Les Péri-implantites / Parodontologie

Les Péri-implantites / Parodontologie

Introduction

L’implantologie, particulièrement fiable lorsqu’elle est réalisée dans des conditions optimales respectant un protocole rigoureux, est devenue un acte thérapeutique faisant partie intégrante de nos plans de traitements. Cependant, après l’enthousiasme des débuts, nous devons admettre que cette ostéointégration n’est pas toujours irréversible. Les maladies péri-implantaires, comprenant les mucosites péri-implantaires et les péri-implantites, sont des complications associées à une colonisation bactérienne chez un sujet susceptible. D’autres facteurs, tels que le trauma occlusal, peuvent venir se surajouter à l’inflammation initiée par la flore bactérienne péri-implantaire.

Rappel

Anatomie des tissus péri-implantaires

• PM : Limite des tissus mous péri-implantaires.
• aJE : Limite apicale de l’épithélium de jonction.
• AFJ : Jonction implant-pilier.
• BC : Crête osseuse marginale.
• ES : Épithélium sulculaire.
• EJ : Épithélium de jonction.
• C : Cellules.
• FC : Fibres de collagène.
• OA : Os alvéolaire.

Organisation de la jonction muco-épithéliale

L’organisation de la jonction muco-épithéliale d’une dent et d’un implant, d’après M. Davarpanah, montre des différences notables.

Orientation des fibres de collagène

L’orientation des fibres de collagène diffère entre une dent naturelle et un implant.

Topographie des systèmes vasculaires

La topographie des systèmes vasculaires dans les tissus parodontaux et péri-implantaires, selon Palacci, met en évidence des particularités propres aux implants.

Définition

La péri-implantite est un processus inflammatoire d’origine infectieuse affectant les tissus autour d’un implant ostéo-intégré et en fonction. Elle peut survenir, parfois de nombreuses années après une ostéointégration réussie. Elle se caractérise par la présence d’un saignement et/ou d’une suppuration au sondage, associée à une perte de l’os de soutien, devant être objectivée par une radiographie.

Prévalence des mucosites et des péri-implantites

La plupart des études longitudinales rapportent un taux de succès des traitements implantaires de 90 à 95 % pour une période de 5 à 10 ans. L’échec implantaire peut survenir au cours de la phase de cicatrisation, dès les premiers mois suivant la réalisation de la prothèse, ou plus tardivement. Parmi les échecs tardifs ou secondaires, on distingue les péri-implantites.

Les études concernant les échecs implantaires sont nombreuses, mais celles portant spécifiquement sur les péri-implantites le sont moins. De plus, les critères de diagnostic pour évaluer la perte osseuse péri-implantaire varient selon les auteurs. Selon Stefan Renvert, la prévalence des péri-implantites est souvent exagérée ou sous-estimée, mais elle concernerait environ 6 % des implants et 16 % des patients.

Étiologie

Facteurs microbiens

Observations de Mombelli et Lang (1998)

• A : Le dépôt de plaque autour d’un implant peut induire une mucosite péri-implantaire.
• B : Les flores bactériennes associées à l’échec et au succès implantaire diffèrent qualitativement et quantitativement.
• C : La pose d’une ligature autour d’un implant induit une modification de la flore bactérienne et l’apparition d’une mucosite péri-implantaire.
• D : Une thérapeutique antimicrobienne en cas de péri-implantite entraîne une amélioration de son statut clinique.
• E : Le niveau d’hygiène orale impacte le succès à long terme de la thérapeutique implantaire.

Selon Renvert et coll. (2007), la plupart des complications biologiques autour des implants ostéo-intégrés sont associées à une colonisation bactérienne chez un sujet susceptible.

Flore microbienne associée aux infections péri-implantaires

• Selon Apse et coll. (1989) et Quirynen et coll. (1991), la flore sous-gingivale autour des dents naturelles est une source de colonisation bactérienne autour des implants pour les patients partiellement édentés. Les spirochètes sont absents chez les édentés totaux, mais présents autour des dents naturelles des patients partiellement édentés, avec une prédominance d’anaérobies à Gram négatif. Après connexion des piliers, la flore microbienne est similaire autour des dents et des implants.
• Mombelli (2002) définit la péri-implantite comme un processus pathologique caractérisé par des micro-organismes spécifiques à la parodontite chronique. Environ 41 % des micro-organismes autour des implants sont des bâtonnets anaérobies à Gram négatif, comme Fusobacterium et Prevotella intermedia.

Conséquences histologiques et biologiques de la colonisation bactérienne

• Une série d’études animales compare les changements cliniques, histologiques et microbiologiques autour des dents et des implants après accumulation de plaque induite par des ligatures sous-gingivales.
• Augmentation des micro-organismes :
  • Gingivite : Multiplication par 8.
  • Mucosite péri-implantaire : Multiplication par 30.
  • Péri-implantite : Multiplication par 60.
  • Parodontite : Multiplication par 100.
• Changements qualitatifs :
  • Augmentation de la proportion de Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi), et Fusobacterium nucleatum (Fn) de 1 % à plus de 10 %.
  • Diminution des streptocoques autour des implants de 40 % à moins de 1 %.
  • Diminution des cocci au profit des micro-organismes mobiles et des spirochètes.
  • Augmentation des anaérobies à Gram négatif.
• Après trois mois d’accumulation de plaque, un infiltrat inflammatoire dans le tissu conjonctif péri-implantaire s’étend plus apicalement que dans le cas des dents.

