Les Mortifications Pulpaires

Les Mortifications Pulpaires

Introduction

La mortification pulpaire est une séquelle de l’inflammation pulpaire en l’absence de traitement (TRT) ou bien un arrêt brutal de la circulation sanguine par suite d’une lésion traumatique ayant entraîné la rupture du paquet vasculo-nerveux (V-N).

1. Terminologie

Nécrose

C’est un état de mort des tissus pulpaires qui s’accompagne de leur destruction. Elle peut être :

Partielle ou totale : selon qu’elle affecte une partie ou la totalité du tissu.
Septique ou aseptique : selon la présence ou l’absence d’infection.

Nécrobiose

C’est une nécrose totale, stérile, aseptique, d’origine ischémique ou toxique, sans participation de germes.

Gangrène

C’est une nécrose totale, septique, caractérisée par l’infection du canal radiculaire. Elle peut être :

Primaire : infection initiale.
Secondaire : infection survenant après une nécrose aseptique.

Anachorèse

Du grec ancien « anachoresis » (action d’aller en arrière, se retirer), c’est le phénomène où, lors d’une bactériémie, des germes passent devant l’orifice canalaire et « trouvent refuge » dans un tissu pulpaire déjà nécrosé, où ils se développent.

2. La Nécrobiose Pulpaire

2.1. Définition

Nécrose totale, stérile, aseptique, d’origine ischémique et/ou toxique, sans participation de germes. Elle résulte d’une agression chimique, physique ou traumatique.

2.2. Étiologie des Nécrobioses

2.2.1. Mécaniques

Représentées par le traumatisme, qui peut être :

Traumatisme sévère : un choc violent et unique entraînant la rupture du paquet vasculo-nerveux au niveau du foramen apical, provoquant une hypoxie ou une anoxie à l’origine d’une nécrose ischémique.
Traumatisme faible mais répété : polytraumatismes, par exemple dus à une surcharge occlusale.
Trauma du paquet vasculo-nerveux : lors d’une intervention chirurgicale, pouvant causer une nécrose ischémique.
Traitement orthodontique : les forces appliquées peuvent comprimer les vaisseaux pulpaires à l’apex, réduisant l’apport sanguin et provoquant une ischémie.

2.2.2. Thermiques

Quelle que soit la source (physique ou chimique), une température dépassant les limites de tolérance tissulaire endommage le complexe pulpo-dentinaire. Causes possibles :

Réactions exothermiques lors de la prise de certains produits de restauration.
Taille sans refroidissement ou polissage.
Conductibilité des matériaux de restauration.

2.2.3. Chimiques

Toxicité des produits utilisés en médecine dentaire. Le degré de toxicité dépend de :

La composition chimique du produit.
La concentration des éléments toxiques (ex. : acides, bases comme les silicates).

2.3. Pathogénie

Lorsque la vascularisation de la pulpe est interrompue, les cellules pulpaires se nécrosent en raison d’un manque d’oxygène (hypoxie) et de nutriments.

Le métabolisme cellulaire ne s’arrête pas immédiatement, mais diminue progressivement pendant 4 à 5 jours.
Des enzymes intracellulaires provoquent une coagulation du cytoplasme, et le matériel nucléaire se condense en une petite masse.
Le tissu nécrosé par ischémie perd ses détails structuraux, mais la configuration architecturale générale reste identifiable.

2.4. Anatomie Pathologique

Sur le plan histologique, la nécrobiose est caractérisée par :

Une infiltration plasmocytaire et une dégénérescence fibreuse de la pulpe, altérant ses fonctions (surtout en cas de coupure brutale).
Une masse solide composée principalement de protéines coagulées (moins de graisses et d’eau).
Un cytoplasme opaque, fixé en gel, où la cellule reste reconnaissable mais sans organites distincts.
La partie soluble (protéines, graisses, eau) précipite et se transforme en une masse coagulée blanc-grisâtre, ferme ou semi-solide, sans saignement ni odeur (nécrose par coagulation).

2.5. Symptomatologie et Signes Cliniques

2.5.1. Phase de Début : Douloureuse ou Non

Avec douleur :
- La circulation sanguine est interrompue.
- Le tissu pulpaire se nécrose lentement, mais pas totalement.
- Les fibres nerveuses, se nécrosant en dernier, expliquent les phénomènes douloureux.
Sans douleur : Section brutale du paquet vasculo-nerveux.

2.5.2. Phase d’État

Perte totale de sensibilité pulpaire (aucune réaction aux tests de vitalité).
Changement de coloration de la dent (perte systématique de translucidité).
Trépanation exploratrice : aucune sensibilité ni odeur nauséabonde.
Extirpation de la pulpe : pas d’hémorragie, architecture pulpaire plus ou moins conservée.
Radiographie : généralement normale, parfois épaississement desmodontal.

2.6. Diagnostic

2.6.1. Diagnostic Différentiel

Se fait avec :

Dentinites (profonde et superficielle).
Pulpite asymptomatique.
Gangrène pulpaire.
Hypoesthésie post-traumatique.
Dégénérescence pulpaire.

2.7. Évolution et Pronostic

Sans traitement, la nécrobiose évolue vers une gangrène par infection secondaire et colonisation septique.

3. La Gangrène Pulpaire

3.1. Définition

Mortification du parenchyme pulpaire avec participation de germes, entraînant une dégradation et une putréfaction des éléments constitutifs du tissu. Elle peut être :

Primaire : infection initiale.
Secondaire : infection survenant après une nécrose aseptique.

