LES PARALYSIES FACIALES

LES PARALYSIES FACIALES

Introduction :

Le nerf facial est un nerf de l’émotion et de la communication non verbale, sa paralysie est source de troubles fonctionnels et psychologiques sévères allant bien au-delà d’un simple handicap moteur.

Le diagnostic positif est évident. Le diagnostic topographique et étiologique est orienté par la clinique et confirmé par des examens para cliniques. L’évolution est rarement favorable et le traitement difficile.

1. Définition de la paralysie faciale : c’est l’atteinte du nerf moteur des muscles peauciers de la face, provoquant une perte de la mobilité de l’hémiface.

2. Rappels anatomiques : le nerf facial est le nerf de la mimique et de l’expression du visage, il est mixte, constitue la 7^ème paire crânienne et constitué par :
   • Le VII ou nerf facial proprement dit, exclusivement moteur.
   • Le VII bis ou l’intermédiaire de Wrisberg, il est sensitif et sensoriel et comprend des fibres végétatives.

Origine réelle :

Le noyau moteur : composé de 5 groupements nucléaires. Le nerf effectue une boucle entourant le nerf oculomoteur externe (VI) ; il existe, à ce niveau, un croisement de fibres d’un côté à l’autre de la protubérance. Ces fibres croisées innervent le territoire facial supérieur. Ce croisement de fibres explique que, lors de lésions supra-nucléaires et corticales entraînant une paralysie faciale centrale, les mouvements du territoire facial supérieur soient préservés.

Les fibres végétatives ont deux noyaux :

• Le noyau muco-lacrymo-nasal qui trouve son origine dans la protubérance.
• Le noyau salivaire supérieur qui se situe au plancher du VIe ventricule. Ses fibres suivent également le VII et entrent dans la constitution du nerf intermédiaire de Wrisberg.

Les fibres sensitivo-sensorielles : trouvent leur origine dans le ganglion géniculé, au niveau du genou du nerf facial, entre les 1ère et 2ième portions (labyrinthique et tympanique).

Trajet : Il comporte 03 portions :

A-Portion intra-crânienne : Le VII et le VII bis traversent l’étage postérieur de la base du crâne vers l’orifice interne du conduit auditif interne, accompagné du VIII (auditif) et de l’artère auditive interne.

B-Portion basi-crânienne : Dans son trajet intra pétreux, creusé dans le rocher dans un canal appelé « canal de Fallope », ce canal fait un trajet en baïonnette, il change deux fois de direction et présente 03 segments :

• La portion labyrinthique : longue de 4mm, le nerf dans cette portion est transversal entre la cochlée et le vestibule (organes de l’équilibre et de l’audition).1^ère angulation le genou du facial (se trouve le ganglion géniculé)
• La portion tympanique : 10mm, le nerf ici se dirige en arrière entre le vestibule et la caisse du tympan. La 2^ème angulation : coude du nerf facial.
• La portion mastoïdienne : 15mm, le nerf descend verticalement entre la caisse et le conduit auditif externe dans le massif osseux de la mastoïde.

C-Portion extra-crânienne : A sa sortie du trou stylo-mastoïdien, il contourne le versant latéral de l’apophyse styloïde, et pénètre dans la glande parotide par sa face postérieure.

Branches collatérales :

Branches collatérales intra-crâniennes :

• Du sommet du ganglion géniculé par les 2 nerfs pétreux superficiels (grand et petit) qui innervent la muqueuse bucco-pharyngée, la glande lacrymale et la sécrétion nasale.
• Le nerf du muscle de l’étrier : Né de la 3^ème portion du facial et innervant le muscle de l’étrier, il est responsable du réflexe d’accommodation acoustique ou réflexe stapédien.
• Corde du tympan : Elle réalise une anastomose entre le facial et le trijumeau, née de la 3^ème portion du facial.

C’est elle qui véhicule les fibres de la sensibilité gustative et celle de l’innervation sécrétoire des glandes sous maxillaire et sublinguale.

