LES PATHOLOGIES DE LA DENT PERMANENTE IMMATURE

LES PATHOLOGIES DE LA DENT PERMANENTE IMMATURE :

 

1. Définition de la dent permanente immature :

La dent permanente immature est une dent présente sur l’arcade dont la jonction cemento-dentinaire apicale n’est pas encore en place.

LES PATHOLOGIES DE LA DENT PERMANENTE IMMATURE

1. Chronologie de maturation des dents permanentes (stades de Nolla 1960) : 

• Stade 0 : absence de crypte
• Stade 1 : présence de crypte.
• Stade  2 : calcification initiale.
• Stade  3 : 1/3 de la couronne édifié.
• Stade  4 : 2/3  de la couronne édifiés.
• Stade  5 : couronne presque achevée.
• Stade  6 : couronne achevée.
• Stade  7 : 1/3 de la racine édifié.
• Stade  8 : 2/3 de la racine édifiés (éruption, forme tromblon).
• Stade  9 : racine presque achevée (apex ouvert, forme cylindrique).
• Stade  10 : extrémité apicale de la racine achevée, JCD en place.

En se référant à l’âge moyen d’éruption des dents permanentes et aux tables de Nolla, on peut dire que les dents font leur éruption sur l’arcade au stade 08 de Nolla (racine atteint les 2/3), il s’écoule environ 3 à 4ans entre l’éruption de la dent et sa maturation. 

2. Particularités anatomo-physiologiques des dents permanentes immatures :

1. Particularités anatomiques :

1. la couronne : sa morphologie est mouvementée, les cuspides prononcées, les sillons profonds et anfractueux, présence de puits creusés dans l’émail (zone de moindre résistance).

• L’émail : la vulnérabilité précoce à la carie des dents permanentes immatures est due en premier lieu à l’immaturité de l’émail qui n’a pas encore subi sa maturation post-éruptive (précipitation de phosphate de calcium et de fluoro-phosphate de calcium).

Devant cet émail immature avec une surface poreuse, la plaque y adhère fortement.

1. La dentine :

• présente une structure fragile, mince et peu minéralisée (mais la dentine secondaire se dépose progressivement au cours de la vie, elle fournit une épaisseur importante en même temps qu’une hypercalcification ce qui renforce la résistance contre la carie).
• Les tubuli dentinaires sont largement ouverts : ce qui favorise la prolifération rapide de la carie une fois la jonction amélo-dentinaire soit franchie.

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2. la racine :

• D’apparence frêle, plus ou moins courte selon le stade d’évolution.
• Les parois dentinaires sont minces (fragile).
• La cavité pulpaire : la chambre pulpaire volumineuse et le canal radiculaire est très large.

• Les cornes pulpaires sont hautes.
• Le canal est large, évasé dans le sens où l’extrémité apicale est plus large que l’extrémité cervicale (en tromblon).  
• L’apex est largement ouvert, béant : entonnoir apical.

C. la pulpe immature :la masse pulpaire est volumineuse est constituée d’un tissu conjonctif jeune doté d’un excellent potentiel de réparation.

Elle se caractérise par une innervation immature qui contribue à rendre moins sensible la dent permanente jeune aux différentes stimulations externes.

D. le parodonte d’une dent permanente immature :

• Lorsque la dent permanente arrive en occlusion :
  • Les fibres ligamentaires cervicales sont formées.
  • Les fibres horizontales et apicales sont immatures.
• Il faudra 3 à 4 ans après l’éruption dentaire pour que le ligament alvéolo-dentaire atteigne sa maturité.
• Le potentiel vasculaire du ligament immature est important. 

E. le 1/3 apical d’une dent permanente immature : 

• Le 1/3 apical en formation est une ouverture « en entonnoir ».
• Canal radiculaire large.
• Les parois sont très fine est fragiles.
• L’aspect radiographique de la dent permanente immature est divisé en  03 groupes, selon le stade de formation radiculaire :
  • Les dents avec des parois divergentes vers l’apex (stade 08).
  • Les dents avec des parois parallèles (stade 09). 
  • Les dents avec des parois convergentes vers l’apex. 

2. Particularités physiologiques :

a). stade 08 : l’éruption de la dent se fait au stade  08 de Nolla, à ce stade :

• les 2/3 de la racine sont édifiés
• la chambre pulpaire est large.
• Ouverture apicale béante en « tromblon » ; l’extrémité apicale plus large que l’extrémité cervicale à l’inverse de la dent permanente mature.

b). stade 09 : la rhisagenèse est pratiquement terminée mais avec un apex encore ouvert.

c). stade 10 :maturation radiculaire :

• Jonction cemento-dentinaire en place.
• Apex punctiforme.

