LES PARODONTITES LES PARODONTITES CHRONIQUES LES PARODONTITES AGGRESSIVES AUTRES FORMES DE PARODONTITES
Introduction: la parodontite chronique est une maladie multifactorielle associée à des facteurs locaux et généraux. C’est la forme la plus prévalente des parodontites.
1-Définition: La parodontite chronique est une maladie multifactorielle commune du système d’attache de la dent induite par les micro-organismes pathogènes (bactéries parodontopathogénes) contenus dans la plaque dentaire. La perte d’attache s’accompagne d’une destruction du ligament alvéolodentaire et de l’os alvéolaire qui soutiennent la dent. En l’absence de traitement son évolution continue aboutit donc à la perte spontanée de cette dent. Elle touche préférentiellement le sujet adulte , mais des cas sont parfois observés chez l’enfant et l’adolescent.
2-Etiologie:
-La sévérité de l’atteinte est associée à des facteurs locaux.
-Présence modérée à élevée et fréquente de plaque et de tartes sous gingival.
-Grande variabilité de la composition du bio film.
-Association à des facteurs aggravants locaux (anatomiques ou iatrogènes).
-Association à des facteurs environnementaux comme le tabagisme et la résistance au stress.
-Association à des facteurs modifiants généraux comme les diabètes.
3-Prévalence: plus prévalent chez l’adulte que chez l’enfant et l’adolescent mais ces derniers peuvent être également atteints.
4-Progression: sa progression est globalement lente mais peut présenter des épisodes de destruction rapide.
5-Classification: selon l’étendue et la sévérité des parodontites chroniques( Armitage).
1-Etendue:
-Localisée: ≤ 30 % des sites sont atteints.
-Généralisée:> 30 % des sites sont atteints.
2- Sévérité:
-Légère: Perte d’attache continue de 1 à 2 mm.
-Modérée: Perte d’attache continue de 3 à 4 mm.
-Sévère: Perte d’attache continue ≥ 5mm.
Correspondance clinique entre profondeur de poche et perte d’attache continue en fonction de la sévérité de la parodontite. Un seul de ces signes entraine le diagnostic de parodontite.
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| Profondeur de poche(mm) | Perte d’attache (mm) | |
| Parodontite légère | 4 | 1 – 2 |
| Parodontite modérée | 5 – 6 | 3 – 4 |
| Parodontite sévère | > 6 | ≥ 5 |
6-Signes cliniques
1- Signes constants:
-Inflammation gingivale:
- Signes cliniques associés à la gingivite (altérations de la couleur , texture et volume de la gencive)
- Saignement au sondage.
-Perte d’attache:
– Augmentation continue du niveau d’attache clinique à travers le temps.
-Poche parodontale: Profondeur de sondage > 3 mm.
-Alvéolyse horizontale: lyse osseuse se traduisant par une augmentation de la distance entre la jonction amélocementaire et la crête osseuse alvéolaire et une image radiologique créstale régulière et continue, sensiblement horizontale.
2- Signes inconstants:
Signes gingivaux:
-Exsudat de fluide créviculaire cliniquement décelable.
-Suppuration créviculaire.
-Saignement gingival spontané.
-Fistule parodontale.
-Récessions gingivales.
-Abcès parodontale.
Signes dentaires:
-Mobilités dentaires.
-Migrations dentaires.
-Perte dentaires spontanées
Signes généraux: Halitose.
Il est intéressant d’observer que les signes inconstants sont ceux qui motivent la consultation. Les signes constants étant silencieux.
7-Signes radiologiques
-Alvéolyse verticale.
Lyse osseuse se traduisant par une augmentation de la distance entre la jonction amélocémentaire et la crête osseuse alvéolaire et une image radiologique créstale irrégulière sensiblement verticale caractérisée par des défauts osseux angulaires, circonférentiels, en cratère, ect.
-Tendance à la symétrie des lésions osseuses.
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8-Traitement:
Le traitement des parodontites chroniques repose essentiellement sur la diminution immédiate et durable de la charge globale des micro-organismes grâce à une élimination mécanique professionnelle de la plaque dentaire (détartrage/surfaçage) associée à un contrôle de la plaque individuel mécanique (brossage) et chimique (dentifrices, bain de bouche) au quotidien.
