Les Parodontites; Parodontologie

Les Parodontites; Parodontologie

Introduction

Les maladies parodontales, de par la complexité du biofilm dentaire et les nombreux facteurs modifiants et aggravants, sont des maladies multifactorielles qui rendent le diagnostic plus difficile.
Rappelons que parmi ces parodontopathies, nous observons :

• Les gingivopathies où seule la gencive est atteinte.
• Les parodontolyses où l’atteinte est plus profonde : gencive, os alvéolaire, desmodonte et cément sont touchés par le processus destructeur.

La frontière théorique des fibres “supracrestales” constitue la ligne de démarcation entre les gingivopathies et les parodontolyses.

Rappels

Les modifications apportées par la classification de l’International Workshop (Armitage, 1999) sont les suivantes :

• Remplacement de l’appellation des parodontites de l’adulte par la dénomination parodontites chroniques.
• Remplacement de l’appellation des parodontites à début précoce par la dénomination parodontites agressives.
• Disparition de la forme clinique séparée de parodontite réfractaire.
• Clarification de l’expression parodontite manifestation d’une maladie systémique.
• Introduction du terme « maladies parodontales nécrosantes ».
• Apparition d’une nouvelle entité : Abcès parodontal.
• Apparition d’une nouvelle entité : Lésions endo-parodontales.

Dans la classification de 1999, l’âge du patient est devenu plus orbitaire et moins prépondérant par rapport aux critères d’agressivité et d’évolution de la maladie parodontale.

Définition

Les parodontites sont des maladies irréversibles, inflammatoires, infectieuses d’origine bactérienne associées à un biofilm (plaque) dysbiotique, affectant les tissus du parodonte superficiel et profond. Elles se caractérisent par :

• Des signes cliniques inflammatoires (rougeur, œdème, saignement gingival provoqué et/ou spontané, etc.).
• Destruction des fibres supracrestales.
• Une migration apicale de l’attache épithéliale, c’est-à-dire une perte d’attache clinique (CAL) sous forme de poche parodontale ou de récession gingivale.
• Une lyse osseuse (radiologique).

Différentes formes cliniques de parodontites

Dans la classification de l’Académie Américaine de Parodontologie (AAP & Armitage, 1999), les parodontites ont été regroupées en :

1. Parodontites chroniques
2. Parodontites agressives
3. Parodontites manifestations de maladies systémiques
4. Parodontites ulcéro-nécrotiques (PUN)

Parodontite chronique

Définition

C’est une atteinte inflammatoire du parodonte, qui évolue sur un mode chronique de manière progressive (lente à modérée), par périodes d’activité et de rémission. Elle est la plus courante des parodontites, représentant 95 % des parodontites. Sa prévalence est majeure chez l’adulte, sa fréquence et sa sévérité augmentent avec l’âge ; elle peut affecter un nombre variable de dents et à des taux variables de progression.

Caractéristiques

• Présence de signes cliniques inflammatoires variables.
• La flore microbienne est variable (polymorphe), les bactéries sont surtout anaérobies.
• Tartre sous-gingival fréquent.
• Une corrélation entre la quantité du biofilm bactérien, les facteurs favorisants (tartre, carie, malpositions dentaires, etc.) et aggravants (tabac, stress, etc.) et la sévérité de l’atteinte.
• Radiologiquement, la lyse osseuse est majoritairement de type horizontal et progresse lentement, mais elle peut être compliquée par des foyers d’alvéolyse angulaire.
• Absence de susceptibilité familiale.
• Absence de dysfonction immunitaire.

Classification

La parodontite chronique peut être :

• Localisée : lorsqu’il y a moins de 30 % de sites atteints.
• Généralisée : lorsque 30 % et plus des sites sont atteints.

Selon le degré de l’atteinte, elle est également divisée en :

• Parodontite superficielle (débutante) : Perte d’attache entre 1 et 2 mm, lyse osseuse au tiers cervical de la racine.
• Parodontite modérée : Perte d’attache entre 3 et 4 mm, lyse osseuse au tiers moyen de la racine.
• Parodontite sévère : Perte d’attache supérieure ou égale à 5 mm, lyse osseuse au tiers apical de la racine.

Signes fonctionnels

Prurit

Prurit gingival dû à la congestion gingivale ; c’est un signe de la gingivite, toute la symptomatologie de la gingivite existe au cours de la parodontite, car il y a une inflammation gingivale concomitante.