• Rameau anastomotique de la fosse jugulaire : Il constitue une anastomose avec le ganglion jugulaire du nerf pneumogastrique.

Branches collatérales extra-crâniennes :

• Le rameau communicant avec le nerf vague
• Le rameau communicant avec le glosso-pharyngien
• Les rameaux moteurs pour les muscles : stylo-hyoïdien, styloglosse, palato-glosse et pour le ventre postérieur du muscle digastrique
• Le nerf auriculaire postérieur innerve les muscles auriculaires.

Branches terminales :

• Une branche temporo-faciale, supérieure, horizontale qui se distribue en rameaux temporaux, zygomatique et buccaux supérieures.
• Une branche cervico-faciale qui descend vers l’angle de la mandibule et donne les rameaux buccal inférieur, marginal de la mandibule (mentonnier) et rameau du cou.

Vascularisation : Le nerf facial a un triple apport artériel, comprenant :

• Une branche de l’artère stylo-mastoïdienne
• Une branche de l’artère méningée moyenne
• Une branche de l’artère auditive interne

Le réseau veineux est bien systématique, il existe un plexus veineux important à la partie inférieure de l’aqueduc de Falloppe et au niveau de l’entonnoir stylo-mastoïdien.

Quant aux lymphatiques, ils ne sont pas connus.

3. Rappel physiologique :

Fonction motrice : les muscles peauciers de la face et du cou et le muscle de l’étrier responsable du réflexe stapédien.

Fonction sensorielle :

• La fonction sensitive cutanée est réduite et limitée à la zone de Ramsay Hunt.
• La fonction sensorielle gustative concerne les 2/3 antérieurs de la langue

Fonction parasympathique : Les fibres issues du noyau salivaire supérieur suivent le même trajet que les fibres gustatives et sont responsables de l’innervation sécrétoire des glandes salivaires.

Les fibres issues du noyau lacrymo-muco-nasal véhiculées par le grand nerf pétreux superficiel fournissent l’innervation vaso-motrice et sécrétoire d’un territoire très étendu comportant outre la glande lacrymale, toute la muqueuse des fosses nasales et des sinus et une partie de l’oropharynx.

4. Classification :

• Paralysie faciale périphérique : Lésion sur le neurone périphérique pouvant se situer à n’importe quel niveau de son trajet depuis le noyau du nerf facial jusqu’à la jonction neuro-musculaire.
• Paralysie faciale d’origine centrale
• Atteinte nucléaire : Due à une lésion du tronc cérébral, elle atteint le noyau du facial et la région limitrophe intra-protubérantielle, cela donne une atteinte périphérique mais avec un syndrome alterne

5. Etude clinique :

A-Paralysie faciale d’origine centrale :

Etiologies : atteinte du faisceau cortico-nucléaire peut se faire à différents niveaux par lésion vasculaire ou tumorale.

Clinique :

• C’est une atteinte supra nucléaire du faisceau géniculé controlatéral au côté paralysé.
• La paralysie faciale prédominant sur le territoire facial inférieur (la branche supérieure reçoit une innervation provenant des deux faisceaux géniculés ce qui explique l’absence d’atteinte du facial supérieur)
• De ce fait, il n’y a jamais de signe de Charles Bell, mais on peut trouver l’atteinte de l’orbiculaire des paupières qui est marquée seulement par un discret signe des cils de Souque.
• L’asymétrie des commissures labiales est franche (attraction de la bouche du côté sain lors du sourire)
• Elle est presque toujours associée à un déficit moteur du membre supérieur homolatéral : La dissociation automatico-volontaire se traduit chez le sujet conscient par un respect de la mimique spontanée qui est peu perturbée tandis que la mimique volontaire révèle l’asymétrie du visage.

Evolution : Le pronostic fonctionnel local des PF centrales est toujours bon en lui-même, puisque la conservation de la fonction oculo-protectrice et les mouvements spontanés, réduit au minimum la gêne et la disgrâce.