La maitrise des facteurs/indicateurs de risque environnementaux (tabagisme, diabètes non/mal équilibrés, etc..) et locaux (édentement, malposition dentaires, etc.) est indispensable à la réussite à long terme du traitement.
Une phase réparatrice des tissus parodontaux contribue à finaliser le traitement en créant les conditions anatomiques favorables à l’absence de récidive.
9-Suivi parodontal:
Le suivi parodontal pérennise une charge bactérienne basse compatible avec l’absence d’inflammation clinique. L’observance, inhérente au suivi et au contrôle de plaque quotidien, est indispensable à l’absence de récidivé.
Parodontite agressive
Les parodontites agressives représentent un ensemble de situations cliniques dont les caractéristiques générales différent de celles des parodontites chroniques.
La parodontite agressive localisée est très rarement précédée de gingivite, contrairement à la parodontite chronique.
Il n’existe pas de définition claire et consensuelle permettant dans tous les cas de trancher entre le diagnostic de parodontite chronique sévère et celui de parodontite agressive généralisée.
1-Définition: Les parodontites agressives sont des maladies à faible prévalence, rares dans leur forme localisée, généralement sévères et rapidement évolutives, intéressant le plus souvent des malades jeunes, et caractérisées par une agrégation familiale.
2-Caractéristiques générales:
Caractères constants
-les patients atteints de parodontite agressive sont généralement en bonne santé. (Les examens cliniques et biologiques ne mettent en évidence aucune pathologie d’ordre général).
-la sévérité de la perte d’attache et de l’alvéolyse n’est pas nécessairement proportionnelle à la quantité de plaque ou à l’existence d’autres facteurs locaux. Cela permet d’évoquer les notions de susceptibilité de l’hôte et de virulence des bactéries pathogènes. Possibilité de longue période de repos.
-le troisième élément commun aux parodontites agressives correspond à la notion de prédisposition génétique.
Caractères inconstants
-quantité de plaque minimale par rapport à l’importante sévérité de la destruction parodontale
-les taux d’A.actonomycetemcomitans et, chez certaines populations, de P. gingivalis peuvent être élevés
-anomalies de la phagocytose
-arrêt spontané possible de la destruction parodontale
– Concentration élevée de prostaglandine E2 et d’interleukine-1β
3-Etiologie:
Facteurs locaux
Facteur ethnique: le risque de développer une parodontite agressive ne semble pas être partagée de manière égale dans la population. Il est cependant difficile de conclure sur un facteur de risque ethnique indépendant étant donné l’impact du statut socioéconomique en tant que variable confondante dans l’évaluation de la prévalence.
Conditions socioéconomiques: une prévalence plus élevée à été associée au faible niveau socioéconomique et à certains pays en voie de développement
Consommation de tabac: comparativement a la parodontite chronique , la consommation de tabac est peu étudiée en raison des tranches d’age impliquées dans le diagnostic de parodontite agressive.il semble néanmoins qu’une association soit présente avec la forme généralisée, mais pas ou peu avec la forme localisée.la réponse au traitement semble médiocre chez les fumeurs atteints de parodontites agressive généralisées. Il en est de même pour le suivi à 5 ans où les fumeurs perdent plus d’attache que les non-fumeurs.
Contrôle de plaque: selon la classification de 1999, une des caractéristiques secondaires de la parodontite agressive est l’absence de corrélation entre la quantité de plaque et la sévérité de la destruction parodontale. Cependant, une association positive entre les dépôts de plaque et la parodontite agressive généralisée a été montrée.
Adaptation au stress: l’adaptation au stress a aussi été évoquée parmi les facteurs d’initiation/aggravation des parodontites agressives.
Affections associées: selon la classification de 1999, l’une des caractéristiques essentielles des parodontites agressives est l’absence d’autres problèmes de santé.
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4-Classification des parodontites agressives
Parodontite agressive localisée:
Signes cliniques:
-touche essentiellement les premières molaires et les secteurs incisifs avec une perte d’attache proximale sur au moins deux dents permanentes dont une première molaire. L’alveolyse ne peut concerner plus de deux dents autres que les premières molaires et les incisives.
-cette forme débuterait au moment de la puberté (13-14ans).
-les patients présentent une forte réponse sérologique ( anticorps dirigé contre l’agent infectieux).