Douleur

La parodontite ne cause pas de douleur, néanmoins on peut voir des douleurs dans les situations suivantes :

• Douleurs plus ou moins sourdes, liées au tassement alimentaire.
• Douleurs d’origine dentaire liées à la récession gingivale lorsqu’elle existe.
• Douleurs d’origine pulpaire (pulpite à rétro dans le cas de poches très profondes).
• Douleurs liées à la présence d’un abcès parodontal.
• Douleurs liées à la mobilité dentaire.

Mobilité dentaire

À un niveau osseux égal, la mobilité est plus importante dans la parodontite complexe (associée à un trauma occlusal) que dans la forme simple (absence de trauma occlusal).

Halitose

Sensation de mauvaise haleine ou halitose liée au contenu de la poche où on peut trouver :

• Des débris alimentaires.
• Des bactéries.
• Des enzymes.
• Des cellules épithéliales desquamées.
• Des cellules de défense de l’organisme.
• Du fluide gingival.
• Du pus.

Signes gingivaux

Les signes de la gingivite sont retrouvés lors d’une parodontite puisque la parodontite chronique est la complication de la gingivite. La réaction gingivale au cours de la parodontite peut se faire soit :

• Sous forme de retrait en doigt de gant constituant “la poche parodontale”, la récession est alors invisible.
• Sous forme de retrait de toute l’épaisseur gingivale, aboutissant à une récession gingivale visible. Dans les deux cas, nous notons une perte d’attache.

Signes dentaires

• La plaque bactérienne recouvre les tissus durs, les tissus mous, le tartre sus- et sous-gingival.
• La mobilité dentaire (signalée dans les signes fonctionnels).
• Les migrations sont retrouvées plus fréquemment dans la parodontite complexe que dans la simple (notion de migration et malpositions dentaires : faire la différence).

Les migrations dentaires favorisent la rétention de la plaque bactérienne et peuvent perturber l’équilibre occlusal.

Signes radiologiques

En absence de trauma occlusal

• Le sommet du septum est rongé par le processus destructeur. La lyse est horizontale.
• La lamina dura est intacte du côté desmodontal.

En présence d’un trauma occlusal

• La lyse est irrégulière ;禁止importants.
• Des images en cuvette ou en escaliers ont été décrites.
• La destruction de la lamina dura est plus importante.

Parodontite agressive

Définition

Les parodontites agressives sont des affections caractérisées par des pertes d’attache et des lyses osseuses rapides, atteignant des individus prédisposés et conduisant à des mobilités dentaires importantes et une perte précoce des dents, provoquant un véritable préjudice esthétique, fonctionnel et psychologique, surtout pour les patients jeunes.

Elles représentent une entité spécifique à part entière par rapport à la parodontite chronique, n’affectant heureusement qu’une faible proportion de la population (11 à 16 %). Elles peuvent être observées chez l’enfant (à partir de 4 ans), l’adolescent, l’adulte et même les personnes d’âge avancé.

Caractéristiques

• Apparaissent le plus souvent chez les sujets jeunes, mais peuvent être rencontrées chez les adultes.
• Patient en bonne santé générale, hormis l’atteinte parodontale.
• Inadéquation entre l’importance de la plaque et la sévérité de la destruction tissulaire (surtout dans la forme localisée).
• Destruction osseuse rapide.
• Notion de prédisposition génétique et présence du caractère familial.
• Présence d’anomalies de la fonction phagocytaire.
• Flore microbienne riche en Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) et Porphyromonas gingivalis (Pg).
• La lyse osseuse est surtout angulaire.
• Lors de l’anamnèse, le patient informe qu’il a perdu une ou plusieurs dents suite à une mobilité dentaire et non à un processus carieux.
• Migrations dentaires secondaires (n’existaient pas auparavant) comme les vestibulo-versions, les égressions et les diastèmes secondaires.
• Mobilités dentaires importantes qui ont évolué rapidement (surtout dans la forme généralisée).

Différentes phases d’évolution de la parodontite agressive

La parodontite agressive évolue sans douleur et généralement en trois phases :

Première phase

Caractérisée par la dégénérescence et la destruction des fibres principales du ligament parodontal avec une résorption osseuse simultanée.

• Les signes cliniques d’inflammation gingivale sont inexistants.
• La migration dentaire est le premier signe clinique apparent (disto-version ou extrusion de la dent).
• Une mobilité des incisives accompagnée d’un diastème apparaît.

