LES LESIONS INFLAMMATOIRES PERIAPICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE (LIPOE)
Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte profond périradiculaire, principalement de la région périapicale. Elles sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutissant à l’infection bactérienne de l’endodonte, dont la carie, les traumatismes et les actes opératoires iatrogènes. Cette réaction inflammatoire est favorisée par la continuité anatomique et conjonctive qui existe au niveau des voies de passage naturelles foraminales, entre d’une part l’espace canalaire pulpaire et d’autre part l’espace desmodontal.
D’un point de vue clinique, les parodontites apicales se distinguent en fonction des manifestations aiguës ou chroniques qui leur sont associées. Les formes aiguës engendrent une symptomatologie douloureuse, alors que les formes chroniques, granulomes et kystes peuvent rester longtemps ignorées par les patients.
DEFINITION
Les lésions inflammatoires périradiculaires d’origine endodontiques ou LIPOE sont des lésions de type inflammatoire affectant l’os alvéolaire entourant la zone apicale d’une racine dentaire, consécutives à une infection bactérienne de l’endodonte.
ETIOLOGIES DES LIPOE
- Causes infectieuses primaires : carie initiale, félure, fracture, traumatismes.
- Causes infectieuses secondaires : Traitement endodontique fait dans des conditions septiques, défauts d’étanchéité coronaire, infections parodontales avec poches parodontales.
- Causes iatrogènes.
Remarque : Les cases à cocher ([ ]) présentes dans le fichier original ont été remplacées par des tirets (-) pour une meilleure lisibilité. Si vous souhaitez conserver le format exact avec les cases à cocher, voici la version originale des étiologies :
- Causes infectieuses primaires : carie initiale, félure, fracture, traumatismes.
- Causes infectieuses secondaires : Traitement endodontique fait dans des conditions septiques, défauts d’étanchéité coronaire, infections parodontales avec poches parodontales.
- Causes iatrogènes.
1 : Pénétration transcanaliculaire due aux microcraquelures et fêlures liées aux traumatismes et à l’attrition
2 : Exposition pulpaire par fracture
3 : Exposition des canalicules dentinaires cervicaux d’origine pathologique
4 : Exposition dentinaire due aux abrasions, attritons, érosions
5 : Micro-infiltrations bactériennes sous les restaurations non étanches
6 : Caries pénétrantes
7 : Invasion bactérienne parodontale (poches) infectant les canalicules radiculaires, canaux latéraux et apicaux en cas d’alvéolyse terminale
8 : Infection par anachorèse, bactériémie sanguine d’origine systémique et iatrogène.
MICROBIOLOGIE DES LIPOE
Les infections endodontiques peuvent être classées selon :
- Leur site anatomique : infection intra ou extraradiculaire,
- La séquence temporelle de colonisation par les micro-organismes : infection primaire, secondaire ou persistante.
La composition de la flore bactérienne peut varier selon les différents types d’infection et les différentes formes de parodontites apicales (PA).
Différents types d’infection endodontique
(Note : Le texte semble coupé à la fin. Si vous avez besoin du contenu complet ou d’une reformulation spécifique, précisez votre demande.)
3. Infection intracanalaire
Cette infection est provoquée par des micro-organismes colonisant le réseau canalaire radiculaire. Elle peut être subdivisée en trois catégories selon le moment où les micro-organismes ont pénétré l’endodonte.
L’infection intra-radiculaire primaire :
Elle est provoquée par les micro-organismes qui envahissent et colonisent initialement le tissu pulpaire nécrotique. Elle est également désignée sous le nom d’infection initiale ou d’infection « vierge ».
Caractéristiques microbiennes :
- Consortium mixte composé de 10 à 30 espèces par canal.
- Dominance de bactéries anaérobies gram négatif.
- Présence fréquente d’anaérobies gram positif et de streptocoques facultatifs.
L’infection intra-radiculaire secondaire :
Provoquée par des micro-organismes introduits lors d’une intervention professionnelle, absents lors de l’infection primaire.
Espèces typiques :
- Pseudomonas aeruginosa
- Staphylocoques
- Bâtonnets entériques
- Candida spp.
- Enterococcus faecalis (absent des infections primaires)
Causes de contamination iatrogène :
- Plaque dentaire, tartre ou tissus cariés résiduels sur la couronne.