Parodontite agressive généralisée:
Signes cliniques:
-La perte d’attache proximale intéresse au moins trois dents permanentes autres que les premières molaires et les incisives.
-Ces parodontites touchent le plus souvent des sujets de moins de 30- 35ans mais peut intéresser aussi des individus plus âgés.
Prévalence d’A.actinomycetemcomitans plutôt élevée.
-faible réponse anticorps aux agents infectieux
-caractère épisodique marqué de la perte d’attache et de la lyse osseuse
5-Etiopathogénie: dans les formes généralisées, plusieurs espèces bactériennes semblent prédominer, notamment P. gingivalis, mais aussi T.forsythensis nucleatum et, parfois, A.actinomycetemcomitans.
Une réaction immunologique contre P. gingivalis est souvent démontrée mais n’autorise pas à considérer la notion de spécificité.
6-Profil microbiologique:
Il y’a plus de 35ans, les premiers micro-organismes dominants identifiés dans les cas de parodontites agressive localisée étaient Aggregatibacter actinomicetemcomitans, capnocytophaga, corrodens, prevotella et rectus.
AA est fortement associé aux parodontites agressives localisées.
Ce bacille à Gram négatif immobile, aéro-anaérobie facultatif est considéré comme un pathogène majeur des parodontites agressives.
Il n’est pas possible à ce jour de distinguer microbiologiquement la parodontite agressive généralisée de la parodontite chronique sévère.
7-Génétique: selon le rapport de la conférence de consensus de l’Ammericain Academy of periodontology(AAP) DE 1999, L’agregation familiale est un critère de diagnostic majeur permettant d’identifier les parodontites agressives et donc d’établir un diagnostic différentiel avec les parodontites chroniques.
Le mode de transmission serait autosomique dominant.
8-Diagnostic : le diagnostic clinique des parodontites agressives est essentiellement un diagnostic par élimination. L’essentielle difficulté du diagnostic différentiel reposera donc sur l’exclusion du diagnostic de parodontite chronique sévère.
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| chronique | Agressive généralisée | Agressive localisée | |
| Autres maladies associées | Possible | Non | Non |
| Incidence génétique | Faible à inexistante | Importante | Très importante |
| Age de diagnostic | Plutôt âpres 30-35 ans | Plutôt avant 30-35 ans | Plutôt avant 30-35 ans |
| Evolution | Lente | Rapide | Rapide |
| Modèle de destruction | Aucun mais plutôt horizontal et symétrique | Toutes les dents peuvent être atteintes, plutôt vertical et asymétrique | Incisives et molaires essentiellement |
| Plaque | Tres abondante | Assez abondante | Peu abondante |
| Gingivite | Toujours | Souvent | Minimale mais parfois significatives au niveau des sites concernés |
| Profil bactérien | Identique pour généralisée et localisée | Similaire à parodontite chronique | Plutôt particulier Forte prévalence d’Aa |
9-Dépistage: compte tenu de la faible prévalence de la parodontite agressive au sein de la population et de l’incidence élevée de certaines formes chez les enfants et les adolescents, un dépistage précoce est important afin d’empêcher l’évolution vers des formes sévères.
10-Traitement:
Comme pour les formes localisées, l’antibiothérapie est justifiée dans la prise en charge globale des parodontites agressives généralisées.
Une revue systématique récente indique que les parodontites agressives traitées présentent un taux de récidive très faible. Le taux de perte dentaire est de 0.09 dent par patient par an, soit 1dent perdue en moyenne au bout de 11ans.
L’élimination mécanique individuelle et professionnelle de la plaque bactérienne est un pré requis qui ne diffère pas de la parodontite chronique sur son principe.
Les traitements mécaniques seuls, non chirurgicaux ou chirurgicaux, ne semblent pas assez efficaces pour entrainer une diminution des taux d’A.actinomycetemcomitans au de-dessous du seuil de détection des tests.
L’antibiothérapie systémique a donc été proposée pour compléter l’action mécanique. Il n’en demeure pas moins qu’une antibiothérapie seule, en l’absence d’élimination mécanique de la plaque, ne peut en aucun cas constituer un traitement.