En fait la gravité des PF centrales tient à celle de leurs causes essentiellement vasculaires et tumorales.

B- Paralysies faciales périphériques :

Paralysie faciale idiopathique de Charles Bell : Elle est appelée aussi PF essentielle ou à frigori ou idiopathique. C’est la plus fréquente des paralysies faciales périphériques.

Etiopathogénie :

• Théorie vasculaire ou ischémique : repose sur le fait que le nerf facial dans son trajet intra-pétreux est situé dans un canal osseux, donc inextensible et que la paralysie faciale serait la conséquence d’un trouble vaso-moteur.

La vasoconstriction entrainerait une ischémie du nerf, une anoxie puis un œdème réactionnel entretenu du fait de la stase veineuse dans l’aqueduc de Fallope (ce mécanisme explique le principe de la décompression chirurgicale).

• Le froid : suite au spasme musculaire qu’il peut provoquer. C’est toujours le côté exposé qui sera touché par PF
• Théorie virale : L’évolution des connaissances à ce jour conduit beaucoup d’auteurs à ne plus parler de paralysie faciale idiopathique, mais de paralysie faciale herpétique.

Tout tiendrait à la recrudescence virale HSV1 dans les cellules sensitives du ganglion géniculé à la faveur d’une baisse d’état général, d’un choc vasomoteur, d’une exposition au froid, d’un traumatisme des fibres nerveuses, même minime, et notamment de celles faisant relais dans le ganglion géniculé : il s’agit donc d’une polynévrite touchant le nerf facial.

N.B : le rôle favorisant du froid peut s’expliquer par le faite qu’il favorise une prolifération rapide du virus qui se trouve dans le carrefour rhino-pharyngé.

Clinique :

• Elle s’installe brutalement, souvent le matin au réveil, d’emblée maximale ou se complétant en moins de 48h.
• Elle est volontiers précédée de douleurs rétro-articulaires et peut s’accompagner d’une hypoacousie.
• Dans environ 1/3 des cas, le malade signale une sensation d’engourdissement de la face.
• Touche le territoire supérieur et inférieur de la face avec le plus souvent le signe de Charles Bell et sans dissociation automatico-volontaire.
• Elle est totalement isolée, le reste de l’examen clinique est strictement normal.
• A la phase initiale, on retrouve des douleurs faciales, des troubles du goût, de l’hémi-langue concernée, hyperacousie, sécheresse oculaire, la douleur est généralement rétro-auriculaire, mais peut siéger au niveau de la face ou du pharynx.
• Généralement, unilatérale (99% des cas).

En cas de PF totale : Portant sur les 2 branches principales du VII supérieur et inférieur.

Au repos :

• L’asymétrie est nette : la face est attirée du côté sain.
• Du côté paralysé, la joue est flasque, le sillon naso-génien et les rides effacés.
• L’œil largement ouvert, sans aucun alignement et la commissure labiale est abaissée.

A la mimique spontanée :

• Toute motricité est abolie du côté paralysé
• L’asymétrie s’accentue, en particulier au niveau de la bouche dont l’ouverture réalise un orifice oblique ovalaire attiré vers le côté sain.
• La parole est gênée par la paralysie, le sujet ne peut ni souffler, ni siffler, ni gonfler les joues
• A la fermeture des yeux, apparait le signe caractéristique de Charles Bell ; l’occlusion palpébrale est impossible du côté paralysé, ce qui met en évidence le déplacement synergique du globe oculaire en haut et en dehors (signe est typique de la PF périphérique totale)

En cas de PF incomplète :

