins intense différente de la réponse d’un septum sain.

3.3. Signes radiologiques

La radio nous montre en général une lyse du septum interdentaire plus ou moins étendue.

3.4. Étiologie

• La perte d’un point de contact fonctionnel entre deux dents qui favorise la rétention d’aliments à l’origine de l’inflammation.
• La destruction de la zone de contact de la crête marginale par une carie ou une fracture (bourrage alimentaire).
• Les défauts morphologiques et les malpositions des dents sur l’arcade (rotation, version).
• Une restauration défectueuse des faces proximales comme : absence de point de contact, une obturation débordante, ou une couronne mal ajustée (nettoyage impossible).
• Brossage abusif et traumatisant.
• Un fragment d’allumette ou de cure-dent, une arête de poisson…
• Un crochet de prothèse.
• Une prothèse partielle amovible (en résine) mal réalisée.
• Un dérapage d’instrument.
• La fusée arsenicale qui provoque une destruction plus ou moins importante du tissu osseux interproximal.

Toutes ces causes provoquent une rétention alimentaire, cette dernière a d’abord une action mécanique entraînant la destruction de l’attache épithéliale et favorise secondairement la prolifération bactérienne. L’épithélium de jonction migre apicalement et l’inflammation se propage dans l’os alvéolaire.

Le type de lésion osseuse dépend du septum : en présence d’un septum large, la lyse osseuse sera en cratère et en présence d’un septum étroit, la lyse osseuse sera horizontale.

3.5. Traitement d’urgence

Symptomatique : Sous anesthésie locale, il consiste à :

• Décongestionner la papille.
• Cureter la zone interproximale afin d’éliminer les tissus de granulation.
• Nettoyer la zone agressée avec un antiseptique local : eau oxygénée 10v, chlorhexidine…

Étiologique : Selon la cause :

• Éviction des débris alimentaires et de tout corps étranger logé dans l’espace interdentaire.
• Supprimer l’obturation ou la restauration débordante et reconstituer une zone de contact optimale : en utilisant les matrices et porte-matrice, et en brunissant correctement les bords cervicaux.
• Finition et polissage des amalgames (sculptures des crêts et fossettes, rétablissement des points de contact).
• Réfection de la prothèse en cause (couronne, prothèse partielle).
• En cas de fusée arsenicale, éliminer le produit arsenical et vérifier la présence ou non d’un séquestre osseux.

Si le traitement est rapide, les pertes tissulaires seront minimes et une restauration est envisageable. Certains cas de syndrome du septum peuvent être responsables de véritables nécroses qui peuvent nécessiter un traitement chirurgical.

4. Péricoronarite

4.1. Étiologie

L’accumulation de la plaque bactérienne sous le capuchon muqueux génère souvent une inflammation et un œdème, ce qui est à l’origine d’un traumatisme mécanique du capuchon par la dent antagoniste.

4.2. Signes cliniques

• Tuméfaction et rougeur du capuchon muqueux avec parfois une suppuration.
• Plage douloureuse et sensible autour du capuchon.
• Limitation de la mobilité mandibulaire.
• Mauvaise haleine.
• Mauvais goût.
• Douleur pouvant irradier vers l’oreille et la gorge.
• Adénopathie.
• Altération de l’état général : fièvre…

4.3. Signes radiologiques

• Dans les cas précoces : pas de signes radiographiques.
• Dans les cas avancés : radiotransparence diffuse au niveau marginal du septum.

4.4. Traitement

Symptomatique :

• L’antibiothérapie est indiquée si l’état général est altéré ou s’il y a une extension régionale des signes inflammatoires.
• Des antiseptiques en bain de bouche et des antalgiques en cas de douleur.

Étiologique :

• Nettoyage à l’aide d’une curette et d’eau oxygénée.
• Après refroidissement de la lésion, excision du capuchon muqueux et extraction de la dent si elle pourrait générer des perturbations fonctionnelles.

5. Gingivorragie

5.1. Définition

Se manifeste par un saignement abondant des gencives, le patient rapporte souvent un écoulement sanguin sur sa taie d’oreiller, elle peut être de cause locale comme elle peut être de cause générale.

• Les gingivorragies de cause locale peuvent survenir immédiatement ou tardivement, amenant le patient à consulter en urgence.
• Les gingivorragies de cause systémique peuvent survenir spontanément et seront recherchées pendant l’interrogatoire.

5.2. Signes cliniques

• Gencive rouge œdématiée.
• Écoulement sanguin continu/en nappe.
• Parfois le caillot se présente déplacé du site et le patient rapporte avoir craché du sang.

5.3. Étiologie

• Fait suite à un traumatisme.
• Fait suite à une chirurgie buccale.
• Est l’un des symptômes de la gingivite ou la parodontite.
• D’ordre général (hémopathies, cardiopathies…).

5.4. Traitement

• Détartrage/surfaçage de la zone intéressée.
• Écouvillonnage à l’eau oxygénée.
• Prescription de bain de bouche à la chlorhexidine.
• Traitement de la gingivite/la parodontite.
• Si l’examen clinique révèle une suspicion de trouble de l’hémostase, un bilan d’hémostase sera prescrit et le patient orienté vers un hématologue.

6. Mobilité dentaire

6.1. Définition

La mobilité est définie comme une augmentation de l’amplitude du déplacement de la dent sur l’arcade dans un plan horizontal et/ou vertical suite à l’application d’une force. C’est un motif de consultation fréquent des patients qui ont peur de perdre leur dent.

