Les maladies gingivales

Les maladies gingivales

Introduction

Les maladies parodontales englobent un large éventail de maladies. Certaines d’entre elles sont liées au biofilm bactérien dentaire, tandis que d’autres sont indépendantes de l’accumulation du biofilm et peuvent alors être modifiées par ce dernier.

Les maladies parodontales sont des affections d’origine microbienne qui atteignent aussi bien le parodonte superficiel (gencive) que le parodonte profond (cément, ligament parodontal et os alvéolaire).

À la lumière des dernières classifications des maladies parodontales et en particulier de celle d’Armitage, adoptée lors de la Conférence internationale de consensus de l’Académie Américaine de Parodontologie en 1999, se dégage une orientation consensuelle à ce sujet.

Il existe deux grands types de maladies gingivales :

• Les maladies gingivales induites par la plaque bactérienne dentaire (biofilm dentaire)
• Les maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne dentaire

Les maladies gingivales induites par la plaque sont des maladies infectieuses. Ce sont des manifestations de la réponse inflammatoire locale et des réactions immunitaires spécifiques de l’hôte au biofilm bactérien dentaire. Les modifications de couleur, de consistance, de texture de la gencive, avec respect du niveau de l’attache épithélio-conjonctive, permettent de poser le diagnostic.

Les maladies gingivales non induites par la plaque sont des lésions du parodonte superficiel en réponse à une agression spécifique qui est d’origine locale ou générale.

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1. Maladies gingivales induites par la plaque

Elles se caractérisent par une inflammation gingivale localisée à la seule fibromuqueuse gingivale. C’est la forme la plus commune de maladies gingivales, qui s’observe aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte.

Dans le groupe des « maladies gingivales induites par la plaque », se trouvent également les maladies gingivales modifiées notamment par des facteurs systémiques ou par des médicaments.

1.1. Diagnostic

Le saignement serait pour de nombreux auteurs le premier signe à apparaître lors de gingivite, avant même le changement de couleur ou tout autre signe.

Le saignement gingival, ou gingivorragie, déclenché par le brossage buccodentaire, peut être évoqué par le patient ou recherché par le praticien lors de l’entretien avec le patient.

Les gingivorragies spontanées sont rares, voire inexistantes dans le tableau de la gingivite ; elles signent dans la majorité des cas des troubles généraux, comme des troubles de la crase sanguine.

La gingivite évolue généralement en l’absence de douleur ; parfois les patients décrivent des agacements gingivaux (prurit gingival).

Les signes classiquement retenus pour décrire la gingivite sont ceux liés à l’installation du processus inflammatoire au sein d’un tissu. Il y a donc des modifications de couleur, de consistance, de texture, de volume et de contour gingival.

1.1.1. Modification de couleur

De rose pâle, couleur normale de la fibromuqueuse gingivale, la couleur de la gencive passe au rouge, rouge violacé. L’intensité de l’érythème varie en fonction de celle de l’inflammation et donc de l’hyperhémie sous-jacente.

1.1.2. Modification de consistance

La fibromuqueuse gingivale saine est de consistance ferme et élastique ; elle est fermement attachée aux plans dentaires et osseux sous-jacents. Au cours de l’installation de la gingivite, la gencive devient molle.

1.1.3. Modification de texture

Le granité, ou piqueté en peau d’orange, présent chez environ 40 % de la population qui présentent une gencive normale, disparaît dans la gingivite pour laisser place à des zones vernissées, lisses, brillantes, qui témoignent d’une atteinte des fibres du tissu conjonctif gingival.

1.1.4. Modification du contour gingival

Le sondage parodontal du sillon gingivodentaire d’une fibromuqueuse gingivale saine varie entre 0,25 et 1,35 mm de profondeur. Dans le cas d’une gingivite, l’augmentation du volume gingival suite à l’installation de l’œdème entraîne un accroissement de ce sillon par migration coronaire du rebord marginal gingival avec respect de l’attache épithélioconjonctive. L’augmentation de la profondeur du sillon gingivodentaire donne naissance à une poche gingivale ou fausse poche parodontale.

Aucune alvéolyse n’est mise en évidence à l’examen radiographique rétroalvéolaire.

1.2. Formes cliniques

La gingivite peut être localisée à une dent, quelques dents ou bien généralisée à l’ensemble des dents d’une cavité buccale.

