Les Paralysies faciales

Les Paralysies faciales

1 – Introduction et généralités :

Vous vous réveillez un matin avec un œil qui a du mal à se fermer, la commissure d’une lèvre qui s’affaisse brutalement, un visage sans expression →  C’est une paralysie faciale.

La paralysie faciale périphérique désigne la perte partielle ou totale du fonctionnement de certains muscles faciaux. Elle résulte d’une atteinte du nerf facial, dont l’origine est bien souvent méconnue.

La paralysie faciale touche chaque année entre 15.000 et 20.000 personnes. Les nouveaux cas sont globalement évalués à ⁵⁰⁄100000 et par année.

Les paralysies faciales sont très préjudiciables au niveau esthétique (perturbation de la mimique). Elles provoquent des troubles fonctionnels et psychologiques importants.

.

Elle peut être soit périphérique par atteinte du nerf moteur périphérique, soit centrale due à des lésions situées au niveau du cerveau.

Elle peut être complète ou partielle (intéressant les deux branches du nerf facial : la temporo- faciale et la cervico-faciale ou l’une d’elles seulement).

Objectifs :

• Savoir diagnostiquer et prendre en charge une paralysie faciale

2. Rappel Anatomo-physiologique
   1. Le nerf facial : C’est le septième nerf crânien. Il est mixte, c’est à dire il contient des fibres nerveuses motrices, sensitives, sensorielles et végétatives. Il parte du tronc cérébral pour s’étendre sur une grande partie de la tête. Il innerve :

• les muscles peauciers de la face et du cou
• une partie des muscles de la déglutition
• le muscle de l’étrier, ou stapédien.

2.2. Les muscles peauciers de la face : On distingue 4 groupes musculaires :

• Les muscles des sourcils et des paupières (Ex l’occipito-frontal) ;
• Les muscles du pavillon de l’oreille (Ex auriculaire) :
• Les muscles du nez (Ex le myrtiforme)
• Les muscles des lèvres (Ex Le dilatateur profond)

Le nerf facial est complexe et possède plusieurs fonctions. Lorsqu’il est atteint, l’ensemble de ses fonctions sont altérées.

3. Les causes des paralysies faciales :
   1. Paralysie faciale centrale : les fibres nerveuses touchées entre le cortex du cerveau et les noyaux du tronc cérébral. Les principales causes sont :
      • Les accidents vasculaires cérébrales ;
      • Les tumeurs cérébrales et toutes maladies pouvant comprimer les structures cérébrales,
      • Les encéphalites (infections touchant le cerveau),
      • La sclérose en plaque
   2. Les paralysies faciales périphériques :

-Les tumeurs atteignant le nerf moteur de la face;

-Les lésions ou fractures de l’os du rocher ;

-Les otites aiguës ou chroniques ;

-Certaines infections (zona, sida, syphilis, lèpre…) ;

-Le diabète ;

-Certaines maladies (sarcoïdose, syndrome de MELKERSON-ROSENTHAL…).

4. Stratégie diagnostique : Le diagnostic positif est évident mais le diagnostic topographique et étiologique est orienté par la clinique et confirmer par les examens complémentaires
   1. Examen clinique de la face paralysée :

A l’inspection ; l’analyse menée d’un côté à l’autre dégage trois éléments :

• L’asymétrie : le contraste entre hémiface saine et paralysie est flagrant. on évoque l’hypertonie du côté sain.

Les signes cliniques d’altération fonctionnelle associent :

• le larmoiement, avec œil rouge ;
• le déficit inspiratoire nasal par déficit de la valve affaissée ;
• l’incontinence salivaire ;
• La ptôse : C’est la chute de la paupière supérieure, résultant d’un déficit du muscle releveur de la paupière supérieure
  • la commissure buccale s’abaisse et se porte en dehors, étirant les hémi lèvres homolatérales.
  • le front est relâché, le sourcil s’abaisse, surtout en dehors ;

• Distension : Dans ce cas l’ hémi-lèvre et la paupière s’allongent. Les téguments sont amincis et la peau perde son élasticité.

Examen ophtalmologique : Les manifestations oculaires sont :

• Un agrandissement de la fente palpébrale,
• Un larmoiement chronique très invalidant

Bilan et explorations complémentaires : Ils permettent de préciser le siège de la lésion, la gravité et donc le pronostic de la paralysie.

• Exploration fonctionnelle :
• Exploration de la fonction motrice : Elle concerne.

Etat du nerf : L’état du nerf est apprécié par l’exploration de l’activité électrique de la conduction des fibres nerveuses par l’électromyogramme (EMG) ou électroneuronographie (ENOG).

Etat du muscle : L’état du muscle est apprécié par la stimulation galvanique et le testing musculaire, rarement par la biopsie musculaire.

• Exploration de la fonction parasympathique :

Le test de Schirmer explore la sécrétion lacrymale à l’aide d’un papier buvard dans le cul-de- sac conjonctival externe.

Le test salivaire de Blatt.