Deuxième phase

Caractérisée par la prolifération rapide de l’attache épithéliale en direction apicale le long de la racine.

• Les premiers signes d’une inflammation gingivale apparaissent.

Troisième phase

Caractérisée par la progression de l’inflammation gingivale, du trauma occlusal, de l’approfondissement des poches parodontales et des lyses osseuses qui sont de type infra-osseux.

Classification

Il existe deux formes de parodontites agressives :

Parodontite agressive localisée

• Âge de survenue : aux alentours de la puberté.
• Localisation spécifique : au niveau des premières molaires et des incisives avec une perte d’attache sur au plus 2 dents supplémentaires (image en miroir pour les dents de six ans).
• La nouvelle désignation “parodontites agressives localisées” regroupe en général le schéma clinique des anciennes “Parodontites Juvéniles Localisées”, c’est-à-dire :
  • Inadéquation entre la rapidité d’évolution, l’importance de la destruction osseuse, le peu de biofilm présent et la discrétion de la réaction inflammatoire.
  • Les lésions interproximales sont souvent bilatérales et symétriques (en miroir).
  • La flore bactérienne est riche en Aa.
  • Présence d’une composante familiale.
  • Présence d’une réponse anticorps sérique forte aux agents infectants.

Parodontite agressive généralisée

• Affecte habituellement des patients de moins de 30 ans, mais peut également concerner des patients plus âgés.
• La perte d’attache et les destructions osseuses sont prononcées.
• Perte d’attache interproximale généralisée affectant au moins 3 dents permanentes autres que les incisives et les premières molaires.
• La réponse anticorps sérique aux agents infectants est faible.

Aspect radiologique

• La lyse osseuse est, au début, localisée aux incisives et aux premières molaires (supérieures et inférieures), et la forme de la destruction osseuse du septum interdentaire est verticale, angulaire ou arciforme.
• Élargissement de l’espace desmodontal avec un contour flou ou absent de la lamina dura concernant plusieurs dents.
• Augmentation de la taille des espaces interdentaires et une altération généralisée de la trabéculation osseuse.

Tableau comparatif entre les différentes parodontites chroniques et agressives

Critères	Parodontite chronique	Parodontite agressive généralisée	Parodontite agressive localisée
Autres maladies associées	Possible	Non	Non
Incidence génétique	Faible à inexistante	Importante	Très importante
Âge de diagnostic	Plutôt après 30-35 ans	Plutôt avant 30-35 ans
Évolution	Lente	Rapide
Modèle de destruction	Aucun mais plutôt horizontal et symétrique	Toutes les dents peuvent être atteintes, plutôt vertical et asymétrique	Incisives et molaires essentiellement
Plaque	Très abondante	Assez abondante	Peu abondante
Inflammation gingivale	Toujours	Souvent	Minimale mais parfois significative au niveau des sites concernés
Profil bactérien	Identique pour généralisée et localisée	Se rapproche de la parodontite chronique	Plutôt particulier, forte prévalence d’Aa

Les parodontites selon la nouvelle classification des conditions saines et pathologiques des tissus parodontaux et péri-implantaires, EFP & AAP, 2017

Parmi les changements apportés par cette nouvelle classification, on trouve le remplacement de l’appellation des “parodontites chroniques et agressives” par une dénomination commune de “parodontite”, donc il y a un seul diagnostic de parodontite (ni chronique ni agressive).

Critères diagnostiques

Un patient est un cas de parodontite lorsque :

• CAL interdentaire est détectable sur ≥ 2 dents non adjacentes, ou
• CAL vestibulaire/linguale de ≥ 3 mm avec présence de poche de >3 mm est détectable sur ≥ 2 dents.
• La CAL observée ne peut être attribuée à des causes non parodontales telles que :
  • Une récession gingivale d’origine traumatique.
  • Une carie dentaire s’étendant dans la région cervicale de la dent.
  • La présence d’une CAL sur la face distale d’une seconde molaire associée à une malposition ou l’extraction d’une troisième molaire.
  • Une lésion endodontique se drainant par le parodonte marginal.
  • La survenue d’une fracture radiculaire verticale.

Description de la parodontite

La parodontite est décrite par 4 stades et 3 grades :

• Le stade exprime la sévérité et la complexité de prise en charge globale, l’étendue de la maladie (localisée ou généralisée si 30 % ou plus des dents sont atteintes ou de type molaires-incisives) et sa distribution (incisive, prémolaire et/ou molaire).