Elle peut siéger sur la fibromuqueuse gingivale interdentaire (papille), sur la gencive marginale (gingivite marginale), sur toute la fibromuqueuse gingivale (gingivite diffuse).

L’intensité de la réponse de l’hôte à l’agression d’origine bactérienne, c’est-à-dire l’intensité de la réponse inflammatoire, dépend du caractère de virulence bactérienne et des capacités de défense et de régénération de l’hôte ; il est ainsi classiquement décrit des gingivites qui s’installent et évoluent lentement, des gingivites aiguës, d’apparition soudaine, des gingivites subaiguës et des phases d’inflammation aiguë survenant sur une gingivite déjà installée.

1.2.1. Maladies gingivales induites par la plaque uniquement

Les gingivites associées au biofilm dentaire sont initiées et entretenues par une microflore supra- et sous-gingivale.

En fonction des conditions environnementales, la nature de cette microflore, mais aussi le nombre total de bactéries et les proportions de chacune des espèces qui la composent, sont susceptibles de varier et donc de modifier l’intensité de la réponse de l’hôte. Ces modifications qualitatives et quantitatives dans l’écologie orale vont se traduire par une aggravation de la gingivite contribuant à augmenter localement le risque parodontal.

Les facteurs qui peuvent faire varier les conditions environnementales vont agir comme rétenteurs de plaque bactérienne (« pièges à plaque ») et entraver le contrôle de plaque. Ils modifient les conditions physicochimiques de croissance bactérienne.

Les facteurs de rétention de plaque classiquement décrits et repris dans la classification d’Armitage sont :

• Les facteurs anatomiques (les points de contact inter-proximaux défectueux, les malpositions dentaires) ;
• Les restaurations débordantes, les limites cervicales mal ajustées, les appareillages orthodontiques ;
• Les fractures radiculaires ;
• Les lésions cervicales radiculaires et les défauts cémentaires.

Le tartre, produit de la minéralisation de la plaque bactérienne dentaire, ne peut affecter par lui-même la santé gingivale, mais sa surface rugueuse et poreuse, constamment recouverte d’une fine couche de plaque bactérienne, même après un brossage minutieux, en fait un facteur aggravant une gingivite.

La respiration buccale a tendance à aggraver une gingivite des secteurs antérieurs en se comportant comme irritant physique.

1.2.2. Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par des facteurs systémiques

Les maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques se traduisent cliniquement, à quelques nuances près, de la même façon que les gingivites seulement associées à la plaque avec ou sans les facteurs locaux aggravants. La notion de « maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques » se retrouvait anciennement sous le vocable de « gingivites aggravées par des facteurs généraux ».

Des facteurs systémiques peuvent modifier la nature des réponses de l’hôte à l’étiologie bactérienne. Face à l’intensité de l’agression, ces réponses sont alors inadaptées soit par déficit de certains éléments de défense immunitaire, soit au contraire par leur excès ; dans les deux cas, elles entraînent un effet délétère.

1. Maladies gingivales induites par la plaque

1.2.2.1. Associées à des variations hormonales

Des modifications hormonales entraînent une réceptivité plus grande de la fibromuqueuse gingivale, notamment chez la femme. Du fait d’une augmentation du taux des hormones stéroïdes, œstrogènes et progestérone, une inflammation préexistante, déclenchée et entretenue par la plaque bactérienne, peut être considérablement augmentée. On parle de :

• Gingivite pubertaire
• Gingivite menstruelle
• Gingivite gravidique
• Gingivite liée à la prise de contraceptifs oraux
• Gingivite de la ménopause

Ces gingivites présentent un tableau clinique analogue à celui des gingivites classiques, mais les signes cliniques, notamment le saignement provoqué et les hyperplasies gingivales, sont fréquemment plus importants.

Dans le cadre du nouveau concept de parodontologie médicale, il est maintenant bien documenté qu’une femme enceinte porteuse d’une infection, comme une gingivite (maladie infectieuse), est susceptible de déclencher un accouchement prématuré et/ou de mettre au monde un enfant de petit poids. Les mécanismes directs (bactériémie) ou indirects (médiateurs de l’inflammation) peuvent être impliqués. Le traitement d’une gingivite chez la femme enceinte ne doit donc pas être négligé.

1.2.2.2. Modifiées par le diabète

Le diabète, qu’il soit de type I ou II, entraîne, au-delà du dysfonctionnement endocrinien, des modifications du comportement immunitaire de l’hôte. Bien que toutes les gingivites aient comme étiologie primaire une microflore bactérienne, un diabète potentialise les effets de cette flore et modifie le tableau clinique de la gingivite.