Traitement antibiotique :
La combinaison métronidazole (250mg)+amoxicilline(500mg) 3fois par jour pendant 10jours, en association avec un traitement non chirurgical, s’est révélé la plus efficace pour éliminer A.actinomycetems. Si cette dernière bactérie est absente, en présence du complexe rouge, le metronidazole seul est suffisant. En raison de la nécessité d’une désorganisation du bio film pour obtenir le maximum de pénétration et donc d’efficacité des antibiotiques, ceux-ci doivent être prescrits en fin de thérapeutique initiale.
Les effets de l’antibiothérapie sont d’environ 3mois, il n’y a pas lieu de répéter celle-ci pendant cette période, sous peine de favoriser les résistances. Le recours à la chirurgie pourrait peut être réduire les indications de l’antibiothérapie.
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Maladies parodontales nécrotiques
Généralités:
Classiquement les maladies parodontales nécrotiques(MPN) comprennent les gingivites nécrotiques(GN) et les parodontites nécrotiques(PN)(selon armitage 1999).
Elles sont toutes deux aujourd’hui considérées comme une même affection, a des stades différents d’évolution, car leurs principales caractéristiques cliniques, microbiologiques et immunologiques semblent analogues.
Ces affections de la cavité buccale comptent parmi les infections les plus sévères du parodonte en réponse à la plaque dentaire.
Ces affections sont connues depuis plus d’un siècle et ont été décrites sous différentes appellations incluant:
la gingivite ulcéromembraneuse,
la gingivite ulceronécrotique(GUN),
la parodontite ulcéronécrotique(PUN),
la gingivite ou gingivostomatite de Vincent,
la gingivostomatite ulcéronécrotique et
la bouche des tranchées.
Les caractéristiques cliniques des MPN sont significativement différentes de celles des autres maladies parodontales. Ce sont pratiquement les seules maladies du parodonte entrainant des douleurs vives et spontanées.
La distinction entre les différentes formes de MPN, gingivite et parodontite, repose classiquement sur la présence ou non de perte d’attache.
Les GN sont limitées à la gencive et il n’est pas possible d’observer de perte d’attache.
Comme pour les maladies gingivales, lorsque les lésions s’étendent au delà de la ligne muccogingivale, on portera le diagnostic de gingivostomatite nécrotique(GSN)
En présence de perte d’attache consécutive à l’évolution de la maladie on portera le diagnostic de PN.
1-Prévalence: En dépit de l’intérêt sans cesse continu pour les MPN, en particulier en raison de leur prévalence élevée lors de certaines maladies générales, les connaissances restent relativement limitées concernant la prévalence, la distribution et les facteurs de risques associés à ce typer d’affection.
En résumé, les MPN s’observent à tout âge de la vie, mais on constate une distribution par tranche d’âge différente en fonction des pays concernés. La prévalence est plus élevée dans les pays en développement que dans les pays industrialisés, en particulier chez les enfants.
2-Facteurs de risque:
Facteurs modifiables:
Facteurs locaux
-mauvaise hygiène orale
-gingivite induite par la plaque
-composition de la plaque dentaire
-antécédents de MPN
Facteurs généraux:
-infection au VIH
-malnutrition (alimentation déséquilibrée)
-stress, fatigabilité, trouble de la personnalité, insomnies.
-conditions socioéconomiques
-consommation d’alcool
-atteinte de la ligne blanche incluant les leucémies
-affections virales
-tabac
Facteurs non modifiables:
-âge (adolescent, adulte jeune)
-saison septembre /octobre et décembre/janvier)
3-Maladies parodontales nécrotiques et infection VIH :
Les MPN font partie des sept lésions orales cardinales présentant une forte association avec les infections à VIH
Les sept lésions orales associées à l’infection au VIH (d’aprés Coogan et al.2005)
- Candidoses
- Leucoplasie chevelue
- Sacome de Kaposi.
- Erythème gingival linéaire.
- Gingivite ulcéronécrotique
- parodontite ulcéronécrotique
- Lymphome non hodgkinien.
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4-Gingivite nécrotique:
-La phase de début est aigue, classiquement localisée aux sextants antérieurs mandibulaires, voire maxillaires, tandis que les sextants postérieurs semblent plus légèrement atteints.
-La fièvre et l’adénopathie sont inconstantes et peu fréquentes.