Sévérité

L’objectif principal est de classer la sévérité et la distribution de la destruction ou des dommages causés aux tissus par la parodontite. Cela se fait par la mesure de CAL à l’aide d’un sondage clinique et de l’évaluation de la perte osseuse radiologique. Ces mesures doivent inclure le nombre de dents dont la perte peut être attribuée à la parodontite.

Complexité

L’objectif secondaire est de déterminer la complexité liée au contrôle de la maladie et de la gestion fonctionnelle et esthétique à long terme de la dentition du patient. Des facteurs tels que :

• Les profondeurs de sondage.
• Le type de perte osseuse (verticale ou horizontale).
• Les atteintes de furcation.
• La mobilité dentaire.
• Le nombre de dents manquantes.
• La perte de la dimension verticale.
• La migration des dents.
• Le défaut crestal.
• La perte de la fonction masticatoire.
• L’augmentation des besoins en traitements et de leur complexité.

Doivent être intégrés dans la classification diagnostique. De même, la distribution de la maladie – définie par le nombre et la répartition des dents avec une destruction parodontale détectable – doit également être incorporée dans la classification.

Tableau des stades de la parodontite

Sévérité	Stade I	Stade II	Stade III	Stade IV
	Parodontite débutante	Parodontite modérée	Parodontite sévère avec potentiel de perte dentaire	Parodontite sévère avec potentiel de perte complète de la dentition
Perte d’attache clinique interdentaire (le site le plus atteint et sur au moins 2 dents non adjacentes)	1-2 mm	3-4 mm	≥ 5 mm	≥ 5 mm
Perte osseuse radiologique	<15%	15 à 33%	>33%	>33%
Perte dentaire	Non	Non	≤ 4 dents	≥ 5 dents
Complexité
Profondeur de poche maximale	≤ 4 mm	≤ 5 mm	≥ 6 mm	≥ 6 mm
Patron de perte osseuse	Horizontal	Horizontal	Vertical ≥ 3 mm	Vertical ≥ 3 mm
Atteinte de furcation	Non ou classe 1	Non ou classe 1	Classe 2 ou 3	Classe 2 ou 3
Défaut crestal	Non ou léger	Non ou léger	Modéré	Sévère
Besoin de réhabilitation complexe	Non	Non	Non	Oui (<20 dents)
Approche thérapeutique	Non-chirurgicale	Non-chirurgicale	Souvent chirurgicale	Multidisciplinaire

Grades de la parodontite

Le grade fournit des informations sur le risque de progression de la maladie, les aspects biologiques, le pronostic du traitement et les effets sur la santé générale.
L’attribution de grade ajoute une autre dimension et permet de déterminer le taux de progression, en utilisant des indices d’évidences directes ou indirectes.

• Indices directs : se basent sur l’observation longitudinale à disposition, par exemple sous la forme de radiographies de qualité diagnostique antérieures.
• Indices indirects : lorsque la documentation parodontale préalable fait défaut, le rapport perte osseuse / âge (BL / A) doit être calculé à partir du statut radiographique.

Ce rapport est calculé selon le pourcentage de perte osseuse radiographique relative à la longueur des racines divisée par l’âge du sujet :

• S’il est < 0,25, le diagnostic est celui d’une parodontite de grade A.
• S’il est compris entre 0,25 et 1,0, le diagnostic est celui d’une parodontite de grade B.
• S’il est > 1,0, le diagnostic est celui d’une parodontite de grade C.

Les grades A et B peuvent être modifiés si le patient fume ou est diabétique.

• Un patient qui fume > 10 cigarettes par jour permet de classer dans un grade C.
• Un patient qui fume < 10 cigarettes par jour permet de classer dans un grade B.
• Un patient diabétique avec une HbA1c < 7 % permet de classer dans le grade B.
• Un patient diabétique avec une HbA1c ≥ 7 % permet de classer dans le grade C.

Le plus souvent, un seul facteur modifiant suffit à déterminer le grade.

