LES LESIONS POTENTIELLEMENT MALIGNES DE LA MUQUEUSE BUCCALE

LES LESIONS POTENTIELLEMENT MALIGNES DE LA MUQUEUSE BUCCALE

LES LESIONS POTENTIELLEMENT MALIGNES DE LA MUQUEUSE BUCCALE

Introduction

Les cancers de la cavité buccale présentent des caractéristiques communes, notamment :

  • Histologie : Prédominance des carcinomes épidermoïdes.
  • Étiologies : Intoxication alcoolo-tabagique.

Un facteur majeur expliquant leur mauvais pronostic est le retard au diagnostic. Ce retard est inacceptable, car il aggrave le pronostic tout en nécessitant des traitements plus agressifs et mutilants. Ainsi, la lutte contre ces cancers repose sur :

  • Le dépistage précoce.
  • Le diagnostic et le traitement rapide des lésions à risque, précancéreuses et des cancers débutants.
  • La surveillance des lésions pour un traitement précoce des cancers.

Dans environ 17 % des cas, le carcinome épidermoïde est précédé par des lésions chroniques, mais il survient le plus souvent sur une muqueuse apparemment saine.

Définition

Lésions précancéreuses

Selon l’OMS, une lésion précancéreuse, ou lésion potentiellement maligne, est définie comme « un tissu morphologiquement altéré dans lequel un cancer se développera plus volontiers que dans le tissu sain ». Ces lésions répondent à trois critères :

  1. Elles précèdent l’apparition du cancer.
  2. Elles sont en rapport avec le cancer.
  3. Elles sont distinctes du cancer.

États précancéreux

L’OMS définit un état précancéreux comme un « état généralisé associé à un risque significativement accru de cancer ».

Kératose

La kératose désigne toute lésion blanche de la muqueuse buccale secondaire à une anomalie de kératinisation de l’épithélium. Ce terme doit être complété par un qualificatif précisant son étiologie, comme :

  • Kératose galvanique.
  • Kératose infectieuse.
  • Kératose thermique.
  • Kératose médicamenteuse.
  • Kératose traumatique.

Rappels anatomique et histologique

La muqueuse buccale revêt la paroi interne des lèvres et la cavité buccale, en continuité avec la peau à la jonction vermillon (versant externe des lèvres). Elle se prolonge en arrière avec la muqueuse digestive (pharynx) et respiratoire (larynx). La cavité buccale est tapissée par une muqueuse reposant sur des plans conjonctifs, musculaires et osseux, constituée d’un épithélium de revêtement reposant sur le chorion via une membrane basale.

L’épithélium

L’épithélium est pavimenteux, pluristratifié, kératinisé ou non selon les zones. Il comporte :

  • Assise cellulaire germinative (stratum germinatum) : Adossée à la membrane basale, constituée de cellules cubiques sur une ou deux assises, les moins différenciées. Contient des mélanocytes et des cellules dendritiques de Langerhans.
  • Corps muqueux de Malpighi (stratum spinosum) : Cellules plus grandes, commençant à s’aplatir en migrant vers la surface.
  • Couche granuleuse (stratum granulosum) : Présente uniquement dans les zones kératinisées, composée de cellules volumineuses et aplaties contenant des grains de kératohyaline.
  • Couche superficielle (stratum cornéum) : Cellules allongées, désunies, avec des organites et un noyau plus ou moins dégénéré, sujettes à la desquamation.

Membrane basale

Interface entre l’épithélium et le chorion, c’est une mince bandelette suivant les ondulations des crêtes épithéliales. Elle joue un rôle clé dans :

  • La filtration des échanges.
  • L’attache des kératinocytes.
  • La différenciation et le renouvellement cellulaire.

Sa rupture est déterminante dans l’invasion des cancers.

Le chorion

Constitué de tissu conjonctif fibroblastique, il est variable selon les territoires. Superficiellement, il est lâche et richement vascularisé (partie papillaire). Il contient des glandes salivaires accessoires mixtes (séro-muqueuses) ou muqueuses, ainsi que des terminaisons nerveuses.

Facteurs étiologiques

Les principales causes des lésions potentiellement malignes incluent :

  • Tabac et alcool : Leur combinaison augmente significativement le risque de cancer buccal par rapport à un seul facteur.
  • Soleil : Une exposition prolongée sans protection aux rayons UV augmente le risque de cancer des lèvres.
  • Âge : Les lésions précancéreuses sont plus fréquentes chez les personnes âgées en raison d’une exposition prolongée aux facteurs de risque.
  • Hygiène : Une mauvaise hygiène buccale favorise le développement de ces lésions.
  • Alimentation : Une alimentation saine réduit les risques, contrairement à une alimentation déséquilibrée.
  • Traumatisme chronique : Par exemple, prothèses mal adaptées.