Les complications fréquentes du diabète incluent :

• Microangiopathies, y compris des microangiopathies buccales.
• Multiplication du risque parodontal par 3 à 4,2.

Une gingivite chez un diabétique nécessite un traitement rigoureux et une maintenance parodontale rapprochée.

1.2.2.3. Associées à des dyscrasies sanguines

La gencive peut être le siège de manifestations de dyscrasies sanguines telles que :

• Leucémies
• Anémies
• Polyglobulies
• Neutropénies

Ces localisations gingivales, parfois révélatrices de ces pathologies, peuvent :

• Compliquer un tableau clinique de gingivite déjà installé.
• Rendre le contrôle de la plaque difficile en raison des douleurs gingivales provoquées.

1.2.3. Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par des médicaments

Certains médicaments ont un tropisme particulier pour le parodonte, notamment :

• 5-5 diphénylhydantoïne (Di-Hydan®) : utilisée dans les traitements antiépileptiques.
• Ciclosporine (Ciclosporine A) : prescrite comme antirejet chez les patients greffés.
• Inhibiteurs du calcium (ex. nifédipine) : antihypertenseurs.

Ces médicaments entraînent une augmentation du volume de la fibromuqueuse gingivale, donnant un tableau clinique de gingivite hyperplasique lorsqu’associée à une gingivite. L’hyperplasie est due à une hyperactivité métabolique du tissu conjonctif gingival, ce qui favorise l’accumulation de plaque bactérienne.

1.2.4. Maladies gingivales associées aux troubles de la nutrition

Certaines déficiences nutritionnelles influencent les inflammations gingivales, notamment :

• Protéines
• Acide folique
• Zinc
• Vitamine C

Un exemple classique est la gingivite du scorbut liée à une carence en vitamine C, caractérisée par :

• Histologiquement : dégénérescence des fibres de collagène, œdème des tissus conjonctifs.
• Cliniquement : gencive hypertrophique, consistance molle, aspect lisse et brillant, saignement spontané.

2. Maladies gingivales non induites par la plaque

Ces maladies sont des lésions du parodonte superficiel en réponse à une agression spécifique d’origine locale ou générale.

2.1. Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique

• Neisseria gonorrhea
• Treponema pallidum
• Streptocoques

2.2. Maladies gingivales d’origine virale

• Gingivostomatite herpétique primaire : concerne surtout les jeunes patients, avec lésions vésiculaires évoluant vers l’ulcération, localisées principalement sur la muqueuse labiale et la gencive.
• Herpès buccal récidivant
• Varicelle-zona

2.3. Maladies gingivales d’origine fongique

• Candidose gingivale : lésions blanchâtres adhérant à la muqueuse buccale, principalement dues à Candida albicans. Fréquente chez les patients atteints du HIV.
• Gingivite érythémateuse linéaire
• Histoplasmose

2.4. Lésions gingivales d’origine génétique

• Fibromatose idiopathique : maladie rare, hérédité non établie. Hypertrophie progressive des gencives, plus prononcée en palatin des molaires maxillaires, pouvant entraîner une inflammation marginale due aux poches gingivales.

2.5. Maladies gingivales au cours de manifestations générales

2.5.1. Atteintes cutanéo-muqueuses

• Lichen plan : lésions variables (kératose, ulcération, érosion).
• Pemphigoïde :
  • Cicatricielle : lésions gingivales desquamatives, presque uniquement muqueuses.
  • Bulleuse : surtout cutanée.
• Pemphigus vulgaire : maladie auto-immune, atteinte gingivale rare et desquamative.
• Érythème multiforme : croûtes sur les lèvres, macules, papules violacées, lésions bulleuses, érosions, ulcérations, douleurs gênant la mastication et le brossage.
• Lupus érythémateux : érosion extensive et douloureuse avec ulcération entourée d’une zone blanchâtre ou rougeâtre.

2.5.2. Réactions allergiques

• Aux matériaux d’obturation dentaire : mercure, nickel, résine acrylique, etc.
• Attribuées à : pâtes dentifrices, bains de bouche, additifs dans les chewing-gums.