- Digue non étanche.
- Instruments endodontiques contaminés.
- Solutions d’irrigation ou intracanalaires contaminées.
(Note : Le texte semble incomplet ; il manque potentiellement la troisième catégorie d’infection mentionnée en introduction.)
Voies de pénétration microbienne dans l’endodonte
Entre les séances de soin :
- Percolation à travers le matériau de restauration temporaire.
- Fracture ou perte de la restauration temporaire.
- Fracture dentaire.
- Dents laissées ouvertes pour assurer un drainage.
Après le traitement endodontique :
- Fuites par le matériau de restauration provisoire ou définitif.
- Fracture ou perte de la restauration définitive.
- Fracture des tissus dentaires.
- Récidive carieuse exposant l’obturation canalaire.
- Retard dans la pose d’une restauration définitive.
3. Infection intra-radiculaire persistante
Provoquée par des micro-organismes résistants aux procédures antimicrobiennes, capables de survivre dans des conditions de privation nutritionnelle.
Terminologie alternative : Infection récurrente.
Caractéristiques :
- Micro-organismes résiduels d’une infection primaire ou secondaire.
- Flore dominée par des bactéries facultatives gram positif (ex. Enterococcus faecalis).
- Nombre d’espèces inférieur aux infections primaires.
Problèmes cliniques associés :
- Exsudation persistante.
- Symptomatologie prolongée.
- Exacerbations entre les séances.
- Échec du traitement endodontique avec persistance de LIPOE.
4. Infection extraradiculaire
Caractérisée par l’invasion microbienne des tissus périradiculaires enflammés.
Types :
- Dépendante de l’infection intracanalaire :
Ex. : Abcès apicaux aigus (AAA) par rupture des barrières défensives. - Indépendante :
Ex. : Actinomycose apicale.
TERMINOLOGIE ET CLASSIFICATION
Une confusion sémantique persiste dans la désignation des complications périapicales, reflétant une méconnaissance des mécanismes histopathologiques des parodontites apicales.
Référence :
La classification internationale des maladies (adaptée à l’odontostomatologie) distingue ces entités pathologiques.
Classification des Parodontites Apicales (PA)
1. Classification simplifiée selon la nature aiguë ou chronique
Une classification dynamique, adaptée à la pratique clinique et alignée sur les mécanismes inflammatoires, distingue :
A. Parodontites Apicales Aiguës (PAA)
Définition : Inflammation aiguë d’origine pulpaire survenant dans un périapex sain.
| Classification des auteurs | Abréviation | OMS | Dénominations courantes |
|---|---|---|---|
| Parodontite Apicale Aiguë (PAA) | PAA | Périodontite Apicale Aiguë | Desmodontite |
| Parodontite Apicale Aiguë Primaire (Débutante → Installée) | PAAP | Périodontite Apicale Aiguë d’origine Pulpaire | Desmodontite Aiguë, Pulpodesmodontite |
| Parodontite Apicale Aiguë Primaire Abcédée | PAAA | Abcès Périapical sans Fistule | Abcès Dentaire Primaire |
| Parodontite Apicale Aiguë Secondaire | PAAS | Abcès Périapical | Flambée Apicale, “Abcès Phoenix” |
B. Parodontites Apicales Chroniques (PAC)
Caractéristiques : Lésions persistantes souvent asymptomatiques.
| Classification des auteurs | Abréviation | OMS | Dénominations courantes |
|---|---|---|---|
| Parodontite Apicale Chronique (PAC) | PAC | Périodontite Apicale Chronique | Granulome / Kyste |
| PAC Granulomateuse | PACg | Granulome Apical | Granulome dentaire |
| PAC Kystique (Poches kystiques / Kystes vrais) | PACK | Kyste Radiculaire (apical/latéral) | Kyste d’origine dentaire |
| PAC avec Fistule | PACT | Abcès Périapical avec Fistule | Abcès dentaire fistulisé |
| PAC avec Ostéite Condensante et Hypercémentose | PACo | Maladies Périapicales (non spécifiées) | Ostéosclérose périradiculaire |
2. Focus sur les Parodontites Apicales Aiguës (PAA)
- Origine : Inflammation aiguë déclenchée par une infection pulpaire dans un périapex sain.