Tableau des grades de la parodontite

Critères	Grade A	Grade B	Grade C
	Progression lente	Progression modérée	Progression rapide
Perte d’attache ou perte osseuse dans les 5 dernières années	Non	<2 mm	≥ 5 mm
Ratio % perte osseuse / âge (site le plus atteint)	<0,25	0,25 à 1,0	≥ 1,0
Ratio quantité de plaque / destruction parodontale	Important	Normal	Faible ou patron incisive et molaire associé à un risque de progression rapide
Facteurs modifiants
Tabagisme	Non	<10 cigarettes / jour	≥ 10 cigarettes / jour
Diabète	Non	HbA1c <7%	HbA1c ≥ 7%

Descripteurs complémentaires

• Distribution : molaires, prémolaires, et/ou incisives.
• Étendue :
  • Localisée : <30 % des dents.
  • Généralisée : ≥ 30 % des dents.

Exemple : Parodontite généralisée stade IV grade C associée au tabac.

Parodontite ulcéro-nécrotique

La parodontite ulcéro-nécrosante (PUN) est une maladie parodontale affectant les tissus parodontaux superficiels (nécrose interproximale) et le parodonte profond (perte d’attache et destruction osseuse). C’est la complication de la gingivite ulcéro-nécrosante (GUN).

• Elle siège au sommet d’une ou plusieurs languettes inter-dentaires tuméfiées.
• L’ulcération est irrégulière avec des bords épais et friables.
• Le fond est recouvert d’un magma grisâtre et l’halitose s’installe.
• L’ulcération saignante se décolle et flotte, laissant apparaître des dents dénudées.
• Les dents deviennent mobiles et douloureuses à la percussion ainsi qu’à la mastication.
• La profondeur de poche peut être très faible, car la destruction de la gencive se déroule en parallèle de la perte d’attache.
• Les lésions sont très douloureuses, et la nécrose peut intéresser non seulement la papille, mais également l’os interdentaire.

Flore bactérienne

Riche en bacilles à Gram négatif, anaérobies strictes :

• Prevotella intermedia (Pi).
• Fusobacterium nucleatum (Fn).
• Spirochètes (Treponema denticola et Selenomonas sp).

Facteurs de risque

Elle s’observe principalement chez des patients :

• Angoissés, stressés.
• Ayant subi des chocs psychiques.
• Gros fumeurs.
• Infectés par le VIH.
• Avec une alimentation déséquilibrée ou une malnutrition.
• Avec des mesures d’hygiène bucco-dentaire peu efficaces.
• Souffrant d’insomnies.
• En état d’immunodépression.

Signes cliniques

• Ulcération et nécrose des gencives papillaire et marginale.
• Pseudomembrane jaune blanchâtre ou grisâtre.
• Perte partielle des papilles.
• Saignement gingival provoqué ou spontané.
• Algie gingivale.
• Halitose.
• Signes généraux : adénopathie, hyperthermie, asthénie.

Parodontite manifestation d’une maladie systémique

Parodontites associées aux maladies hématologiques

Neutropénies acquises

Une neutropénie est un trouble hématologique caractérisé par un taux anormalement faible dans le sang d’un type de globules blancs, les granulocytes neutrophiles.

• Les neutropénies acquises ne sont pas génétiques, mais peuvent être idiopathiques, auto-immunes ou secondaires à des médicaments ou des chimiothérapies.
• La neutropénie est dite :
  • Modérée si le nombre de PNN est inférieur à 1000/mm³.
  • Sévère si le nombre est inférieur à 500/mm³.
• Les formes malignes conduisent à des maladies parodontales sévères et d’évolution rapide (ulcération et nécrose de la gencive marginale).

Leucémie

Caractérisée par une prolifération cancéreuse (incontrôlée) des précurseurs des globules blancs normaux appelés blastes dans la moelle osseuse et le sang.
Les signes buccaux des leucémies dépendent de la gravité de l’atteinte des cellules sanguines cibles. Elle se manifeste au niveau gingival par :

• Une couleur rouge sombre (violacée) avec des pétéchies et ecchymoses.
• Des accroissements gingivaux localisés ou généralisés.
• Des gingivorragies (forte tendance au saignement) associées à la thrombocytopénie.
• Des ulcérations.
• Parfois des mobilités dentaires.

Les infections buccales sont souvent présentes et susceptibles de provoquer une septicémie dans un tiers des cas.
Sur le plan radiographique, des images claires avec perte de la lamina dura et érosions des crêtes alvéolaires sont observées.

