Les tissus buccaux et leur sénescence, Histologie Dentaire

Les tissus buccaux et leur sénescence, Histologie Dentaire

Introduction

Les tissus buccaux subissent de profondes modifications au cours du vieillissement, ce qui altère leurs fonctions et leur potentiel de cicatrisation. La sénescence des tissus buccaux comprend la sénescence de l’organe dentaire, du parodonte, de la muqueuse buccale et des glandes salivaires.

Sénescence de l’organe dentaire

Modifications des tissus dentaires

Le vieillissement de l’organe dentaire intervient tout au long de la vie et chaque tissu dentaire possède ses propres modifications :

• Émail : L’émail devient moins perméable, ses prismes deviennent effondrés. Sa couleur est plus foncée avec un aspect craquelé. Les fêlures de l’émail et les pertes de substance (par érosion, abrasion ou écrasement) sont caractéristiques du vieillissement au niveau de l’émail.
• Dentine : La dentine devient avec l’âge plus minéralisée et prend un aspect translucide. Son épaisseur augmente par apposition centripète de dentine secondaire, entraînant ainsi une réduction de la chambre pulpaire. Cette réduction du diamètre de la chambre pulpaire peut être avantageuse lors des préparations prothétiques, mais peut s’avérer gênante lorsqu’il s’agit de localiser le canal radiculaire à l’occasion d’un traitement endodontique.

La pulpe

Avec l’âge, les cellules pulpaires diminuent, tout autant que la vascularisation et l’innervation. La dent devient donc moins sensible aux tests de vitalité et aux préparations. On constate l’apparition de calcifications pulpaires ou « pulpolithes » au niveau de la partie coronaire du canal, empêchant ainsi la pénétration des instruments destinés à l’exploration canalaire. Le vieillissement physiologique du tissu pulpaire se traduit aussi par une « fibrose pulpaire » partielle ou totale associée à un rétrécissement de la cavité pulpaire, parfois jusqu’à son oblitération complète. Ces phénomènes limitent de façon importante le potentiel de cicatrisation et de réparation de l’organe dentaire.

Senexente (vieillissement des tissus)

C’est le vieillissement des tissus. On observe lors de ce phénomène plusieurs modifications :

• Diminution du volume pulpaire : Due à la formation continue de dentine au fil du temps. Cette réduction n’est pas homogène, elle est plus prononcée au niveau du plafond et du plancher pulpaire qu’au niveau des cornes.
• Diminution du nombre d’odontoblastes et de fibroblastes : On observe une chute de 50 % de la proportion cellulaire entre 20 et 70 ans. Les fibroblastes restants se transforment en fibrocytes, cellules beaucoup moins actives métaboliquement. De plus, le vieillissement de ces cellules est accéléré avec la disparition du réseau capillaire pulpaire et donc avec le manque de nutriments apportés par ce dernier.
• Réduction de la couche odontoblastique : Due à la diminution en nombre et en volume des odontoblastes. Elle aura un aspect plus lâche et désordonné.
• Régression et sclérose du réseau capillaire : Ce qui entraîne une diminution du flux sanguin.
• Régression du plexus nerveux : Ce qui conduit à une diminution de la sensibilité pulpo-dentinaire.
• Augmentation des fibres de collagène : Au sein de la matrice extracellulaire (MEC) et apparition d’une fibrose associée à la diminution de l’eau, appelées fibres de Von Korff.
• Apparition de calcifications pulpaires : Appelées pulpolithes, dues au manque de solubilité de la MEC avec le temps.

La sénescence n’est pas un phénomène pathologique, cependant les changements opérés réduisent considérablement le potentiel de défense et de cicatrisation du tissu pulpaire.