- Évolution :
- PAAP : Phase initiale → installation.
- PAAA : Complication abcédée sans fistule.
- PAAS : Réactivation aiguë (ex. après traitement endodontique incomplet).
3. Notes terminologiques
- Granulome vs Kyste : Le granulome (PACg) est une lésion inflammatoire bénigne, tandis que le kyste (PACK) implique une cavité épithélialisée.
- Abcès Phoenix : Terme courant désignant une réactivation aiguë (PAAS) sur lésion chronique préexistante.
Classification et Pathogenèse des Parodontites Apicales
1. Parodontites Apicales Aiguës (PAA)
A. Forme Primaire
- Définition : Inflammation débutante de courte durée, consécutive à une infection pulpaire.
- Évolution possible :
- Transformation directe en abcès périapical primaire (si infection brutale).
- Évolution plus fréquente vers une parodontite apicale chronique (PAC).
B. Forme Secondaire
- Définition : Exacerbation aiguë d’une lésion chronique préexistante (granulome ou kyste).
- Manifestation : Formation d’abcès/micro-abcès dits « Phoenix » (recrudescence de l’activité leucocytaire dans le tissu de granulation).
2. Parodontites Apicales Chroniques (PAC)
Définition : Réaction inflammatoire persistante caractérisée par une infiltration lymphoplasmocytaire du périapex et une destruction osseuse progressive.
Évolutions possibles :
- Abcédation secondaire (formation d’abcès).
- Fistulisation (communication vers la muqueuse ou la peau).
- Transformation en kyste (si prolifération épithéliale).
3. Pathogenèse des Lésions Inflammatoires Périradiculaires (LIPOE)
Facteurs clés du tissu périradiculaire :
- Drainage lymphatique et vascularisation importante.
- Cellules indifférenciées : Jouent un rôle dans l’inflammation et la cicatrisation.
Mécanismes inflammatoires :
- Combat entre facteurs bactériens et médiateurs cellulaires (ex. cytokines).
Rôle des micro-organismes :
- Charge microbienne :
- 10² à 10⁸ bactéries par canal.
- Diversité de la flore :
- 5 à 30 espèces bactériennes par canal.
- Adaptation aux conditions canalaires (anaérobiose, pH, nutriments).
Facteurs critiques :
- Virulence bactérienne et capacité à résister aux défenses de l’hôte.
Tableau Synoptique des Évolutions Possibles
| Type de Lésion | Évolution | Caractéristiques |
|---|---|---|
| PAA Primaire | Abcès primaire ou PAC | Inflammation aiguë → chronicité |
| PAA Secondaire | Abcès “Phoenix” | Réactivation de lésion chronique |
| PAC | Abcès/Fistule/Kyste | Destruction osseuse + complications |
Remarques :
- Les abcès “Phoenix” témoignent d’un échec de la réponse immunitaire locale.
- La transformation en kyste (PACK) nécessite une prolifération épithéliale résiduelle.
- La charge bactérienne et la diversité microbienne déterminent le potentiel pathogène.
Bactériologie des Infections Endodontiques
1. Infection Primaire
Micro-organismes prédominants dans les parodontites apicales chroniques (PAC) et abcès apicaux aigus :
| Bactéries Gram – | Bactéries Gram + |
|---|---|
| Porphyromonas | Fillifactor |
| Tannerella | Eubacterium |
| Prevotella | Peptostreptococcus |
| Dialister | Streptococcus |
| Fusobacterium | Pseudoramibacter |
| Campylobacter | |
| Treponema (spirochètes) |
Caractéristiques :
- Anaérobies stricts dominants (90% de la flore).
- Consortia complexes (10–30 espèces/canal).
- Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia sont hautement pathogènes.
2. Infection Intra-radiculaire Secondaire/Persistante
Micro-organismes typiques (introduits iatrogènement ou résistants au traitement) :
| Bactéries Gram – | Bactéries Gram + | Fungi |
|---|---|---|
| Pseudomonas | Enterococcus faecalis | Candida spp. |
| Tannerella | Actinomyces | |
| Streptococcus | ||
| Propionibacterium | ||
| Staphylococcus |
Points clés :
- Enterococcus faecalis : Résiste aux conditions extrêmes (pH alcalin, privation nutritive).