• L’occlusion palpébrale peut être possible mais il existe le plus souvent un déficit de l’orbiculaire révélé par le signe des cils de Souques.
• Le réflexe cornéen est aboli mais la sensibilité cornéenne est conservée.
• On constate enfin une perturbation égale des mouvements automatiques et volontaires s’opposant à la dissociation automatico-volontaire des PF centrales supero-nucléaires.
• Formes cliniques :
• PF zostérienne : Survient le plus souvent chez les sujets âgés, la paralysie est précédée de douleurs péri- auriculaires, d’une fébricule et d’une éruption vésiculaire siégeant typiquement dans la région de Ramsay Hunt avec ADP prétragienne. La PF peut s’associer à une atteinte du VIII aggravant le pronostic.
• Au cours de la poliomyélite antérieure aigue : PF s’observe dans les formes hautes de la maladie avec atteinte des autres paires crâniennes.
• Les paralysies faciales de la femme enceinte : Survient dans 90% des cas dans les 2 derniers mois de la grossesse ou lors de l’accouchement. Les modifications hormonales semblent responsables de ces paralysies dont l’évolution est habituellement favorable. Elles posent cependant des problèmes thérapeutiques à l’égard de la corticothérapie et d’une éventuelle indication chirurgicale.
• Les formes récurrentes : Du même côté et alternées, sont rares mais possibles.
• Syncinésies : Synchronisation anormale de plusieurs muscles de la face survenant lors des mouvements volontaires. Dues à une réponse aberrante des fibres axonales dans les gaines, font suite à des paralysies importantes.

Paralysies faciales traumatiques :

Traumas accidentels :

Les paralysies faciales par trauma crânien : évoqué devant une otorragie, et révélée par des TDM Le nerf peut être lésé tout au long de son trajet intra-pétreux : soit directement par section nerveuse, ou

compression par fragment osseux, doit indirectement : commotion nerveuse se compliquant d’ischémie et doedème

Traumas balistiques : Produisent des dégâts variables, le pronostic est lié aux lésions cranio-cérébrales associées.

Les plaies du nerf facial dans son trajet extra pétreux : Peuvent entrainer une section d’une ou plusieurs branches du facial, le parage de la plaie doit être fait en urgence dans la mesure du possible

Traumas opératoires : Le nerf facial peut être lésé au cours de l’exérèse de toutes les tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux, au cours d’une chirurgie de l’oreille moyenne ou de la glande parotide.

Paralysie faciale otitique :

Le trajet du facial dans l’oreille moyenne explique que les otites puissent se compliquer de PF. Toute PF impose un examen ORL à la recherche d’une otite aigue, chronique ou tuberculeuse.

Paralysies faciales tumorales : L’origine tumorale d’une PF doit être suspectée systématiquement quel que soit le mode d’apparition. En effet, si l’installation est le plus souvent progressive, le début peut aussi être brusque et simuler une PF de Charles Bell.

Dans la parotide : Une PF apparaissant au cours de l’évolution d’une tumeur parotidienne évoque d’emblée la malignité ; alors que les tumeurs bénignes ne se compliquent pas de paralysie. Réciproquement, toute PF impose l’examen de la loge parotidienne sans omettre la palpation du prolongement pharyngien.

Paralysies faciales de cause générale :

Neuropathies périphériques : C’est un exemple typique. La PF est d’installation rapidement progressive, au cours de la phase ascendante de l’affection accompagnée de paralysie vélo-pharyngo-laryngée.

Entrent dans le cadre des neuropathies périphériques ; les PF observées dans le diabète, périarthrite nerveuse, le lupus, les syndromes paranéoplasiques.

Causes neurologiques :

• Les ramollissements bulbo-protubérantiels
• La sclérose en plaque
• Certaines méningites purulentes

Syndrome de MELKERSON ROSENTHAL : Il associe :

• Une langue plicaturée d’origine congénitale.
• Des accidents paroxystiques unilatéraux.
• Œdème de la face.
• Paralysie faciale périphérique .

Sarcoïdose ou maladie de « Besnier-Boelk-Chwaumann » : Elle se complique souvent de PF uni ou bilatérale.

Le tétanos céphalique de Rose : Succédant à une plaie céphalique avec : diplégie faciale et contracture paroxystique.

