Les Parodontites apicales

Les Parodontites apicales

I. Rappel sur la physiologie du parodonte

Voies de communication endo-parodontales

Foramen apical : Point de passage principal entre le canal radiculaire et l’espace parodontal.
Canaux accessoires : Voies secondaires permettant la communication entre l’endodonte et le parodonte.
Exposition des tubuli dentinaires : Permet la pénétration de bactéries ou d’agents pathogènes dans la dentine, favorisant les lésions parodontales.

II. Définition

Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte profond périradiculaire, principalement de la région périapicale. Elles sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutissant à l’infection bactérienne de l’endodonte, dont :

La carie,
Les traumatismes,
Les actes opératoires iatrogènes.

Cette réaction inflammatoire est favorisée par la continuité anatomique et conjonctive qui existe au niveau des voies de passage naturelles foraminales, entre d’une part le canal radiculaire et d’autre part l’espace desmodontal.

III. Terminologie et classification

Les parodontites apicales aiguës

La parodontite apicale aiguë (PAA) est une inflammation aiguë d’origine pulpaire initiée dans un périapex sain.

Primaire : Correspond à une inflammation débutante de courte durée. Elle peut se transformer directement en abcès périapical primaire si l’infection pulpaire est brutale, ou le plus souvent évoluer en parodontite apicale chronique.
Secondaire : Correspond à une phase d’exacerbation d’une lésion chronique préexistante et se traduit par la formation d’abcès ou de micro-abcès secondaires dits « phoenix » du fait d’une recrudescence d’activité des leucocytes polynucléaires au sein du tissu de granulation apical.

Les parodontites apicales chroniques

La parodontite apicale chronique est une réaction inflammatoire lente et de longue durée, liée à une infiltration lympho-plasmocytaire du périapex, accompagnée d’une destruction osseuse sous-jacente. Cette forme peut évoluer vers :

L’abcédation secondaire,
La fistulisation,
La transformation en kyste, en fonction de la virulence et de la pathogénicité de la flore bactérienne intracanalaire.

IV. Étiologies

1. Les pulpopathies

L’infection bactérienne pulpaire à l’origine des parodontites apicales est d’origine exogène et provient principalement des :

Caries,
Restaurations non étanches,
Agressions chroniques par érosion-abrasion-attrition,
Traumatismes qui entraînent des pulpites, puis des nécroses d’emblée ou secondairement septiques.

Outre la contamination directe de la pulpe par la progression de l’infection dentinaire, les voies de pénétration des bactéries dans les canaux sont :

Les fêlures,
Les canaux latéraux,
Les microcraquelures qui exposent les tubuli dentinaires dans la zone cervicale,
Les érosions qui entraînent une dissolution de la matrice minérale de la dent,
Les poches parodontales profondes avec alvéolyse terminale exposant les canaux apicaux et latéraux.

2. Les traumatismes dentaires

Les traumatismes peuvent entraîner une nécrose septique par :

Exposition directe de la pulpe (fracture),
Exposition indirecte (fêlure) aux bactéries buccales.

Par ailleurs, ces traumatismes provoquent des luxations ou de simples ébranlements dentaires qui lèsent le paquet vasculo-nerveux pulpoparodontal et privent la pulpe de sa vascularisation. Il s’en suit une nécrose par ischémie asymptomatique et aseptique au départ. La contamination bactérienne intervient secondairement. Plus le délai s’allonge entre le traumatisme et le traitement endodontique, plus le risque d’être en présence d’une infection radiculaire augmente.

3. Les causes

Toutes les procédures de dentisterie restauratrice mal conduites et non étanches peuvent entraîner, par échauffement ou infiltration, des lésions irréversibles de la pulpe pouvant aboutir à la nécrose.
Le dépassement de matériaux d’obturation canalaire au-delà des limites apicales est une cause majeure de parodontites apicales.
L’inoculation iatrogénique des bactéries dans le périapex par la sur-instrumentation apicale est aussi une cause d’apparition ou de non-guérison des parodontites apicales au cours des traitements endodontiques.

V. Caractéristiques immunologiques

La dynamique de la réaction inflammatoire périapicale reproduit pour l’essentiel les réactions pulpaires à l’infection, avec comme seule différence la destruction de l’os périapical. Les lésions apicales sont de nature réactionnelle; elles traduisent un combat dynamique entre les agents agresseurs issus du canal infecté et les réactions de défense de l’hôte dans le périapex.