Sénescence de la muqueuse buccale

Mécanismes responsables du vieillissement

Altérations de l’ADN

Les travaux de Hayflick ont indiqué que les cellules ont un capital de renouvellement limité (52 divisions). L’hypothèse du raccourcissement télomérique de l’ADN des cellules de la couche basale a fréquemment été suggérée pour expliquer la sénescence cellulaire. Ainsi, la perte graduelle des séquences répétitives d’ADN formant les télomères a été prouvée au cours des cycles réplicatifs de différents types cellulaires. À chaque cycle de division cellulaire, l’extrémité des chromosomes (télomère) perd un fragment. Enfin, les altérations acquises de l’ADN (délétion, mutation) et les anomalies de sa réparation semblent contribuer au vieillissement.

Stress oxydatif

La théorie du stress oxydatif paraît être une composante du vieillissement des kératinocytes des muqueuses buccales comme pour d’autres types cellulaires. Les radicaux libres, créés lors du métabolisme de l’oxygène, exercent un stress oxydatif pouvant altérer l’ADN et les acides gras des membranes cellulaires. Il existe une augmentation de la production des radicaux libres lors du vieillissement, alors que les systèmes de protection perdent en efficacité. Cette hypothèse est fondée sur le fait que la sénescence est associée à une réduction des capacités cellulaires. Ce processus peut être à l’origine des altérations membranaires et des modifications de perméabilité observées au niveau des cellules épithéliales buccales de sujets âgés.

Atrophie des muqueuses buccales

Une atrophie des tissus (diminution de la masse tissulaire par perte des cellules différenciées) caractérise la sénescence de manière générale. Comme évoqué précédemment, des troubles du renouvellement cellulaire de la muqueuse buccale (liés aux altérations de l’ADN) peuvent être à l’origine de la raréfaction cellulaire des couches superficielles de la muqueuse buccale et d’un amincissement de celle-ci.

Pathologies de la muqueuse buccale chez la personne âgée

Candidoses

Les candidoses sont l’une des premières pathologies des muqueuses buccales rencontrées chez le sujet âgé. Ce sont des infections opportunistes, ce qui signifie que chez une personne en bonne santé, en bon équilibre physiologique et aux systèmes de défenses indemnes, le Candida ne deviendra en aucun cas pathogène. Le Candida, saprophyte habituellement présent dans la cavité buccale, proliférera et deviendra pathogène uniquement quand les conditions seront propices à son développement : il exploite les failles et les faiblesses de son hôte.

Agents pathogènes

La candidose est due généralement au développement démesuré d’un champignon saprophyte de la flore buccale : Candida albicans. Parmi les espèces de Candida possiblement pathogènes pour l’homme, Candida albicans apparaît largement en tête (plus de 80 %), suivi de Candida tropicalis et de Candida glabrata. Les autres Candida pathogènes éventuellement retrouvés de temps à autre sont : Candida parapsilosis, Candida guilliermondii, Candida krusei, Candida pseudotropicalis et Candida ciferri.

En pratique pour le chirurgien-dentiste

Le chirurgien-dentiste se doit d’être vigilant dans la prise en charge des patients de plus de 60 ans. La sénescence des tissus de la muqueuse buccale se traduit par une diminution du renouvellement cellulaire, créant une atrophie des tissus fonctionnels compensée par une augmentation des tissus fibreux et adipeux. Cette compensation entraîne une diminution des capacités fonctionnelles : une fragilité de la muqueuse, une moins grande capacité de défense face aux agressions externes et un potentiel de cicatrisation diminué. Le chirurgien-dentiste doit donc veiller à limiter la survenue de ces effets indésirables liés à la sénescence (du fait d’une prothèse irritante, par exemple).

Traitement des candidoses

• Traitement préventif : En collaboration avec l’équipe médicale thérapeutique et en relation avec le traitement du terrain s’il y a lieu (diabète, cancer, traitement antibiotique, corticoïde ou immunosuppresseur) favorisant l’installation de la candidose : hyposialie (hydratation, stimulation salivaire), mauvaise hygiène bucco-dentaire (dentifrice bicarbonaté), mauvais état bucco-dentaire (détartrage, soins dentaires), tabagisme, radiothérapie cervicofaciale.
• Traitement curatif : Repose essentiellement sur des antifongiques, utilisés par voie locale ou générale. Il faut privilégier les antifongiques locaux, parmi lesquels on trouve : Fungizone, la nystatine (Mycostatine®) et le miconazole (Daktarin®, Loramyc®).
• Traitement des douleurs : Différents moyens thérapeutiques s’offrent à nous : bains de bouche à base de chlorhexidine, applications de gel de Xylocaïne® visqueuse, gel de polysilane.