Analyse histologique (Berglundh et coll., 2004)

• L’épithélium oral kératinisé se prolonge avec l’épithélium de poche.
• La portion apicale de l’épithélium de poche est fine et ulcérée.
• Le tissu conjonctif est infiltré par des cellules inflammatoires, s’étendant plus apicalement que l’épithélium de poche, et contient des fibres de collagène, des structures vasculaires, et des cellules inflammatoires.
• Dans la portion marginale de la lésion, 60 % des infiltrats sont composés de lymphocytes et de cellules plasmocytaires.
• Les unités vasculaires, peu fréquentes mais larges, occupent la partie centrale de la lésion.
• Les fibres de collagène sont rares, voire absentes, dans la partie centrale du tissu conjonctif infiltré.

Cas de Staphylococcus aureus

• Adhésion : Forte capacité d’adhésion aux surfaces en titane.
• Bactérie commensale : Présente naturellement chez l’homme.
• Pathogène : Possède un pouvoir invasif (multiplication et dissémination dans l’organisme) et un pouvoir toxique (production de toxines aux propriétés toxiques et antigéniques).
• S. aureus est redoutable pour sa capacité à coloniser les surfaces implantaires et la difficulté à mettre en place une thérapeutique efficace.

Facteur occlusal

La longévité des implants ostéo-intégrés peut être compromise par une surcharge occlusale. En présence de bactéries, cette surcharge amplifie la réaction inflammatoire, entraînant une perte osseuse cervicale péri-implantaire et des microfractures osseuses à l’interface os-implant.

Facteurs de risque

Facteurs confirmés

• Antécédent de maladie parodontale : Quatre revues systématiques confirment une association avec un risque accru de maladies péri-implantaires.
• Tabac : La majorité des études rapportent une augmentation significative de la perte osseuse péri-implantaire chez les fumeurs.
• Alcool : La consommation d’alcool provoque des pertes osseuses péri-implantaires plus importantes que le tabac.
• Excès de ciment : La relation de cause à effet entre l’excès de ciment et les lésions péri-implantaires est unanimement admise. Il est recommandé de transvisser la prothèse plutôt que d’utiliser du ciment.

Facteurs incertains

• Diabète : Les preuves scientifiques sont insuffisantes pour établir une association.
• Prédisposition génétique : Une seule étude montre un lien avec un gène spécifique de l’IL-1.
• Présence de muqueuse kératinisée : Aucune association démontrée avec les lésions péri-implantaires.
• État de surface de l’implant : Les preuves sont insuffisantes, avec des résultats contrastés.

Diagnostic

Clinique

Sondage péri-implantaire

• Saignement au sondage : Son absence reflète la stabilité des tissus péri-implantaires dans 100 % des cas. Sa présence indique une lésion péri-implantaire dans 30 % des cas, à condition que la pression exercée soit modérée (0,25 N). C’est un paramètre clé pour diagnostiquer une péri-implantite.
• Mobilité : Une mobilité de l’implant indique un échec, mais son absence ne garantit pas le succès. Ce signe doit être croisé avec d’autres symptômes.
• Profondeur de poche et perte d’attache : Ces signes, pathognomoniques en parodontite, ont une valeur diagnostique moins définie en implantologie en raison de la faible résistance de la muqueuse péri-implantaire.
• Suppuration : Sa présence est toujours associée à une perte osseuse péri-implantaire, donc à une péri-implantite.

Examens complémentaires

• Diagnostic radiologique : Permet d’objectiver la perte osseuse.
• Analyse du fluide créviculaire péri-implantaire et de la salive : Utilisée pour des analyses microbiologiques.

Traitement

Prévention

La prévention des maladies péri-implantaires repose sur l’information du patient, qui doit comprendre que les tissus péri-implantaires réagissent à l’accumulation de plaque bactérienne, tout comme les tissus parodontaux. Une mauvaise hygiène orale favorise le développement de maladies péri-implantaires, pouvant affecter la longévité des implants et des restaurations implanto-portées.

Sélection du patient

La sélection des patients doit tenir compte des contraintes de maintenance. Le patient doit être conscient que le succès à long terme dépend de sa coopération, notamment dans la maîtrise de la plaque bactérienne. Les facteurs de risque, comme le tabagisme et la consommation d’alcool, doivent être évalués, et le clinicien peut proposer des mesures pour réduire ces risques.

Motivation à l’hygiène orale

Les techniques de motivation à l’hygiène orale utilisées en parodontologie sont applicables en implantologie. Le praticien fournit des outils (brosse à dents, fil dentaire, brossettes inter-dentaires) et utilise des révélateurs de plaque pour visualiser les zones à nettoyer.