Paralysie faciale du nouveau-né et de l’enfant :

Paralysie faciale du nouveau-né : D’origine traumatique par compression nerveuse, au cours d’un accouchement difficile ou traumatique par forceps. L’évolution est le plus souvent favorable.

Paralysie faciale de l’enfant : Elles sont rares, et il s’agit essentiellement de causes otologiques : otite aigue, tuberculeuse

6. Bilan et explorations complémentaires :

Bilans indispensables :

• Un examen ophtalmologique pour rechercher une lésion cornéenne
• Un bilan sanguin comportant : FNS, glycémie, …
• Un examen ORL avec acoumétrie et audiométrie
• Les radiographies du CAI et les TDM du rocher seront demandés en fonction de cet examen.

• Place de l’imagerie dans l’exploration de la PF :
• Scanner : Permet avec des coupes fines une bonne étude du rocher et de l’oreille ainsi que de la région parotidienne. Il étudie bien le nerf facial dans son trajet intra-pétreux et extra-crânien et permet aussi une étude du parenchyme cérébral. L’injection intraveineuse sera réalisée en cas de processus expansif de l’angle ponto-cérébelleux.
• IRM : L’IRM avec injection de « godolinium » apparait actuellement l’examen de choix pour l’étude de l’angle ponto-cérébelleux, du tronc cérébral, écartant le problème des artéfacts très fréquents au scanner dans ces zones.

Bilans fonctionnels du nerf facial :

Bilans de la fonction motrice :

Etat du nerf : Examens électriques de la motricité faciale

• Test d’électromyographie (EMG de détection)
• Test d’excitabilité nerveuse ou test de stimulation maximale
• L’électro-neurographie

Etat du muscle : Le testing musculaire selon « Freyss » étudie la motricité, le tonus et la coordination, chaque muscle

La coordination musculaire recherche les syncinésies.

Réflexe acoustique ou réflexe stapédien : plus la récupération est précoce, meilleure est l’évolution de la PF.

Exploration de la fonction parasympathique :

Test de Schirmer : nerf grand pétreux

Il explore la sécrétion lacrymale par l’imbibition d’un papier buvard gradué dans le cul de sac conjonctival externe (inférieur) préalablement vidé et après l’inhalation d’une solution ammoniaque.

Lorsque la sécrétion lacrymale du côté atteint n’excède pas 30% de la sécrétion controlatérale, le test de Schirmer est dit « pathologique, positif »

Dans les PF idiopathiques, la diminution ou l’abolition du réflexe lacrymal est un signe de gravité

Dans une PF tumorale, la normalité du Schirmer n’a pas de valeur, mais son altération traduit une extension de la lésion au niveau du ganglion géniculé.

Test salivaire : Il explore la fonction salivaire supérieure en mesurant la sécrétion salivaire des glandes sous maxillaires qui reçoivent leur innervation de la corde du tympan par l’intermédiaire du nerf lingual.

Une diminution de la sécrétion de 25% entre les 2 cotés est pathologique.

Exploration de la fonction sensitive et sensorielle :

Fonction sensitive : C’est l’étude de la sensibilité cutanée de la zone de RAMSAY HUNT « tragus, hélis, partie de lobule, paroi postérieure du CA et zone voisine du tympan »

Fonction sensorielle « l’électro-gustométrie » : La plus grande partie du goût est véhiculée par le nerf facial par l’intermédiaire de la « corde du tympan » Les troubles du gout sont très précoces et précédent parfois la PF.

• La gustométrie chimique utilise des solutions sapides, sucrées, amères, acides, salées, de concentrations décroissantes, appliquées sur l’hémi langue.
• La gustométrie électrique, plus sensible, utilise un courant électrique continu de très faible intensité sur les papilles gustatives sur les 2 hémi-langues ; une différence de 30% est pathologique.

De même que pour les réflexes stapédiens, la récupération gustative inaugure de la récupération motrice.