Parodontites associées aux maladies génétiques

Neutropénie familiale cyclique

• Maladie héréditaire autosomique dominante caractérisée par la répétition tous les 21 jours d’infections fébriles touchant surtout :
  • Les muqueuses buccales.
  • Les otites de l’oreille moyenne.
  • Les infections respiratoires.
  • Les cellulites et abcès.
• Les épisodes neutropéniques durent de 3 à 6 jours et s’accompagnent d’ulcérations buccales, et leur répétition provoque souvent une parodontite.
• Dans la neutropénie cyclique, les lésions parodontales sont fréquemment sévères avec des ulcérations, des poches parodontales profondes et une perte osseuse étendue généralisée (la résorption osseuse peut être observée en denture lactéale).
• Aa, Fn, spirochètes et bactéries à pigments noirs y sont retrouvés à des taux élevés.

Syndrome de Down (trisomie 21)

• La trisomie 21 est une maladie chromosomique congénitale définie par la présence d’un chromosome surnuméraire pour la 21ème paire.
• Ces enfants présentent une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles, ainsi qu’une altération du fonctionnement des lymphocytes B et T.
• La fréquence de la parodontite, principalement localisée aux incisives mandibulaires, est augmentée.
• Les atteintes parodontales (60 à 100 % des individus atteints avant l’âge de 30 ans) sont :
  • Plus précoces.
  • Plus sévères, caractérisées par la rapidité de leur progression.
  • Associées à une perte osseuse très importante.
• Leur développement est largement aggravé par :
  • Une immunodéficience.
  • Une mastication inefficace.
  • Les malpositions dentaires.
  • Surtout l’absence d’une technique d’hygiène adéquate.

Syndrome de Papillon-Lefèvre

• Défini comme une hyperkératose palmo-plantaire rare associée à une parodontite sévère précoce, transmise sur un mode autosomique récessif.
• Les signes parodontaux apparaissent dès l’éruption des dents (temporaires et permanentes), permettant au médecin-dentiste d’être le premier à diagnostiquer ce syndrome.
• La gencive est érythémateuse et les dents s’exfolient rapidement, conduisant à des édentements avant l’âge de 5 ans. Les dents restantes sont toujours atteintes.
• Les mêmes phénomènes se reproduisent lors de l’évolution des dents permanentes.

Syndrome de Chédiak-Higashi

• Maladie génétique rare, polymorphique, transmise selon le mode autosomique récessif.
• Elle entraîne :
  • Une atteinte quantitative et qualitative des granulocytes neutrophiles.
  • La présence de granulations lysosomiales anormalement volumineuses dans le cytoplasme des leucocytes polynucléaires et des lymphocytes, les rendant inaptes à détruire les bactéries, provoquant un syndrome d’immunodéficience.
  • Des défauts de chimiotactisme, de dégranulation lysosomiale post-phagocytose et de la capacité bactéricide intracellulaire.
  • Des modifications cutanées (albinisme oculo-cutané : absence de pigmentation mélanine) et photophobie.
  • Des organomégalies (hépatomégalie, splénomégalie).
  • Des infections à répétition, notamment cutanées, et des anomalies neurologiques.
  • Glossite (langue sèche, rouge et dépapillée).
  • Ulcération à répétition des muqueuses orales et parodontite (Aa, Pg et Pi).
  • Exfoliation prématurée des dents temporaires.

Syndrome de déficience d’adhésion leucocytaire

• Maladie héréditaire à transmission autosomique récessive, résultant de la mutation d’un gène codant pour la molécule d’adhésion CD18 située sur le chromosome 21.
• Le déficit d’adhésion leucocytaire (DAL) est une immunodéficience primaire caractérisée par :
  • Une anomalie du processus d’adhésion leucocytaire (absence de migration des leucocytes depuis les vaisseaux vers le lieu d’infection).
  • Une leucocytose sévère.
  • Des infections récurrentes.
  • Un retard de croissance sévère.
  • Un déficit intellectuel sévère.
  • Une parodontite.
• Les premiers signes apparaissent généralement dans la petite enfance.

Agranulocytose génétique infantile

• Le syndrome de Kostmann est une neutropénie aiguë, sévère et sélective de la lignée des granulocytes (nombre de neutrophiles < 200/mm³), congénitale, de type autosomique récessif.
• Les causes principales sont allergiques ou toxiques.
• La gingivite apparaît dès l’éruption des dents temporaires.
• La cavité buccale est le siège d’ulcérations rebelles et de parodontites aiguës.
• Évolue parfois en une leucémie aiguë myéloblastique.