• Exploration des fonctions sensitive et sensorielle :
  • On vérifie la sensibilité cutanée de la zone de Ramsay-Hunt (tympan, paroi postérieure du conduit auditif externe et conque du pavillon de l’oreille)
  • L’exploration du gout par l’électrogustométrie.
• Exploration radiologique : Elle fait appel à la TDM ou à l’IRM.

• La TDM est demandée devant une paralysie faciale « a frigore » atypique lorsqu’il n’existe pas d’étiologie. De même lorsqu’une décompression est envisagée (localiser la lésion).
• L’IRM est l’examen de choix pour explorer le nerf facial lorsqu’on suspecte une lésion du tronc cérébral, de l’angle ponto cérébelleux ou en cas de suspicion d’une lésion tumorale (neurinome du nerf facial).

5. Formes cliniques des paralysies faciales :
   1. Paralysie faciale unilatérale :

• Dans les PF unilatérale totale, la symptomatologie intéresse le territoire facial supérieur et

inférieur.

• Au repos :
  • Le visage est asymétrique en raison de la perte du tonus facial.
  • Les traits sont déviés du coté sain. Les rides frontales sont effacées,
  • Le sillon naso-génien est effacé.
  • La commissure labiale est abaissée.
  • Lors de l’exécution d’une mimique (spontanée ou volontaire), cette asymétrie s’accentue.
  • Lorsque le patient regarde vers le haut, le front ne se plisse pas.
  • Le signe de Charles Bell est présent

ais pronostic : les PF centrales de causes vasculaires e

5-2. Formes bilatérales :

La PFP bilatérale est rare et, à la différence de la PFP unilatérale, elle n’est idiopathique que dans 20 % des cas ; elle nécessite de ce fait des investigations étiologiques poussées

Le signe de Charles Bell est bilatéral. Les gênes à l’articulation de la parole, à la mastication et à la déglutition sont importantes.

5.3. Paralysies faciales frustes :

Les formes frustes pourront parfois échapper à un examen trop rapide, car l’asymétrie du tonus peut être très discrète. C’est l’examen clinique minutieux qui mettra en évidence cette paralysie.

• Le signe des cils de Souques est présent (fermeture forcée des paupières, les cils apparaissent plus longues du côté atteint).
• Le signe de Collet est positif (retard d’occlusion du côté atteint).

6. Formes étiologiques des paralysies faciales :
   1. Paralysie faciale d’origine centrale : La paralysie faciale centrale est due à l’atteinte du faisceau cortico-nucléaire ou géniculé. Elle présente un tableau clinique particulier.

• Clinique : La paralysie faciale de type central est caractérisée par :
  • sa nette prédominance sur le territoire facial inférieur ;
  • une dissociation automatico-volontaire ; qui se traduit chez le sujet conscient par le respect de la mimique spontanée (peu perturbée), tandis que la mimique intentionnelle révèle l’asymétrie du visage.

• Etiologie : L’atteinte du faisceau cortico-nucléaire peut se faire à différents niveaux par lésion vasculaire ou tumorale :
• Evolution :
  • Bon pronostic : conservation de la fonction oculo-protectrice et de la plupart des mouvements spontanés.
  • Mauvais pronostic : les PF centrales de causes vasculaires et tumorales.

2. Paralysies faciales périphériques :

La lésion se produit en aval du noyau moteur du tronc cérébral et la longueur de ce trajet explique le nombre important des étiologies de cette paralysie

1. Paralysie faciale idiopathique de Charles Bell ou paralysie faciale « a frigore » :

C’est la plus fréquente des PF périphériques (neuropathie œdémateuse).

• Etiopathogénie : Différents facteurs pathogéniques ont été évoqués :
  • Spasme artériel sur le trajet du nerf (par le froid)→ ischémie → œdème réactionnel dans un canal osseux inextensible.
  • Une inflammation d’origine virale : la grippe, l’herpès, les oreillons, zona, varicelle …etc.
• Clinique :

C’est une PF à début brusque constatée le matin au réveil, qui peut être complète d’emblée ou incomplète.

Touchant les territoires supérieur et inférieur de la face avec le plus souvent un signe de Charles Bell et sans dissociation automatico-volontaire.

Elle est précédée d’une manière inconstante de douleurs de la région mastoïdienne.

• Evolution :
  • L’évolution spontanée → la guérison en 2 à 3 semaines ; 60% guérissent complètement, 30% gardent des séquelles acceptables et 10% ont des séquelles graves.
  • Le pronostic est bon (la PF partielle et la récupération est précoce).
• Formes cliniques :
  • La paralysie faciale zostérienne (- les sujets âgés – présence de douleurs péri- auriculaires,- éruption vésiculaire siégeant dans la zone de Ramsay-Hunt avec adénopathie prétragienne.
  • Les PF de la femme enceinte surviennent dans 90%(2 derniers mois de la grossesse ou lors de l’accouchement) → dues aux modifications hormonales et hémodynamiques de la grossesse.
• Diagnostic différentiel : Il se fait essentiellement avec

2. Paralysies faciales traumatiques :

Il faut distinguer les traumatismes accidentels et les traumatismes opératoires.