7. Diagnostic :

Le diagnostic d’une PF est en général facile et objectivé par l’étude de la motricité du visage spontanée ou volontaire, et la symétrie faciale au repos, ceci est aisé chez un sujet conscient.

Diagnostic différentiel :

Eliminer ce qui n’est pas une paralysie faciale : Surtout en cas d’atteinte bilatérale

• Myopathies
• Hypomimie : observés dans les syndromes Parkinsonniens.
• Asymétrie faciale acquise
• Asymétrie faciale constitutionnelle.
• Sclérodermie

Eliminer ce qui n’est pas une paralysie faciale périphérique : PF centrale

8. Traitement des paralysies faciales :

C’est un traitement d’urgence, il doit être instauré dès que le diagnostic clinique d’une PF est posé sans attendre les résultats des examens complémentaires

Traitement médical : Indiqué dans le traitement des PF virales et idiopathique ainsi que certaines PF traumatiques.

Il a pour but de lutter contre l’œdème comprimant le nerf facial dans son canal osseux inextensible et à réduire l’ischémie qui avec l’œdème et la stase veineuse réalise un cercle vicieux.

Corticothérapie :

• La dose habituellement prescrite est de 1 mg/kg/j de « Prednisone » (Cortancyl®) pendant 3j, puis diminuer de 10mg tous les 03jours jusqu’à l’arrêt (traitement total d’environ 15j)
• Certains auteurs préconisent l’utilisation d’ACTH « Adréno-Cortico-Trophique Hormone) : Synactène retard : 1 mg/j en IM pendant 12j dans les formes moyennes,
• Le contrôle est effectué 5 à 7 j après le début du traitement pour confirmer la classification pronostique
• Si la PF est grave (PF totale) avec signe de dénervation, le protocole de STENNERT est proposé et il se fait généralement en milieu hospitalier : 200 à 250 mg de Solumedrol pendant 48h en IV lente, puis rapidement dégressif en 6 jours.
• Des études qui comparent le traitement corticoïde oral et parentéral démontrent que la voie parentérale est notablement plus efficace. Les corticoïdes prescrits d’une façon ultra-précoce dans les premières 48h pour le traitement oral et dans les 8 premiers jours pour le traitement parentéral ont révolutionné le pronostic de la paralysie de BELL en permettant une guérison totale dans la plupart des cas.
• Dans un contexte viral évident et surtout en cas de zona, la corticothérapie doit classiquement être différée de plusieurs jours car elle est susceptible de diminuer les défenses immunitaires naturelles.

Agents antiviraux : du type Acyclovir.

• Le but thérapeutique était d’obtenir une inhibition de la progression de la lésion nerveuse produite par le virus herpétique.
• Les études disponibles montrent l’intérêt de l’association Acyclovir 2gr/j per os pendant 10J plus

« Prednisone »

Vasodilatateurs : Ils visent à augmenter la perfusion du nerf facial et à lutter contre la vasoconstriction des vaisseaux sanguins. La durée d’action est de 10jours.

• Naftidrofuryl (Proxilène ®) cp 200mg : 1cp 2x/j
• Pentoxifylline (Torantal ®) cp 100mg : 1cp 3x/j
• Torental® ampoules inj. 100mg : 1 à 2 amp. /j

Vitaminothérapie : Vitamine B₁B₆ : 1cp 3x/j pdt 10j

Les soins oculaires : La moindre insuffisance du clignement oculaire réduit le balayage cornéen et provoque une conjonctivite qui peut évoluer vers une kératite d’exposition. Ainsi il faut : humidifier l’œil avec des larmes artificielles et le fermer pour le protéger.

Autres : Mesures adjuvantes systématiques : K+, Ca++, vit D, régime sans sel.

Traitement fonctionnel de la paralysie de BELL :

Kinésithérapie (rééducation fonctionnelle) : Précoce avec massage et mouvements, est recommandée par de nombreux auteurs.