1. Facteurs d’agression

Les bactéries génèrent, en fonction de la pathogénicité et de la virulence des espèces en cause, plusieurs effets délétères. Les sous-produits bactériens libérés dans le canal migrant dans le périapex sont fortement impliqués :

Les enzymes protéolytiques : Favorisent la pénétration tissulaire des micro-organismes. Certains enzymes détruisent les complexes immuns et rendent indisponibles les anticorps nécessaires à la défense humorale et cellulaire.
Les exotoxines : Molécules toxoïdes très antigéniques, telles que la leucotaxine qui lyse les membranes des leucocytes.
Les endotoxines (lipopolysaccharides) : Macromolécules pyrogènes provenant en particulier de la désintégration des membranes des bactéries gram-négatives. Les lipopolysaccharides (LPS) exercent des effets pathogènes directs et indirects impliquant la production des cytokines, des prostanoïdes et d’autres médiateurs.

2. Facteurs de défense de l’hôte

Les cellules : Les cellules de défense constituent la moitié de la population cellulaire des lésions périapicales :
Les neutrophiles prédominent dans les phases aiguës.
Les lymphocytes B et T et les macrophages s’accumulent dans les phases chroniques.
Les cellules épithéliales de Malassez prolifèrent dans les lésions kystiques et granulomateuses.
Différenciation des ostéoclastes sur la paroi alvéolaire adjacente.
Les médiateurs et effecteurs moléculaires : Les cellules activées lors de la réaction inflammatoire produisent une multitude de messagers intercellulaires avec pour mission l’inactivation et la destruction des agents pathogènes.

VI. Pathogénèse et structure des lésions

VI.1. La réponse initiale aiguë et exacerbation primaire

Il s’agit d’une réponse de l’hôte intense et de courte durée. Cette réponse initiale aiguë est caractérisée par :

Une hyperhémie,
Une congestion vasculaire,
Un œdème du desmodonte,
Une résorption osseuse limitée.

Histologiquement, les modifications tissulaires sont limitées à l’espace desmodontal périapical. À ce stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles :

Guérison spontanée (inflammations aseptiques),
Formation d’abcès primaire,
Abcédation et fistulisation,
Évolution vers la chronicité (granulomes et kystes).

VI.2. Transformation chronique et exacerbation secondaire

La présence continue d’irritants intracanalaires favorise graduellement le passage de l’inflammation initiale vers une lésion encapsulée par un tissu conjonctif collagénique contenant de plus en plus de macrophages et lymphocytes, produisant des anticorps et des cytokines. Au cours de cette transformation, ces cytokines vont :

Stimuler les facteurs d’activation des ostéoclastes (résorption osseuse),
Favoriser les facteurs de croissance stimulant la prolifération des fibroblastes et l’angiogénèse.

Ainsi, le granulome reflète un stade d’équilibre entre les agresseurs confinés dans le canal et une défense auto-contrôlée. À tout moment, ce fragile équilibre peut être rompu, les bactéries s’avançant à la lisière du périapex et déclenchant une exacerbation aiguë sous forme d’abcès secondaires (abcès phoenix ou récurrents).

VI.3. Transformation en kyste

Tous les granulomes n’évoluent pas en kystes, mais ces derniers sont considérés comme une séquelle directe des granulomes. Seulement 20 % des lésions épithélialisées seraient des kystes, et parmi celles-ci, la moitié correspondrait à des kystes en poche s’ouvrant dans le canal et non à des kystes vrais.

La pathogénèse d’un kyste vrai suppose trois étapes :

Les débris épithéliaux de Malassez quiescents commencent à proliférer sous l’influence des facteurs de croissance.
Une cavité bordée par un épithélium se développe.
Le kyste augmente de volume par l’intermédiaire des agents moléculaires de résorption osseuse qui diffusent vers la périphérie osseuse (cytokines et métalloprotéinases).

Un kyste vrai est défini par quatre éléments histologiques principaux, du centre vers la périphérie :

Une cavité kystique contenant des débris nécrotiques et des érythrocytes, reliquats d’hémorragies. La présence de cristaux de cholestérol dans certaines cavités kystiques résulte de la précipitation des lipides issus des cellules désintégrées (érythrocytes, lymphocytes…) et des lipides circulants.
Un épithélium continu bordant la cavité kystique, de type squameux stratifié.
Un tissu périphérique contenant des vaisseaux et infiltré par des macrophages.
Une capsule fibreuse collagénique contenant l’ensemble des éléments précédents.

Dans le cas des kystes en poche, la formation de la lésion est différente :

Une barrière de neutrophiles s’installe à l’apex pour contenir les germes intracanalaires. Avec le temps, ces neutrophiles s’accumulent et forment un bouchon apical.
Les cordons épithéliaux prolifèrent en périphérie et réalisent un attachement épithélial aux parois radiculaires.
Le bouchon continue à croître et, lorsqu’il se désintègre, une micro-poche se forme, puis s’élargit, formant un diverticule du canal en forme de sac.