Étude clinique

Leucoplasie

Définition

La leucoplasie est une lésion blanche de la muqueuse buccale, ne pouvant être détachée par grattage, qui ne correspond à aucune autre entité nosologique connue. C’est une lésion précancéreuse, avec le tabac comme principal facteur étiopathogénique.

SourceDéfinition
OMS (1978)Une tache ou une plaque blanche qui ne peut être assimilée cliniquement ou histologiquement à aucune autre pathologie.
Première conférence internationale sur les leucoplasies orales, Malmö, SuèdeUne tache ou une plaque blanche qui ne peut être assimilée cliniquement ou histologiquement à aucune autre maladie et qui n’est associée à aucun agent causal physique ou chimique à l’exception du tabac.
Symposium international, Uppsala, SuèdeUne lésion à prédominance blanche de la muqueuse orale qui ne peut être assimilée à aucune autre pathologie définissable.
OMS (1997)Une lésion à prédominance blanche de la muqueuse orale qui ne peut être assimilée à aucune autre lésion définissable.
Warnakulasuriya et al (2007)Le terme de leucoplasie devrait être utilisé pour reconnaître des taches blanches à risque discutable, excluant les autres pathologies connues qui ne comportent pas de risque accru de cancer.

Aspects cliniques

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Leucoplasies homogènes
  • Tache blanche uniforme, peu ou pas surélevée.
  • Surface hyperkératosique, souvent en mosaïque.
  • Ne se détache pas au grattage.
  • Avec ou sans érythème discret, sans érosion.

Images associées : fig_17, fig_19, fig_20, fig_21, fig_22.

Leucoplasies inhomogènes
  • Nodule blanchâtre, surélevé, arrondi, avec excroissances rougeâtres ou blanchâtres.
  • Plage verruqueuse, blanche, nacrée, parfois fissurée.
  • Lésion combinant érythème et aspect blanchâtre, avec relief et bords irréguliers.
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Histologie

Le diagnostic définitif est histologique, caractérisé par :

  • Hyperkératose.
  • Dysplasie épithéliale (plus ou moins prononcée).
  • Hyperacanthose.
  • Infiltrat lymphoplasmocytaire dans le chorion.
  • Membrane basale intacte.

Leucoplasie verruqueuse proliférative

  • Très dégénérative, multifocale, exophytique.
  • Prédomine chez les femmes âgées, sans étiologie claire.
  • Évolution quasi systématique vers un carcinome.

Évolution

  • Régression possible, souvent après arrêt du tabac.
  • Transformation maligne dans 5 à 20 % des cas (Paré et Joly, 2017).
  • Gestion : exérèse pour les lésions homogènes petites, biopsies régulières pour les lésions étendues, exérèse privilégiée pour les lésions inhomogènes.

Lichen plan buccal

Études cliniques

  • Présent chez environ 40 % des patients avec lichen cutané.
  • Plus rare sans atteinte cutanée.
  • Prédomine entre 30 et 70 ans.

Formes cliniques

Selon l’OMS (1997), les formes incluent : réticulée, érosive, atrophique. La région jugale postéro-inférieure est le siège principal, souvent bilatérale et symétrique.

Lichen plan réticulé
  • Découvert lors d’hypersensibilité ou picotements alimentaires.
  • Lésion élémentaire : papule.
  • Lésions réticulées récentes : pointillés confluant en nappes ou plaques.
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Lichen plan érosif
  • Érosions douloureuses, rouge vif, vernissées, œdématiées.
  • Sièges : face interne de la joue, sillons pelvi-linguaux, face dorsale/latérale de la langue, gencive attachipio.
  • Rarement isolées, souvent associées à des plaques de kératose.
E:\Elsevier\books\elsemb\figures\Chap_8\fig_44.gif LES LESIONS POTENTIELLEMENT MALIGNES DE LA MUQUEUSE BUCCALE

Histologie

  • Hyperkératose parakératosique avec îlots d’orthokératose.
  • Hypergranulose irrégulière.
  • Hyperacanthose avec prolongements interpapillaires en « dent de scie ».
  • Infiltrat lymphocytaire lichenoïde grignotant la basale.
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Évolution

  • Évolution lente, sur des années, avec périodes de quiescence et de poussées.
  • Transformation maligne rare (1 %), surtout dans les formes chroniques, atrophiques ou érosives.