Physiothérapie :

• Chaleur pendant 10 min ;
• Infra rouges à émetteur sombre placé à 1m du visage.
• Le patient doit avoir les yeux fermées ou protégées par une compresse stérile imbibée d’eau stérile Acupuncture : C’est une méthode thérapeutique utilisant le plus souvent des aiguilles implantées en des points déterminés de la surface du corps.

L’évolution est suivie par le « testing » musculaire et les examens électriques répétés.

Traitement chirurgical :

• Les interventions de décompression chirurgicale
• Techniques visant à rétablir la continuité nerveuse

9. Evolution :

L’évolution spontanée est favorable dans la plus grande majorité des cas, surtout si la paralysie est incomplète. La récupération débute en 8-15 J et la guérison est obtenue en moins de 2 mois dans la plupart des cas.

Dans 5-10% des cas, la récupération est lente et incomplète pouvant laisser des séquelles.

Pronostic : Il est très différent selon l’aspect initial de la paralysie :

• Il est meilleur pour les PF partielles
• Pour les PF totales, seules 37% guérissent spontanément sans séquelles (en fonction de la précocité d’intervention)
• Si la régression rapide de la PF est un signe rassurant, sa persistance doit faire suspecter et une autre cause.

Complications et séquelles :

• Complications ophtalmiques : Dues à l’inocclusion palpébrale (kératites et ulcérations)
• L’hémispasme post-paralytique : C’est une complication des formes graves des paralysies tronculaires avec réinnervation partielle.
• Syndrome des larmes de crocodile : Il s’agit d’un larmoiement unilatéral du côté de la paralysie, déclenché par une excitation gustative lors des repas. Il semble s’agir d’une déviation pathologique du réflexe gusto-salivaire en gusto-lacrymal => lésion du nerf pétreux superficiel.
• Rétractions musculaires : Dues au remplacement du muscle par du tissu fibreux.

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10. Retentissement buccal de la paralysie faciale :
    • La paralysie faciale peut entrainer une hygiène bucco-dentaire défectueuse du côté atteint avec débris alimentaires dans le vestibule, tartre sur les dents.
    • Il existe parfois un écoulement de la salive du côté atteint entrainant une chéilite angulaire.
    • Dans le syndrome de PF sensorielle, il existe parfois une absence du gout dans les 2/3 antérieurs de la langue, de paralysie sécrétoire, les glandes sous-maxillaire et sublinguale peuvent être paralysées.
    • Dans le syndrome de Melkerson-Rosenthal, il existe une macroglossie, chéilite, une langue plicaturée, une PF, des infections dentaires dans la genèse de ce syndrome ont été évoquées. D’où l’intérêt de leur éliminations qui peut amener une guérison spectaculaire.

Précautions à prendre lors des soins :

• Chez les malades soignés par corticoïdes, en cas d’intervention chirurgicale, il faudra faire une antibioprophylaxie.
• L’état parodontal devra être l’objet d’une attention particulière.
• Une P.F aigue peut survenir lors d’une anesthésie tronculaire à l’épine de Spix, pendant la durée de la paralysie, le réflexe lacrymal étant aboli, il faut couvrir l’œil avec une compresse stérile.

Conclusion

Ce que l’odontostomatologiste ne doit pas oublier, c’est que le visage est la vitrine de l’individu et le miroir de son âme et que toute asymétrie ou dysfonctionnement moteur de la face est péjoratif avec un lourd tribu anxiodepressif.

Donc, il ne faut jamais négliger ou sous-estimer la note psycho-comportementale résultant de toute paralysie faciale.

Un diagnostic précoce et une prise en charge adéquate permet une régression sans séquelles.

LES PARALYSIES FACIALES

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La formation continue est indispensable pour rester à jour sur les avancées en implantologie et en matériaux dentaires.
Le respect des protocoles d’asepsie au cabinet est crucial pour éviter les infections croisées.
 

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