6.2. Signes cliniques

Le patient pourra décrire :

• Une inquiétude ; celle de perdre ses dents.
• Une gêne fonctionnelle à la mastication, à la phonation ou encore à la déglutition.
• Une gêne psychologique.
• La mobilité peut être douloureuse dans le cas d’une desmodontite ou d’un traumatisme, ou au contraire être indolore dans le cas où elle est progressive, due en général à la maladie parodontale, et ne semble inquiéter le patient que lorsque la mobilité est très importante.

6.3. Signes radiologiques

Sont en rapport avec la cause :

• Fracture (traumatisme ou trauma occlusal…).
• Élargissement desmodontal, lyse osseuse.
• Présence des fêlures et des fractures.
• Les résorptions ou les radioclartés ou les radio-opacités évocatrices de tumeurs bénignes ou malignes.

L’analyse radiographique peut donner des indices sur l’étiologie de la mobilité, par exemple dans le cas d’un traumatisme occlusal, on peut avoir les signes suivants :

• Une discontinuité et un épaississement de la lamina dura.
• Un élargissement de l’espace du ligament parodontal.
• Une radioclarté de l’os alvéolaire.
• Une lésion angulaire et des résorptions radiculaires à un stade avancé.

6.4. Étiologie

Il existe différents types de mobilité dentaire en fonction de l’étiologie : transitoire, réversible ou irréversible après traitement.

Tableau : Les différentes mobilités dentaires : transitoires, réversibles ou irréversibles

On peut également noter que certaines mobilités peuvent être en rapport avec un problème systémique (tel que la sclérodermie, le diabète ou encore l’hypophosphatasie) ou avec un processus tumoral (tumeurs malignes osseuses, kystes…).

6.5. Évaluation clinique de la mobilité

Elle peut être estimée à l’aide d’indices cliniques subjectifs, soit à l’aide d’un appareil de mesure qui donne des valeurs objectives telles que : les mobimètres et les parodontomètres, mais leur utilisation n’est pas très répandue. Cependant, en urgence, l’évaluation est souvent “subjective”. La mobilité est mesurée cliniquement par une méthode simple comme suit : la dent est tenue fermement entre les manches de deux instruments métalliques ou un instrument métallique et un doigt et on tente de la faire bouger dans toutes les directions.

La mobilité est mesurée selon la facilité et l’étendue du mouvement de la dent, estimé par chaque praticien et grâce aux différentes classifications.

Classification de Mulheman 1954 :

• 0 : Ankylose ou mobilité imperceptible.
• 1 : Mobilité physiologique perceptible entre deux doigts.
• 2 : Mobilité transversale visible à l’œil nu inférieure à 1 mm.
• 3 : Mobilité transversale supérieure à 1 mm.
• 4 : Mobilité axiale.

6.6. Traitement d’urgence

Le traitement d’urgence de la mobilité doit être basé sur l’étiologie de la mobilité. Différentes prises en charge de la mobilité sont retrouvées en fonction de l’étiologie :

• L’ajustement occlusal sélectif.
• La contention immédiate.
• Le traitement de l’inflammation.
• L’extraction.

7. Pulpite à rétro

7.1. Définition

La pulpite est l’inflammation de la pulpe dentaire, elle est rapidement douloureuse. C’est la « rage de dent ». La pulpite à rétro est une pulpite d’origine parodontale, elle prend naissance de l’évolution d’une lésion parodontale qui se propage vers l’apex pour atteindre le foramen apical et causer l’inflammation pulpaire par voie rétrograde.

L’inflammation pulpaire peut s’effectuer à travers :

• L’apex : Propagation en profondeur de la lésion parodontale pour atteindre la pulpe apicale.
• Les canaux accessoires : S’ouvrant dans la poche parodontale, les bactéries et les produits de leur métabolisme peuvent atteindre la pulpe qui perd l’apport sanguin de ces canaux.
• Les tubulis dentinaires qui peuvent être exposés : Par manque de contact entre émail et cément, par absence congénitale du cément ou par nécrose du cément.

La réaction inflammatoire peut être localisée à l’orifice des canaux accessoires ou atteindre leur totalité comme elle peut envahir partiellement ou totalement la pulpe.

7.2. Signes cliniques

• Une couronne intacte oriente vers une lésion parodontale.
• Ce sont ceux des pulpites d’origine non carieuses, en dehors de toute atteinte de la couronne, mais en présence d’une poche parodontale, celle-ci est retrouvée au sondage.

7.3. Signes radiologiques

La perte osseuse d’origine endodontique est plus large apicalement, alors que la perte osseuse d’origine parodontale intéresse plusieurs faces et est plus large coronairement.

7.4. Traitement d’urgence

Le traitement des pulpites à rétro sera mixte, il combinera les thérapeutiques endodontiques et les thérapeutiques parodontales :

• Traitement endodontique conventionnel comme pour les pulpites aiguës et chroniques.
• Traitement parodontal : Détartrage et surfaçage radiculaire sous irrigation et curetage parodontal.

Conclusion

Bien que les urgences en parodontologie soient peu fréquentes, elles sont souvent associées à des processus inflammatoires sévères avec des destructions tissulaires parfois irréversibles. Le rôle du chirurgien-dentiste ne consiste pas seulement dans le traitement de l’urgence mais dans la prévention de celle-ci grâce au dépistage et à la motivation des patients pour pouvoir les traiter à temps.

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