Mise en état de la cavité buccale

Avant l’insertion d’implants, une thérapeutique parodontale des dents résiduelles est nécessaire pour éliminer toute maladie parodontale latente ou manifeste. Des chirurgies résectrices ou régénératrices peuvent être réalisées pour réduire les lésions osseuses. Les traitements endodontiques et prothétiques doivent également être effectués pour assainir la cavité buccale.

Programme de maintenance

Un programme rigoureux de maintenance parodontale et implantaire est essentiel. Il inclut des examens cliniques et radiologiques, un renforcement des instructions d’hygiène orale, et un débridement non chirurgical. La fréquence des séances dépend de l’état parodontal, de l’hygiène orale, et des facteurs de risque du patient.

Maintenance individuelle

• Maintenance de la prothèse : Les prothèses fixées ou amovibles sont nettoyées par des méthodes traditionnelles. Pour les prothèses fixées, des bandes de gaze ou du fil dentaire tressé enduit sont utilisés selon l’espace disponible.
• Maintenance des piliers de connexion transmuqueux : Le nettoyage des piliers doit préserver leur surface. La technique du rouleau élimine la plaque supra-gingivale, tandis que la technique BASS, avec une brosse souple, cible la plaque sous-gingivale. Le fil dentaire et les brossettes inter-dentaires à tige flexible en plastique sont recommandés. L’hydropulseur complète ces mesures, mais ne suffit pas seul.

Maintenance professionnelle

Les soins péri-implantaires de soutien réduisent l’inflammation marginale grâce à un suivi régulier. Ces séances incluent une phase diagnostique (évaluation de la plaque, examens cliniques et radiologiques) et une phase thérapeutique (contrôle de la plaque, vérification de l’adaptation prothétique). La fréquence des visites, généralement semestrielle ou trimestrielle pour les patients partiellement édentés, dépend de la motivation, de la dextérité, des facteurs de risque, et de la qualité des tissus péri-implantaires.

Objectifs du traitement

L’objectif est d’éliminer la flore bactérienne colonisant la surface implantaire, de favoriser la régénération osseuse péri-implantaire, et de réformer une attache épithéliale autour de l’implant.

Traitements non chirurgicaux

Traitements chimiques

• Microsphères de Minocycline (application locale) et antibiothérapie systémique : Réduisent significativement le saignement au sondage et la profondeur de poche.
• Chlorhexidine (0,1 % à 0,5 %) : Antiseptique le plus efficace, mais insuffisant seul. Doit être associé à un traitement mécanique ou laser.
• Association laser-eau oxygénée : Produit de l’oxygène singulet, un antiseptique puissant.

Traitements mécaniques

Privilégiés par les auteurs, ils doivent préserver l’intégrité de la couche d’oxyde de titane. Les curettes, pâtes abrasives, et poudres d’aéropolissage sont utilisés, mais doivent être combinés à une décontamination chimique (antibiotique, antiseptique, ou sérum physiologique).

Traitements par laser

Les résultats sont encourageants, mais controversés. Certaines études montrent un succès dans le traitement des péri-implantites, tandis que Renvert et coll. (2008) estiment que les données scientifiques sont incomplètes et n’apportent pas de bénéfices par rapport au traitement mécanique.

Traitements chirurgicaux

Les traitements mécaniques, antiseptiques, ou laser sans chirurgie ont un effet limité. Le traitement chirurgical, précédé si nécessaire d’une phase non chirurgicale pour réduire la charge bactérienne, est souvent le traitement de choix. Il peut permettre une réostéointégration autour d’une surface implantaire contaminée. Les approches incluent :

• Élimination chirurgicale des poches par repositionnement apical du lambeau.
• Élimination chirurgicale des poches avec ostéoplastie.
• Régénération Osseuse Guidée (ROG).
• Explantation.

Stratégies thérapeutiques

Protocole A : Débridement mécanique (Mombelli et Lang, 2000)

Indiqué pour les implants présentant :

• De la plaque ou du tartre adjacents à des tissus légèrement enflammés.
• Une absence de suppuration.
• Une profondeur de sondage ≤ 3 mm.

Le tartre est éliminé avec des curettes en fibres de carbone, et la plaque avec des cupules en caoutchouc et de la pâte à polir.

Protocole B : Traitement antiseptique

Utilisé pour des profondeurs de sondage de 4 à 5 mm, avec plaque et saignement au sondage (suppuration facultative). Combine le débridement mécanique (Protocole A) et l’application de digluconate de chlorhexidine (bain de bouche à 0,1 %, 0,12 %, ou 0,2 %, ou gel). Résultats positifs après 3 à 4 semaines.

Protocole C : Traitement antibiotique

Indiqué pour des profondeurs de sondage ≥ 6 mm, avec plaque, saignement, et une zone radioclaire en forme de cuvette à la radiographie. La poche constitue une niche pour les micro-organismes parodontopathogènes anaérobies à Gram négatif. Les antibiotiques réduisent ces pathogènes, favorisant la guérison des tissus mous (Mombelli et Lang, 1992).

Protocole D : Thérapeutique résectrice ou régénératrice

Appliquée après maîtrise de l’infection et réduction de l’inflammation, utilisant des techniques de chirurgie parodontale.

Les Péri-implantites / Parodontologie

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