Syndrome de Cohen

• Pathologie génétique autosomique récessive rare, décrite pour la première fois en 1973.
• Caractérisée par :
  • Des troubles de la croissance.
  • Une obésité du tronc vers 10 ans.
  • Une hypotonie et un retard de développement.
  • Une microcéphalie apparaissant vers l’âge d’un an.
  • Un retard mental moyen à profond.
  • Des anomalies de la rétine.
  • Une neutropénie avec infections récurrentes et aphtes de la bouche avec parodontite.
  • Des incisives supérieures proéminentes.
  • Une personnalité enjouée et souvent des caractéristiques faciales.

Histiocytose

• L’histiocytose langerhansienne (anciennement appelée “Histiocytose X”) est une maladie orpheline caractérisée par une accumulation de macrophages (ou histiocytes) dans les tissus. Ces histiocytes présentent la caractéristique de cellules de Langerhans.
• Fièvre, frissons, anémie, hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate) et adénopathies multiples.
• Signes cliniques :
  • Une tuméfaction douloureuse de la gencive qui borde la lésion.
  • Une mobilité des dents adjacentes aux lésions osseuses avec conservation de la vitalité pulpaire.
  • Chez l’enfant, des ulcérations gingivales, œdèmes et douleurs accompagnant les éruptions dentaires.
• Signes radiologiques :
  • Une ostéolyse plus ou moins étendue.
  • Chez l’enfant, des lyses alvéolaires (parodontale et péri-apicale) et une résorption radiculaire.

Syndrome d’Ehlers-Danlos

• Maladie héréditaire génétique des tissus conjonctifs regroupant 12 pathologies affectant la production du collagène, une protéine qui donne élasticité et force aux tissus conjonctifs (peau, tendons, ligaments, parois des organes et vaisseaux sanguins).
• Caractérisée par une hyper-élasticité de la peau et des articulations, générant des douleurs chroniques, fréquentes et invalidantes.
• Seuls les syndromes de type IV et VIII sont associés à une parodontite précoce, parfois sévère.

Hypophosphatasie

• Maladie héréditaire rare, polymorphique, autosomique dominante dans ses formes prépubertaires et adultes, et récessive dans ses formes périnatales et infantiles.
• Le déficit héréditaire en phosphatase alcaline conduit à une défectuosité structurale des os, du cément, de la dentine et de l’émail.
• L’exfoliation précoce des dents temporaires est habituelle.

Maladie de stockage du glycogène

• Les maladies de stockage du glycogène (MSG) sont un groupe de troubles métaboliques héréditaires (14 types) caractérisés par un stockage et une libération inappropriés du glycogène dans l’organisme.
• Causées par le déficit d’une enzyme nécessaire à la transformation du glucose en glycogène ou à la dégradation du glycogène en glucose, entraînant son accumulation dans des tissus (foie, muscles, reins).
• Symptômes habituels : faiblesse, sueurs, confusion, calculs rénaux, hypertrophie du foie, hypoglycémie, retard de croissance.
• Symptômes buccaux :
  • Ulcérations buccales.
  • Ecchymoses.
  • Parodontite.
• Chez l’enfant, peuvent entraîner un retard de croissance, des infections fréquentes ou des ulcérations buccales et intestinales.

Parodontite non spécifiée

La parodontite prépubertaire peut être un exemple. C’est une forme rare qui apparaît au moment ou juste après l’éruption des dents lactéales. Elle peut être localisée ou généralisée.

Forme généralisée

• Inflammation aiguë et prolifération gingivale.
• Destruction rapide de l’os alvéolaire.
• Altération des neutrophiles et monocytes.
• Infections fréquentes (otites, respiratoires).
• Récidives et manque de réponse à l’antibiothérapie.
• Atteintes possibles des dents définitives.

Forme localisée

• Seulement quelques dents atteintes.
• Inflammation gingivale modérée ou absente.
• Destruction osseuse rapide, mais moins rapide que dans la forme généralisée.
• Infections périphériques absentes.
• Meilleure réponse aux thérapeutiques par curetage et antibiotiques.

Tous ces syndromes sont fréquemment associés à des lésions parodontales précoces et à une progression plus rapide que chez les sujets sains.

Conclusion

La connaissance des caractéristiques des différents types de parodontites est une nécessité absolue pour tout praticien, afin de pouvoir poser le bon diagnostic, un pronostic et, par conséquent, planifier une thérapeutique correcte et adéquate pour chaque cas clinique.

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Les Parodontites; Parodontologie