Sénescence des glandes salivaires

Modifications histologiques

Elle se traduit par des modifications histologiques et des variations qualitatives et quantitatives de la salive. Lors des mécanismes de sénescence, elles s’observent au niveau du parenchyme glandulaire et des tissus de soutien. Avec l’âge, on constate une atrophie progressive du parenchyme salivaire dès 50 ans, qui atteint de 40 à 50 % à l’âge de 70 ans. Une atrophie et une diminution de volume des acini se produisent.

Facteurs déclencheurs liés à la sénescence

Déficit immunitaire

Le déficit immunitaire peut être consécutif à l’immuno-sénescence entraînant une diminution de la réponse immunitaire chez la personne âgée.

Modification du débit, de la composition et du pH salivaire

Chez la personne âgée, le débit salivaire au repos est diminué, tout comme le débit salivaire stimulé après 80 ans. Cette diminution du débit salivaire est l’une des origines notables dans le développement des candidoses, associée à la modification de la composition salivaire (avec notamment une diminution du taux d’IgA et du taux de mucines) qui entraîne une diminution des fonctions protectrices de la salive (nettoyage mécanique et action antibactérienne). Enfin, comme le pH de la salive se trouve diminué chez la personne âgée, cela entraîne un déséquilibre de la flore bactérienne.

Autres facteurs déclencheurs

• Hygiène bucco-dentaire insuffisante.
• Antibiothérapie au long cours : Une antibiothérapie locale ou générale, prolongée et particulièrement à spectre large, peut causer une candidose. L’antibiothérapie va provoquer une instabilité de la flore buccale en supprimant certains germes, éliminant la compétition bactérienne, ce qui permet aux Candida de se développer aisément. De manière similaire, l’utilisation excessive de bains de bouche ou tout autre antiseptique aura des effets identiques.
• Prothèses dentaires amovibles : Elles sont de véritables réservoirs de germes en tous genres.

En pratique pour les glandes salivaires

La sénescence des glandes salivaires se traduit par une atrophie du parenchyme salivaire compensée par une augmentation du tissu conjonctif de soutien (tissus fibreux et adipeux). Ces changements ont des conséquences sur :

• Le débit salivaire non stimulé et sur le débit salivaire stimulé plus tardivement (après 80 ans).
• La composition de la salive (avec une modification des protéines salivaires, comme par exemple les mucines, et sur la diminution des IgA), qui aboutit à une diminution des fonctions de la salive (nettoyage mécanique, lubrification des muqueuses, réparation tissulaire, action antibactérienne).
• Une baisse du pH, qui se traduit par une baisse du pouvoir tampon de la salive chez la personne âgée, aboutissant à une prolifération des pathogènes et, par conséquent, une fréquence des pathologies de la muqueuse buccale augmentée chez la personne âgée.

Les tissus buccaux et leur sénescence, Histologie Dentaire

  La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes. Les étudiants en médecine dentaire doivent maîtriser l’anatomie dentaire et les techniques de diagnostic pour exceller. Les praticiens doivent adopter les nouvelles technologies, comme la radiographie numérique, pour améliorer la précision des soins. La prévention, via l’éducation à l’hygiène buccale, reste la pierre angulaire de la pratique dentaire moderne. Les étudiants doivent se familiariser avec la gestion des urgences dentaires, comme les abcès ou les fractures dentaires. La collaboration interdisciplinaire avec d’autres professionnels de santé optimise la prise en charge des patients complexes. La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes.  

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