VII. Manifestations périapicales spécifiques

Pathologie apicale transitoire

Correspond à une altération localisée et réversible du périapex dont la résolution n’exige pas un traitement endodontique. Il s’agit d’une inflammation liée à une agression modérée et « stérile » dont le retour à la normale s’effectue progressivement après disparition du stimulus.

Parodontite apicale condensante

C’est une inflammation chronique du périapex avec une image caractéristique de radio-opacité apicale. La résolution intervient après traitement endodontique de la dent causale.

Granulome à corps étranger

L’inclusion dans le périapex de matériaux étrangers, le plus souvent infectés, peut initier et/ou perpétuer certaines lésions périapicales réfractaires au traitement endodontique.

Infection actinomycosique périapicale

C’est une séquelle de l’infection carieuse, liée à la pénétration endodontique d’Actinomyces israelii et de Propionibacterium propionicum, qui ont la faculté de former des colonies filamenteuses typiques, ce qui leur permet d’échapper aux défenses phagocytaires de l’hôte et de survivre en situation extra-radiculaire.

VIII. Diagnostic clinique des parodontites apicales

8.1. Moyens du diagnostic

Évaluation de la symptomatologie : On s’attachera à caractériser la douleur ressentie par le patient, en posant des questions précises visant à évaluer la dent causale, le caractère irréversible du processus et l’origine strictement pulpaire ou pulpo-parodontale.
Évaluation des signes objectifs :
Examen exo-buccal : Recherche par visualisation et palpation des signes d’une infection dentaire (asymétrie faciale, tuméfaction, fistule cutanée…).
Examen endo-buccal : Permet de reconnaître les signes cliniques objectifs de la pathologie :
- Signes dentaires : Caries profondes, fêlures, fractures, dyschromies dentaires et autres anomalies.
- Signes muqueux : Aspect inflammatoire des tissus mous, ulcération.
- Signes fonctionnels : Interférences occlusales, mobilités anormales.

8.2. Tests cliniques de diagnostic

Les tests sont des épreuves thérapeutiques visant à reproduire les symptômes décrits par le patient :

Tests de sensibilité pulpaire : Comprendront les tests thermiques et électriques. Une réponse négative à ces trois tests indique que la pulpe est nécrosée.
Tests périradiculaires :
Tests de percussion : La dent est légèrement percutée axialement avec le manche d’un miroir. Une réponse douloureuse peut détecter une inflammation périradiculaire.
Tests de palpation intra-orale : La palpation intra-orale est menée dans le vestibule avec la pulpe de l’index ganté, promené le long des procès alvéolaires à hauteur des apex, à la recherche d’une zone inflammatoire sensible ou douloureuse. Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection purulente, alors qu’une palpation sensible renseigne sur un état inflammatoire. La palpation permet également de diagnostiquer la disparition de la corticale osseuse externe par le signe de Crane, dit du godet.
Tests complémentaires :
Test du cône de gutta-percha : La présence d’un orifice fistuleux signe l’existence d’un foyer infectieux profond dont on ignore la localisation et l’origine. L’introduction d’un cône de gutta fin dans l’ostium permet de suivre le trajet fistuleux jusqu’à sa source. Une radiographie prise ainsi permettra de localiser cette source.
Test de cavité : Dans le cas des dents couronnées, un test de sensibilité au fraisage, dit de test de cavité, peut s’avérer utile s’il persiste un doute sur la vitalité pulpaire.
Sondage parodontal : Le sondage sulculaire d’une dent, sur ses faces proximales, vestibulaire et linguale, à l’aide d’une sonde parodontale graduée, est nécessaire pour différencier une atteinte d’origine parodontale ou endodontique.
Transillumination : La recherche d’une fêlure pouvant expliquer la présence d’une lésion apicale sur une dent apparemment saine peut être faite avec le test de transillumination. En cas de fracture verticale, la lumière est arrêtée par le hiatus entre les fragments : une face est éclairée, la face opposée reste sombre.

8.3. L’examen radiographique

La présence d’une image osseuse radioclaire périapicale, détectée au moyen d’un cliché rétroalvéolaire, constitue un autre critère clé du diagnostic d’une parodontite apicale.