Fibrose sous-muqueuse

  • Atteinte chronique, surtout en Inde et Asie, liée à :
    • Aliments épicés.
    • Déficience en vitamines B.
    • Mastication de noix de bétel et tabac.
  • Plus fréquente entre 20 et 40 ans.
  • Clinique : sensation de brûlure, vésicules (palais, langue), ulcérations, blanchiment atrophique, perte d’élasticité, limitation de la mobilité buccale.
  • Potentiellement maligne, sans traitement spécifique.

Érythroplasie

  • Lésion rouge chronique, non attribuable à des causes traumatiques, vasculaires ou inflammatoires.
  • Sièges fréquents : plancher buccal (hommes), muqueuse gingivale/sulcus mandibulaires (femmes), voile du palais.
  • Aspect : plage veloutée, rouge brillant, uniforme, sans kératinisation, limite nette.
  • Potentiel malin élevé.

Chéilites actiniques chroniques

  • Surtout chez les hommes de plus de 45 ans, due à l’exposition solaire.
  • Prédominance à la lèvre inférieure.
  • Évolution : macule érythémateuse → chéilite hyperkératosique, desquamative, fissuraire, avec hémorragies punctiformes.
  • Aggravée par mauvaise hygiène et tabac.

États précancéreux

  • Xéroderma pigmentosum (XP).
  • Infection par le VIH.
  • Chimiothérapie.
  • Radiothérapie.
  • Dyskératose congénitale (syndrome de Zinsser-Engman-Cole).
  • Syndrome de Plummer-Vinson (Kelly-Patterson).
  • Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec).
  • Anémie de Fanconi.

Prise en charge thérapeutique

Le dépistage précoce lors des examens de routine est essentiel, grâce à l’accessibilité de la cavité buccale.

Rôle du médecin dentiste

  • Détecter et classer la lésion.
  • Informer le patient du danger.
  • Insister sur la suppression des facteurs carcinogènes (tabac, alcool).

Indications thérapeutiques

Leucoplasie

  • Bonne hygiène buccale.
  • Élimination des sources irritatives Ascendantes (irritation physique, chimique, mécanique).
  • Arrêt du tabac.
  • Exérèse pour lésions homogènes petites, biopsies régulières pour lésions étendues, exérèse pour lésions inhomogènes.

Lichen plan buccal

  • Asymptomatique : Hygiène buccale, élimination des irritants, arrêt du tabac, traitement des maladies générales associées, surveillance régulière.
  • Symptomatique : Corticoïdes locaux ou généraux (prednisone 1 mg/kg/j pour formes sévères), cyclosporine, immunomodulateurs (Tacrolimus, Pimecrolimus), exérèse chirurgicale pour dysplasie.

Érythroplasie

  • Excision chirurgicale avec surveillance attentive.

Fibrose sous-muqueuse

  • Pas de traitement spécifique, corticoïdes à effet temporaire.

Conclusion

Les lésions précancéreuses, bien que bénignes à priori, présentent un risque de transformation maligne. Un dépistage précoce par un examen méticuleux de la cavité buccale, renforcé par de nouvelles techniques d’examen, permet de les détecter avant l’apparition de symptômes. Une surveillance régulière assure un traitement précoce et un meilleur pronostic.

Références bibliographiques

  • Ben Slama L. Affections potentiellement malignes de la muqueuse buccale : nomenclature et classification. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2010;111:208-212.
  • Bombeccari GP et al. Oral lichen planus and malignant transformation: a longitudinal cohort study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011;112(3):328-334.
  • Gupta PC, Mehta FS, Daftary DK, et al. Incidence rates of oral cancer and natural history of oral precancerous lesions in a 10-year follow-up study of Indian villagers. Community Dent Oral Epidemiol 1980;8:287-333.
  • Hardy H, Persac S, Péron J.-M. Les érythroplasies des voies aérodigestives supérieures. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2010;111:213-215.
  • Lombardi T, Samson J. Transformation maligne sur chéilite actinique chronique chez un sujet roux. Med Buccale Chir Buccale 2013;19(4):273-274.
  • Warnakulasuriya S, Reibel J, Bouquot J, Dabelsteen E. Oral epithelial dysplasia: classification systems: predictive value, utility, weaknesses and scope for improvement. J Oral Pathol Med 2008;37:127-133.

Voici une sélection de livres en français sur les prothèses dentaires:

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