-La gencive est molle, friable, saignant au moindre contact en raison de l’exposition du tissu conjonctif.
-Le saignement peut être spontané.
– Les lésions nécrotiques sont typiquement recouvertes d’un enduit jaune blanchâtre, le plus souvent qualifié de « pseudomembraneux » qui facilite le diagnostic.
-L’évolution est rapide. En quelques jours, on observe une nécrose (décapitation) des papilles inter dentaires qui s’étend parfois à la gencive marginale vestibulaire et linguale/palatine.
-La lésion nécrotique semble bien distincte de la zone gingivale saine, dont elle est séparée par un érythème linéaire dû à la perméabilité micro vasculaire.
-Une halitose est typiquement observée.
-Il existe rarement des ulcérations au niveau de la langue, de la face interne des lèvres ou des joues (GSN).
-La quantité de plaque dentaire, habituellement importante chez ces patients, est augmentée en raison de la difficulté d’une hygiène orale rendue douloureuse.
-A ce stade de GN, la situation est réversible avec traitement , bien qu’il existe parfois des séquelles discrètes telles que la perte de la hauteur papillaires et la présence de récessions gingivales respectivement associées à l’ulcération des papilles et la nécrose parodontale . Il est à noter que la récurrence est fréquente , même après traitement.
5-Parodontite nécrotique:
Le caractère aigu des GN peut évoluer d’emblée vers la PN ou, en l’absence de traitement , vers la chronicité. L’évolution se fait par poussées successives entrainant secondairement des pertes d’attache. La nécrose s’étend alors à l’os alvéolaire sous-jacent.
On observe la présence de cratères inter proximaux .
La nécrose s’étend à la gencive marginale vestibulaire formant une ligne nécrotique continue intéressant un groupe de dents
Les signes généraux classiques sont l’adénopathie , sous mandibulaire le plus souvent, et l’élévation de la température corporelle, asthénie. Ces signes sont inconstants et en rapport avec la sévérité de la maladie.
Évolution:
Le caractère aigu des MPN peut évoluer , en l’absence de traitement, vers la chronicité, même au stade de la GN qui évolue alors par poussées successives vers la perte d’attache, c’est-à-dire la PN. Il est à noter que la récurrence est fréquente , en particulier au stade de la GN, même après traitement.
6-Diagnostic:
On peut écarter la survenue concomitante des deux affections chez un même patient. Les signes généraux (douleur, fièvre, malaise) sont alors plus marqués. Les autres maladies gingivales non induites par la plaque ne peuvent pas prêter à confusion en raison des signes distinctifs qui les caractérisent.
7-Microbiologie:
La composition microbienne comprend classiquement une partie constante et une partie inconstante comprenant une proportion variable de micro-organismes.
La partie constante est dominée par les spirochètes (Treponema ) et par des bactéries fusiformes (fusobacterium nucleatum, prevotella intermedia et selenomonas).
8-Traitement: le traitement doit être précoce afin de:
-réduire rapidement la douleur
-limiter les séquelles
-permettre un retour rapide à l’alimentation normale(surtout pour les patients atteints de maladies générales
Dans tous les cas, le débridement mécanique est de règle.
Phase d’état:
Absence de signes généraux: un détartrage-surfaçage est généralement suffisant pour stopper la maladie (de façon progressive et a traumatique). En raison des douleurs constamment associées, l’anesthésie locale est la règle. L’instrumentation ultrasonique permet une meilleure visualisation et une meilleure détersion des lésions en raison de l’irrigation des inserts. Si l’anesthésie ne peut pas être pratiquée, les lésions seront très délicatement nettoyées en éliminant progressivement la couche molle superficielle jaunâtre. L’hygiene orale doit être immédiatement reprise.(brosse à dents très souple associée a la technique du rouleau).
Les deux premiers jours, il est possible que le patient ne puisse assurer un brossage adéquat en raison de la douleur provoquée. C’est pourquoi en phase aigue chez l’adulte, on prescrira pendant 48h un rinçage avec un mélange à part égale d’eau oxygénée à3% et d’eau tiède toutes les 2à3h. Ce rinçage sera relayé par un bain de bouche à la chlorhexidine sans alcool 2fois par jours pendant les 8j qui suivent. Arrêter la consommation de tabac et d’alcool pendant la durée de traitement. Supprimer les aliments épicés et préférer une alimentation semi-liquide riche en vitamines (jus de fruits). Une prescription de paracétamol (1g par prise toutes les 6h jusqu’à cessation des douleurs) sera délivrée. La douleur spontanée cède en principe rapidement en quelques heures. Le patient sera revu au bout de 2à5jours en fonction de la sévérité des signes.