Le ligament alvéolo-dentaire n’a pas encore atteint sa maturation.

NB : il faut une période ou durée de 3à 4 ans pour que le processus de maturation s’effectue.

d). physiologie de la région apicale :

• C’est une région richement vascularisée, elle participe directement à l’édification du 1/3 apical dès que la couronne est complètement formée.
• La formation radiculaire est effectuée grâce à la gaine épithéliale d’Hertwig (prolifération de l’épithélium adamentin interne et externe). 
• Les cellules épithéliales de l’épithélium adamentin ont un pouvoir  inducteur sur les cellules du tissu conjonctif de voisinage (différenciation en odontoblastes et élaboration de la dentine radiculaire jusqu’à la longueur radiculaire normale).
• La gaine d’Hertwig, participe ainsi à la formation de l’orifice apicale par accroissement horizontal centripète et à l’élongation de la racine par évolution en direction verticale.
• Dès que la racine atteint sa longueur définitive, la gaine d’Hertwig se désintègre en débris épithéliaux de Malassez.
• L’absence de construction apicale, fait que les voies nerveuses ne sont pas comprimées lors de l’inflammation et contribue à ce qu’il n’y est pas de douleurs.  

3. Les pathologies de la dent permanente  immature :

Les pathologies qui  affectent  particulièrement la dent immature sont : la maladie carieuse, l’hypominéralisation des molaires/ incisives et les traumatismes.

1. La lésion carieuse : 

Définition : 

La carie c’est un processus pathologique, localisé, d’origine bactérienne, qui entraine la déminéralisation des tissus durs de la dent et la formation d’une cavité.

La carie débute par une lésion microscopique qui  peut évoluer vers la formation d’une cavité macroscopique.

L’épidémiologie : 

La maladie carieuse est encore de nos jours la maladie la plus commune des enfants, elle n’est plus à l’état pandémique mais reste concentrée chez quelques enfants, sur  certaines dents et constitue un problème  de santé publique.

La prévalence de cette  maladie a atteint son niveau maximal dans les années 1970 dans les pays industrialisés. L’indice CAO à 12ans atteignait 5,4 en 1974. Depuis ses valeurs se sont améliorées de 4,2 en 1987 à 1,23 en 2006.

La première molaire est la dent la plus précocement, la plus lourdement et la plus fréquemment atteinte  par la maladie carieuse en effet, l’indice CAO de cette dernière à 12 ans représente 70% de celui de la bouche entière. En 2010, plus de la moitié des enfants de 12ans présent au moins une lésion sur la face occlusale de la première molaire.

           Pour quoi La dent de 6 ans ? 

 La dent de 6ans est la première dent permanente atteinte par la carie dentaire pour les raisons suivantes :

• La première dent permanente à faire son éruption.
• Anatomie coronaire particulière : sillons profonds et anfractueux, ainsi que des fossettes qui sont présentes aussi sur les faces lisses vestibulaire pour les molaires inférieures et pour les molaires supérieures. (qui constituent un site pour les micro-organismes).
• Présence dans certains cas d’un capuchon muqueux en distal de la dent (site pour les micro-organismes).
• Tendance à abuser des hydrates de carbone par les enfants (substrat idéal pour les micro-organismes).
• L’insuffisance des mesures d’hygiène buccales durant la première enfance.
• Coïncidence  des molaires infantiles, peut être confondue par une dent temporaire. 

     Le diagnostic d’une lésion carieuse sur les DPI revêt un caractère d’urgence, il faut à tout prix et rapidement possible arrêter l’évolution de la carie et sauvegarder la vitalité pulpaire afin de permettre une édification radiculaire physiologique et favoriser  l’évolution harmonieuse des arcades.

    Les lésions carieuses de la dent permanente immature ressemblent beaucoup à celle observées chez l’adulte mais il est possible de les individualiser  par des formes particulières :

Les formes cliniques : 

Deux formes clinique concernent principalement la DPI, la carie évolutive des sillons, puits et fissures,  la lésion carieuse dite cachée ou surprise  et les caries de surface ou rampantes.

• Les caries évolutives :

• Observées au niveau des puits, fissures des molaires.
• La carie débute au fond des anfractuosités en V, en I ou en forme de gouttes d’eau, inaccessible aux actions mécaniques et chimiques de l’hygiène buccale. Le diagnostic de ces lésions débutantes invisibles aussi bien cliniquement que radiologiquement est délicat et fait appel aux nouvelles techniques d’aide au diagnostic fondées sur la fluorescence. 
• Les caries surprises ou cachées : ce sont des caries occlusales extensives en largeur et en profondeur développent sous la surface de l’émail.
• Cette évolution se fait souvent sans symptomatologie douloureuse.
• Un petit pertuis découvert lors d’un examen à la sonde se traduit souvent par une zone d’émail importante non soutenue.
• Cliniquement, la surface amélaire apparait intacte ou mini-perforée mais la lésion est très visible radiologiquement.