2.6. Lésions traumatiques (iatrogènes, accidentelles)

• Prothèse mal ajustée
• Obturation débordante
• Brûlure

3. Nouvelle classification des maladies parodontales et péri-implantaires (Chicago 2017)

Une conférence mondiale organisée par l’Académie Américaine de Parodontologie et la Fédération Européenne de Parodontologie a introduit une nouvelle classification basée sur :

• La notion de santé parodontale.
• La fin de la distinction entre parodontite chronique et agressive, remplacée par un modèle basé sur la sévérité et la complexité.
• Une définition des conditions saines et pathologiques parodontales et péri-implantaires.

3.1. Santé parodontale

La santé parodontale est un état exempt de maladie parodontale inflammatoire, permettant un fonctionnement normal sans conséquences physiques ou mentales d’une maladie antérieure. Caractéristiques :

• Sur un parodonte sain : absence de perte d’attache, d’inflammation et d’alvéolyse radiographique.
• Sur un parodonte réduit : possible malgré perte d’attache et alvéolyse, si inflammation < 10 % des sites.

Types de parodonte réduit :

• Sans antécédents de parodontite (ex. récession parodontale, élongation coronaire).
• Avec antécédents de parodontite traitée et stabilisée.

En cas de reprise d’inflammation (> 10 % des sites avec saignement au sondage), on parle de gingivite, que ce soit sur un parodonte sain ou réduit.

3.2. Maladies gingivales

Les maladies gingivales sont divisées en deux grandes familles :

• Induites par la plaque
• Non induites par la plaque

Maladies gingivales induites par la plaque

La gingivite induite par le biofilm de la plaque dentaire se divise en :

• Associée uniquement au biofilm.
• Modifiée par des facteurs systémiques ou locaux.
• Modifiée par une prise médicamenteuse.

Maladies gingivales non induites par la plaque

Ces affections ne sont pas causées par le biofilm et ne disparaissent pas après son élimination. Elles sont divisées en huit groupes :

1. Troubles génétiques/développementaux
2. Infections spécifiques
3. Maladies inflammatoires et immunitaires
4. Processus réactionnels
5. Néoplasmes
6. Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques
7. Lésions traumatiques
8. Pigmentation gingivale

4. Traitement

Le premier objectif est d’éliminer le biofilm bactérien et le tartre. La prévention et le maintien d’une bonne hygiène orale sont essentiels :

• Éducation du patient : technique de brossage, fréquence (2 fois/jour), utilisation de la soie dentaire.
• Adjuvants : brossettes interdentaires, rince-bouches (selon le cas).
• Suivi régulier : pour maintenir la santé buccodentaire.

Contenu principal :

Il convient également de souligner l’importance d’une alimentation équilibrée, de saines habitudes de vie ainsi que la cessation du tabagisme.

Le traitement d’une maladie gingivale doit prendre en compte aussi bien les composantes étiologiques et les facteurs locaux aggravants que les composantes liées à l’hôte quand celles-ci peuvent l’être.

Si toutes les gingivites se traduisent cliniquement par une inflammation gingivale, il convient, comme il a été décrit précédemment, de dissocier les gingivites induites par la plaque et les maladies gingivales non induites par la plaque. D’autre part, parmi les gingivites induites par la plaque, la prise en charge est différente selon qu’il s’agit de gingivites avec ou sans risque d’évoluer en parodontites et/ou de gingivites modifiées ou non par des facteurs systémiques ou autres.

Le traitement mis en place doit être adapté aux différentes situations. Enfin, une maintenance adéquate permet de pérenniser les résultats ou, à défaut, de traiter à temps une récidive tant qu’elle est réversible.

Les examens biologiques sanguins, microbiologiques et/ou anatomopathologiques sont souvent effectués afin de poser avec précision le diagnostic.

Conclusion :

La transformation de la gingivite en parodontite et la rapidité de la perte d’attache peuvent être expliquées par le pouvoir pathogène variable des micro-organismes et de leurs métabolites. Cependant, toute gingivite ne se transforme pas forcément en parodontite.

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Les maladies gingivales

  Le dentiste examine les caries et propose des soins adaptés.
L’orthodontiste conseille souvent le port d’un appareil dentaire pour les enfants.
Une infection dentaire peut nécessiter l’intervention d’un endodontiste.
Le parodontiste traite les maladies des gencives comme la parodontite.
L’hygiéniste dentaire effectue le détartrage et enseigne les bonnes techniques de brossage.
Le chirurgien-dentiste réalise des extractions et pose des implants.
Le prothésiste dentaire conçoit des prothèses sur mesure pour restaurer les dents abîmées.
 

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