- Candida albicans : Survit dans les canaux obturés (biofilms).
3. Dynamique Inflammatoire Périapicale
Double rôle de la réponse inflammatoire :
- Protecteur :
- Prévention des septicémies d’origine dentaire.
- Confinement de l’infection.
- Néfaste :
- Destruction osseuse par amplification des cascades inflammatoires (cytokines, MMPs).
Mécanisme :
- Combat entre pathogènes intracanalaires et défenses de l’hôte (lymphocytes, polynucléaires).
- Les lésions (granulomes/kystes) sont des réactions à l’agression microbienne persistante.
Tableau Comparatif des Infections
| Type | Flore Dominante | Origine | Clinique |
|---|---|---|---|
| Primaire | Anaérobies Gram – (Porphyromonas) | Carie/traumatisme | Douleur aiguë ou PAC silencieuse |
| Secondaire | E. faecalis, Candida | Contamination iatrogène | Échec de traitement |
| Persistante | Actinomyces, Pseudomonas | Résistance au traitement | Exsudation chronique |
Remarques :
- Les abcès aigus contiennent davantage de Fusobacterium et Streptococcus.
- Les infections persistantes sont souvent mono-microbiennes (simplification florale).
Microbiologie et Pathogenèse des Infections Endodontiques Périapicales
1. Localisation et Propagation Bactérienne
- Habituellement : Les bactéries restent confinées dans le canal radiculaire, libérant des toxines vers les tissus périapicaux.
- Exceptions (propagation extracanalaire) :
- Abcès périapicaux aigus : Invasion bactérienne directe au-delà de l’apex.
- Actinomycose périapicale : Infection par Actinomyces spp., formant des granules sulfurés.
- Déplacement iatrogène : Pendant la préparation canalaire (risque de surinstrumentation).
- Résorption radiculaire massive : Perte de barrière anatomique.
2. Facteurs d’Agression Bactérienne
A. Colonisation de l’Endodonte
- Adhésion bactérienne :
- Fixation aux protéines dentinaires (collagène) et aux biofilms existants.
- Ex. : Porphyromonas gingivalis (fimbriae adhésives).
- Agrégation bactérienne :
- Formation de consortiums plurimicrobiens (biofilms).
- Interactions via quorum sensing (communication interbactérienne).
B. Effets Délétères
- Enzymes bactériens :
- Collagénases, hyaluronidases → Destruction tissulaire.
- Protéases → Neutralisation des anticorps.
- Toxines :
- Endotoxines (LPS) : Pro-inflammatoires (activation des macrophages).
- Exotoxines : Perturbent les fonctions cellulaires.
Résultat : Colonisation apicale par une flore anaérobie agressive, entraînant une destruction progressive des tissus périapicaux.
3. Réponse de l’Hôte
A. Cellules Immunitaires
| Phase | Cellules Dominantes | Rôle |
|---|---|---|
| Aiguë | Polynucléaires neutrophiles (PMNs) | Première ligne de défense (phagocytose). |
| Chronique | Lymphocytes T, Macrophages | Régulation immunitaire, fibrose. |
| Granulome | Densité cellulaire élevée | Contrôle de l’infection. |
| Kyste | Densité cellulaire réduite | Évolution vers une cavité liquidienne. |
B. Médiateurs Moléculaires
- Cytokines : TNF-α, IL-1β → Inflammation et résorption osseuse.
- MMPs (Métalloprotéinases) : Dégradation de la matrice extracellulaire.
- Facteurs de croissance : Tentative de réparation tissulaire.
Schéma Pathogénique
- Invasion bactérienne → Colonisation canalaire.
- Libération de toxines/enzymes → Destruction pulpaire et stimulation immunitaire.
- Réponse inflammatoire :
- Phase aiguë : PMNs → Abcès.
- Phase chronique : Lymphocytes → Granulome/kyste.
- Équilibre ou déséquilibre :
- Si défenses efficaces : Lésion localisée (granulome).
- Si échec : Propagation (abcès/fistule).
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LES LESIONS INFLAMMATOIRES PERIAPICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE (LIPOE)
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.