IX. Formes cliniques

9.1. Parodontites apicales symptomatiques

Les principaux signes des parodontites apicales symptomatiques sont :

La douleur d’origine périapicale (de l’inconfort à la douleur intolérable),
La tuméfaction (inconstante),
La palpation positive du vestibule en regard de l’apex,
L’absence de réponse aux tests de vitalité pulpaire (sauf pour les réactions initiales du périapex),
La radiographie (de l’élargissement desmodontal à l’image radioclaire étendue).

9.1.1. P.A.A. primaire

À un stade débutant, communément appelée pulpodesmodontite, elle correspond au passage initial de l’inflammation pulpaire dans le périapex. La douleur est spontanée, provoquée par le simple contact de la dent, et toujours reconnue à la percussion. La pulpe est vitale, et la réponse aux tests de vitalité est positive, notamment sur les pluriradiculées.

À un stade plus avancé, l’inflammation s’installe dans le périapex et correspond à une inflammation exsudative sévère avec la pénétration des germes dans la cavité pulpaire. La pulpe se nécrose, et les tests de vitalité sont alors négatifs. La douleur est spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression. La palpation en regard de l’apex est positive.

9.1.2. P.A.A. primaire abcédée

Encore dénommée abcès apical aigu, elle correspond à une suppuration localisée du périapex. La pulpe est nécrosée, la douleur est spontanée et permanente. C’est le stade le plus douloureux. Le contact de la dent est insupportable, et la percussion doit être évitée. Des signes parodontaux sont généralement présents. La palpation en regard de l’apex est douloureuse, faisant suspecter la présence de pus. Une tuméfaction sous-périostée ou sous-muqueuse est possible.

9.1.3. P.A.A. secondaire abcédée

Elle correspond à l’abcès périapical récurrent, dit aussi abcès Phoenix. C’est une exacerbation d’une lésion chronique (granulomateuse). Les symptômes sont sensiblement voisins de ceux de l’abcès primaire. À la radiographie, une image radioclaire est toujours décelable du fait de la destruction osseuse préexistante.

9.2. Les parodontites apicales asymptomatiques

Ces pathologies parodontales sans douleurs correspondent à la lignée des parodontites apicales chroniques. Il s’agit d’une réponse inflammatoire de défense des tissus périapicaux, dans laquelle la composante proliférative l’emporte sur la composante exsudative.

9.2.1. L’ostéite condensante

Il s’agit d’une réaction en rapport avec une pulpe vitale asymptomatique, à rattacher à la catégorie des pulpites chroniques. Cette réaction traduit l’hyperactivité du tissu osseux irrité. Diagnostiquable radiographiquement (image périapicale radio-opaque), elle disparaît lentement après une thérapeutique canalaire adéquate.

9.2.2. P.A. chronique

Le diagnostic positif des granulomes et des kystes est avant tout radiographique. Lorsque les lésions augmentent de taille, des rapports de contiguïté s’établissent avec les apex des racines voisines, rendant parfois difficile la détermination de l’apex de la dent en cause, ce qui implique de tester la vitalité de toutes les dents de la région considérée. La croissance des lésions peut entraîner des versions/migrations dentaires voire des mobilités repérables cliniquement.

Seul le prélèvement biopsique permet de faire le diagnostic différentiel entre kyste et granulome.

9.2.3. P.A. avec fistule

Une fistule correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires apicaux. Avec le temps, le trajet fistuleux peut s’épithélialiser. La fistule se crée à la suite d’épisodes aigus primaires ou secondaires : le drainage de l’abcès par la fistule entraîne la disparition des phénomènes de surpression, et il s’ensuit la régression de la douleur et de la tuméfaction.

Généralement, l’élimination de l’infection canalaire permet la disparition de la fistule. Dans certains cas (infections extra-radiculaires d’origine endodontique, lésions combinées endo-parodontales), la fistule peut persister malgré un traitement endodontique adéquat. Le diagnostic différentiel entre la fistule d’origine endodontique et un défaut parodontal marginal se fait par le sondage parodontal intrasulculaire, qui permet de caractériser le défaut étroit/large et apical/marginal mixte.

Conclusion

L’établissement d’un diagnostic clair et précis des parodontites apicales implique de connaître les mécanismes étiopathogéniques des lignées aiguë et chronique des maladies pulpo-parodontales. Une démarche pertinente consiste à identifier, lors de l’entretien avec le patient, les symptômes rendant probable ou improbable l’existence d’une pathologie périapicale, puis de confronter cette hypothèse diagnostique aux données de l’observation clinique.

Les critères clés du diagnostic des parodontites apicales sont :

Présence d’une voie de contamination bactérienne endo-parodontale,
Absence de réponse aux tests de vitalité pulpaire,
Présence d’une image osseuse radioclaire périapicale.

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