3.2. Étiologie

L’inoculation septique de la pulpe a une double origine :

Coronaire : par une carie ou une fracture.
Radiculaire : par les canaux ou l’apex.

3.3. Les Différents Types de Gangrène Pulpaire

Selon que la chambre pulpaire présente un orifice de trépanation et est ouverte ou non sur la cavité buccale (CB) :

Gangrène Pulpaire Ouverte (pH = 6,6–6,8, acidose)

Présente une solution de continuité entre la chambre pulpaire et le milieu buccal après trépanation spontanée.
Évolue en milieu aérobie (acide) près de la chambre, puis la flore aérobie disparaît progressivement au profit d’une flore anaérobique plus profondément dans le canal (milieu humide).

Gangrène Pulpaire Fermée (pH = 8,2–8,4, alcalose)

Pas de communication avec le milieu buccal.
Évolue en milieu anaérobie (alcalin), sec.

Forme Intermédiaire

Orifice de trépanation fermé par un opercule de dentine décalcifiée, laissant passer l’humidité salivaire.
Cliniquement assimilable à une forme fermée (pas de drainage spontané).
Bactériologiquement ouverte (imprégnation salivaire via la dentine décalcifiée).

3.4. Anatomie Pathologique

Gangrène Ouverte et Humide (Gangrène par Liquéfaction Nécrotique)

Les enzymes protéolytiques transforment les tissus pulpaires en une masse ramollie, puis en un putrilage noirâtre nauséabond où les structures préexistantes disparaissent totalement.
Évolution vers la pulpolyse (disparition totale du tissu pulpaire) avec une odeur fétide de putréfaction.

Gangrène Fermée (ou Sèche, Coagulation Nécrotique)

Le tissu pulpaire précipite et se transforme en un produit ferme ou semi-solide (caséum), donnant une masse coagulée grisâtre.

3.5. Histopathologie

Pulpe gangrénée : tissu désorganisé, amorphe, avec de nombreux amas microbiens sur les parois canalaires et dans les canalicules.
Produits de la gangrène : très nauséabonds et toxiques pour les tissus périapicaux.

3.6. Bactériologie

Plus importante dans la gangrène ouverte que fermée. Selon Demars (1977), la gangrène n’a pas de flore spécifique.

3.6.1. Flore de la Gangrène Ouverte

Similaire à la flore buccale (cavité pulpaire ouverte, baignant dans la salive).
Principalement aérobie près de la chambre pulpaire, puis aérobie-anaérobie facultative, et enfin anaérobie stricte dans les canaux (disparition progressive de l’oxygène et de la circulation salivaire).
Bactéries fréquentes :
- Streptococcus mitis
- Entérocoque
- Lactobacillus
- Staphylocoque
- Neisseria
- Corynébactérium mixte
- Actinomycètes

3.6.2. Flore de la Gangrène Fermée

78 % d’anaérobies stricts, principalement Peptostreptococcus.
Présence de :
- Microcoques
- Veillonella
- Neisseria
- Anaérobies Gram-négatifs (Actinomyces, Bactéroïdes, Spirilles, Spirochètes)
- Levures (Candida).

3.7. Biochimie de la Gangrène Pulpaire

Les germes, via leurs enzymes, détruisent la pulpe par deux voies cataboliques principales :

Glycolyse (Fermentation des Hydrates de Carbone)

Produits en aérobie ou anaérobie :
- Acides (lactique, acétique)
- Alcool
- CO₂
- H₂O

Protéolyse

Libération d’acides aminés, puis catabolisme en :
- Amines basiques volatiles
- Ammoniac (NH₃)
- CO₂
Produits intermédiaires : Putrescine et Cadavérine (odeur nauséabonde).

3.8. Symptomatologie et Diagnostic

Gangrène fermée : diagnostic parfois délicat.
Gangrène ouverte : diagnostic évident.

Signes :

Douleur : variable.
Tests de vitalité : négatifs (thermique et électrique). Attention : une réponse desmodontale est possible par conduction via l’humidité du canal.
Teinte :
- Changement caractéristique mais non systématique (dent grise).
- Théories :
  - Deliberos : Hémoglobine → Hématoidine (teinte orange).
  - Buckly : Ammoniac + fer de l’hémoglobine → Dioxyde de fer (teinte grise).
  - Pont : Albumine → Tyrosine oxydée (teinte brunâtre).
  - F.S. Weine : Hémolyse ou décomposition du tissu pulpaire.
  - Hess : Imprégnation dentinaire par pigments sanguins (Hémine : noir-bleuâtre ; Hématoidine : orange ; Hématidine : brun foncé).
- Comparaison avec les dents voisines ou homologues.
Odeur :
- Nauseabonde dans la gangrène ouverte.
- Apparaît dans la gangrène fermée après trépanation.
Radiographie :
- Pas d’information sur l’état pulpaire, sauf parfois un élargissement de l’espace desmodontal.

Diagnostic Positif

Inspection : cavité carieuse ou fracture coronaire, modification de teinte.
Tests de vitalité : négatifs.
Test de percussion : négatif.
Odeur nauséabonde.
Radiographie : normale sauf en cas de pathologie périapicale associée.

3.9. Évolution de la Nécrose

L’état gangréneux ne reste pas limité à la dent ; il diffuse par les canaux et orifices reliant la cavité pulpaire au desmodonte.

Conclusion

La nécrose ne peut être considérée comme une forme particulière de la pathologie pulpaire, mais comme l’aboutissement des phénomènes inflammatoires. Sa thérapeutique nécessite un soin particulier pour préserver la dent sur l’arcade.