Le débridement mécanique des lésions sera répété afin d’éliminer les débris nécrotiques pseudomembraneux. En principe, on observe une amélioration importante des signes cliniques au bout de 4à6jours.
Présence de signes généraux
En cas de fièvre, de malaise, d’adénopathie, une antibiothérapie curative per os est recommandée en complément du débridement mécanique et des soins locaux.
- En première intention, la monothérapie est de règle. Le métronidazole (1500mg/j en 2ou3prises pendant 6à8j) est l’antibiotique de choix en raison de la prévalence élevée de spirochètes(agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé, 2011).il n’est pas nécessaire d’associer une autres molécule. En cas d’intolérance, on pourra lui substituer l’amoxicilline (2g/j en 2prises pendant 6à8j).
- En seconde intention, en cas de non-amendement des signes infectieux locaux, la combinaison amoxicilline-metronidazole (même posologie) pourra être prescrite, ou bien l’amoxicilline-acide clavulanique à2g/j en 2prises pendant 6à8j.
L’antibiothérapie par voie locale n’est pas indiquée. On limitera les activités physiques et sportives pendant les jours suivants le début du traitement.
Phase reconstructrice: la présence de cratères gingivaux inter proximaux et /ou de récession gingivales peut être observée après la phase aigue. Ces séquelles parodontales peuvent nécessiter, pour des raisons fonctionnelles (rétention de plaque, phonation) ou esthétiques, une correction chirurgicale des lésions à l’aide de plastie ou de greffes gingivales. Aucune chirurgie reconstructrice ne sera envisagée sans une thérapeutique initiale préalable. visant à éliminer les facteurs de rétention de plaque. Ce point est particulièrement important chez ces patients dont l’état buccodentaire est souvent médiocre.
Phase de suivi parodontale: elle est très importante en raison de la récurrence fréquente des MPN et du rôle clé de l’accumulation de la plaque dentaire dans le déclenchement des symptômes. Suite à un premier épisode de MPN, le patient sera suivi 3fois par an la première année puis 2fois par an en cas de non récidive et de contrôle de plaque individuel satisfaisant.
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Parodontite réfractaire
Dans la pratique, un certain nombre de parodontites récidivent ou ne répondent pas à un traitement apparemment bien conduit.il semble que ces formes dites réfractaires surviennent de préférence chez les patients atteints de parodontite sévère ou jugée très évolutive avant traitement (Haffajee et al. 1985) d’autres facteurs semblent également intervenir ou du moins être présents chez ces patients:
-le tabagisme (chez 82 à 90% d’entre eux)
-les niveau élevé de F. nucleatum,E. corrodens, P. gingivalis, certains génotype d’A.actonomycetans voire d’autres espèces inhabituelle dans la flore buccale.
-une altération du chimiotactisme et de la phagocytose des polynucléaires neutrophiles.
-Un disfonctionnement de la réponse immunitaire pouvant se traduire soit par un défaut dans la réponse des anticorps aux infections, soit par des niveaux élevés d’interleukine 1, 2et6 dans le fluide gingival.
Conclusion : la classification proposée facilite le diagnostic des différentes formes de parodontolyse grâce à la prise en compte d‘éléments directement accessibles lors de la première consultation.
bibliographie:
-PHILLIPE Bouchard parodontologie dentisterie implantaire Lavoisier médecine.
-Marc DANAN Francoise FONTANEL Monique BRION Parodontites sévères et orthodontie Edition Cdp Collection JPIO.
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Les caries non traitées peuvent atteindre le nerf de la dent.
Les facettes en porcelaine redonnent un sourire éclatant.
Les dents mal alignées peuvent causer des maux de tête.
Les soins dentaires préventifs évitent des traitements coûteux.
Les dents de lait servent de guide pour les dents définitives.
Les bains de bouche fluorés renforcent l’émail des dents.
Une consultation annuelle permet de surveiller la santé bucco-dentaire.