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• Les caries de surfaces ou rampantes :

• Observées sur les faces vestibulaires des incisives et des canines et sur les collets vestibulaires des prémolaires et molaires.
• La lésion s’étend progressivement en surface et en profondeur.

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2.  L’hypominéralisation molaires-incisives (MIH) : 

L’hypominéralisation des molaires et incisives correspond à une fragilisation et altération de la qualité de l’émail. Cette pathologie touche environ 15% des enfants et les rend plus vulnérables au risque de carie.

          L’hypominéralisation des molaires et incisives : qu’est-ce que c’est ?

Désigné sous le terme MIH, il s’agit d’un défaut de structure de l’émail. Les dents touchées présentent une opacité isolée, dont la teinte va du blanc/crème au jaune/marron. Exceptionnelle dans les années 1970, cette anomalie concernerait désormais 15 % des enfants de 5-7 ans, selon le Dr Jean-Patrick Druo, président de la Société française d’odontologie pédiatrique. Une prévalence qui est en augmentation et qui peut dépasser 40 % au Brésil !

“Le MIH touche surtout les premières molaires permanentes et les incisives. Sa prise en charge doit être précoce car une hypominéralisation :

• Provoque une hypersensibilité dentaire ;
• Favorise le développement de la carie ;
• Rend plus difficiles l’anesthésie et donc les soins dentaires”.

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La sévérité de l’atteinte varie d’un enfant à l’autre, d’une dent à l’autre. Celle-ci peut se limiter à quelques tâches, mais l’émail peut aussi être presque inexistant et la dent avoir tendance à s’effriter. D’une façon générale, plus les molaires sont atteintes, plus le risque carieux est important.

Malheureusement, les parents s’alertent souvent avec beaucoup de retard, plus inquiets par le caractère inesthétique de cette anomalie que par son potentiel cariogène. En outre, l’hypominéralisation molaires incisives ressemble à s’y méprendre à la  fluorose, un excès de fluor qui entraîne également une opacité sur les dents. La différence ? “La fluorose provoque des lésions symétriques, contrairement au MIH”, précise le Dr Druo.

3. Les traumatismes : 

• De point de vue épidémiologique, les traumatismes les plus fréquents touchent le bloc incisivo-canin supérieur.
• En denture permanente, 19 à 40% des enfants de 6 à 12 ans sont touchés par des traumatismes dentaires (sport, accident, rixes).
• Les enfants âgés de 8 à 10 constituent une tranche d’Age ciblés par les traumatismes bucco-dentaires, plus de 81% des traumatismes consternent  les incisives centrales supérieures.
• Les dommages touchent autant les tissus dentaires  que péridentaires. Les lésions  crées sur le tissu pulpaire combinées à celles du cément, des cellules desmodontales et des cellules osseuses, génèrent des phénomènes résorptifs    pouvant avoir pour conséquence la perte de la dent.
• Les traumatismes  buccodentaires font l’objet de nombreuses classifications selon divers facteurs tels que l’étiologie, l’anatomie, la pathologie ou la thérapeutique.
• La classification utilisée aujourd’hui  est celle adoptées par l’OMS (1978). voir cours traumatismes dentaires 
• Ces traumatismes peuvent être :
  • A l’origine d’exposition pulpaire directe (fracture coronaire pénétrante ou corono-radiculaire). 
  • D’une atteinte parodontale (lésion du paquet vasculo-nerveux apical : luxation, expulsion, intrusion).

Conclusion : 

Toute pathologie (carie, traumatisme) de la dent immature nous oblige à reconsidérer nos thérapeutiques conservatrices en fonction du stade de formation radiculaire et apicale. 

Nos interventions vont donc porter sur des structures en évolution et notre but premier sera de permettre aux formations dentaires et alvéolaires de parachever leur édification. 

Les couronnes dentaires sont utilisées pour restaurer la forme et la fonction d’une dent abîmée.
Le bruxisme, ou grincement des dents, peut causer une usure prématurée et nécessite souvent le port d’une gouttière la nuit.
Les abcès dentaires sont des infections douloureuses qui nécessitent un traitement rapide pour éviter des complications. La greffe de gencive est une intervention chirurgicale qui permet de traiter les récessions gingivales. Les dentistes utilisent des matériaux composites pour les obturations, car ils s’adaptent à la couleur naturelle des dents.
Une alimentation riche en sucre augmente le risque de développer des caries dentaires.
Les soins dentaires pédiatriques sont essentiels pour établir de bonnes habitudes d’hygiène dès le plus jeune âge.
 

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