• Traumatismes accidentels :
  • Par traumatismes crâniens, fractures du rocher et plaies du facial dans son trajet extra-pétreux.
  • Lors de ces fractures le nerf peut être lésé tout au long de son trajet :
• Traumatismes opératoires :
  • Le nerf facial peut être lésé au cours de l’exérèse d’une tumeurs de l’angle ponto- cérébelleux
  • Au cours de la chirurgie de l’oreille moyenne
  • Au cours de la chirurgie de la parotide
  • lors de la réalisation d’une anesthésie tronculaire à l’epine SPIX

3. Paralysies faciales otitiques : Le long trajet du facial dans l’oreille moyenne explique que les otites puissent se compliquer de PF : toute PF impose donc un examen ORL pour rechercher une otite aiguë, chronique ou tuberculeuse.

4. Paralysies faciales tumorales : L’origine tumorale d’une paralysie faciale doit être suspectée systématiquement quelque soit le mode d’apparition. En effet, si l’installation est progressive le début peut aussi être brusque et simuler une PF de Charles Bell. Les causes

tumorales représentent des lésions très diverses en fonction de leur siège sur le trajet du nerf( le tronc cérébral ; l’angle ponto-cérébelleux,la parotide …etc.)

5. Paralysies faciales de cause générale : La PF peut être un élément d’une pathologie générale vasculaire, métabolique ou neurologique.
   • Névropathies périphériques : ExLe syndrome de Guillain et Barré
   • Le syndrome de Melkerson-Rosenthal : Une langue plicaturée. Un d’œdème de la face. Une paralysie faciale parfois à bascule.
   • La sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boeck- Schaumann :
   • Le tétanos céphalique de Rose :
   • Autres causes :

• La sclérose en plaques ;
• les PF observées dans le cadre de diabète, la périartérite noueuse, le lupus …..

6. Paralysies faciales du nouveau-né et de l’enfant :

• Paralysies faciales néonatales : Elles peuvent être d’origine traumatique par compression nerveuse au cours d’un accouchement difficile ou traumatique par forceps.

L’évolution en est le plus souvent favorable.

• Paralysie faciale de l’enfant : Elles sont rares et il s’agit de causes otologiques : otite aiguë, otite tuberculeuse

7. Traitement : Le traitement des paralysies faciales dépend du type de la paralysie et de son mode évolutif.
   1. Traitement médical : Il représente le traitement immédiat. Il peut parfois être suffisant. Il vise à réduire l’œdème compressif et à lutter contre l’ischémie. Il associe :

• Une corticothérapie par la prednisone à 1 mg/kg/j pendant 10 jours.
• Les études montrent l’intérêt de l’association aciclovir à la dose de 400 mg 5 fois/jour plus prednisone.
• des vasodilatateurs, administrés par voie parentérale les premiers jours puis par voie orale.
• une vitaminothérapie B1B6.
• enfin, la kinésithérapie précoce avec massages est recommandée
• L’évolution est suivie par le « testing » musculaire et les examens électriques répétés.

Les signes de gravité qui vont conduire à une intervention chirurgicale

2. Traitement chirurgical :

• Les interventions de décompression chirurgicale :
  • Leur indication est posée en fonction des résultats d’examens électriques.
  • Dans les formes graves une intervention précoce est souhaitable dès la 3^e semaine.
• Les techniques visant à rétablir la continuité nerveuse :  Il peut s’agir :
  • De suture termino-terminale,
  • de suture avec interposition de greffe,
  • de greffe nerveuse transfaciale.

Elles sont indiquées en cas d’interruption de la continuité du nerf (traumatiques ou chirurgicale).

8. Evolution et pronostic :

• Les paralysies faciales « a frigoré » régressent le plus souvent avec retour d’une fonction faciale normale, ou avec une légère asymétrie peu visible.
• Les paralysies faciales de cause différente, en particulier tumorale ou traumatique ont une évolution dépendant de l’étiologie.

9. Les complications : Elles peuvent être.

• Les complications ophtalmologiques :

Elles sont dues à l’inocclusion palpébrale : les kératites et les ulcérations cornéennes.

• L’hémi spasme post-paralytique :

C’est une rétraction musculaire avec rétrécissement de la fente palpébrale et attraction de la commissure labiale. Il n’existe pas actuellement de traitement satisfaisant de l’hémi spasme.

• Le syndrome des larmes de crocodile :

Il s’agit d’un larmoiement unilatéral du côté de la paralysie, déclenché par une excitation gustative lors des repas. Il semble s’agir d’une déviation pathologique du réflexe gusto- lacrymal, consécutive à une lésions traumatique du nerf facial.

Conclusion

La paralysie faciale (PF) est très préjudiciable au niveau esthétique. Elle peut être d’origine centrale ou périphérique(Les étiologies sont variées)

Le bilan diagnostique doit être le plus complet possible avant d’affirmer le diagnostic de paralysie faciale idiopathique.

En dehors des traitements étiologiques spécifiques, la prise en charge initiale comprend une corticothérapie à fortes doses, des soins oculaires et de la kinésithérapie faciale sans stimulation électrique.

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