Les lésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique (LIPOE), OCE

Les lésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique (LIPOE), OCE

Les LIPOE Asymptomatiques ou Parodontite Apicale Chronique (PAC)

Définition

Les lésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique (LIPOE) asymptomatiques, également appelées parodontites apicales chroniques (PAC), sont des réponses inflammatoires de défense du tissu conjonctif péri-apical face à une irritation pulpaire.

• La composante proliférative (chronique, granulomateuse) joue un rôle prédominant.
• La douleur est absente car la pression intra-péri-apicale est diminuée et équilibrée.

Formes cliniques

La pulpo-ostéo-sclérose (Ostéite condensante ou Ostéite sclérosante)

• Définition : Réponse proliférative de l’os péri-apical (densification) à une irritation pulpaire de faible intensité et de longue durée. C’est une inflammation chronique du péri-apex avec une image caractéristique de radiodensité apicale due à l’activité ostéoblastique, contrairement à la résorption associée à l’activité ostéoclastique.
• Caractéristiques :
  • Observée typiquement chez les jeunes.
  • Autour des apex des dents inférieures avec de grandes lésions carieuses et une pulpe en inflammation chronique.
• Symptomatologie :
  • Aucune symptomatologie clinique.
• Examen radiographique :
  • Augmentation de la densité de l’os péri-apical.
  • Épaississement des trabécules osseuses comblant les espaces médullaires.
• Diagnostic différentiel :
  • Tumeurs bénignes.
  • Dysplasies cémentaires ou cémentomes.
• Pronostic :
  • Retour à une trabéculation normale après traitement canalaire.

Parodontites apicales chroniques : Formes commençantes

• Définition : Début d’une réponse chronique du tissu conjonctif péri-apical face à une irritation pulpaire, généralement partielle.
• Évolution :
  • Si les agents pulpaires de contamination persistent, la réponse s’intensifie, évoluant vers des formes chroniques ou aiguës.
• Symptomatologie :
  • Quasi inexistante.
  • Présence d’une gangrène pulpaire, avec :
    • Discrète dyschromie.
    • Carie, obturation ou couronne de mauvaise qualité.
  • Signes cliniques modérés et inconstants :
    • Matité à la percussion.
    • Sensation de dent « montée sur caoutchouc » ou « plus longue ».
    • Mobilité en cas d’épaississement étendu du desmodonte.
• Examen radiographique :
  • Élargissement de l’espace desmodontal apical.
  • Disparition de la lamina dura.
  • Image péri-apicale diffuse, floue, sans contours ni limites.
• Évolution :
  • Réponse chronique faible, pouvant évoluer vers :
    • Un granulome ou un kyste péri-apical.
    • Une parodontite apicale aiguë secondaire.

Parodontites apicales chroniques : Formes avancées

Le granulome péri-apical ou parodontite péri-apicale proliférative

• Définition : Réaction inflammatoire du tissu conjonctif péri-apical formant un tissu granulomateux en réponse à une irritation pulpaire continue, entouré d’une capsule périphérique de fibres de collagène. C’est une pseudo-tumeur bénigne inflammatoire associée à une réaction immunitaire spécifique.
• Pathogénie :
  • Formation à partir des constituants de la gangrène pulpaire (bactéries, sous-produits bactériens, produits du catabolisme pulpaire).
  • Réaction défensive du desmodonte contre l’invasion bactérienne.
  • Réponse immunitaire spécifique par différenciation des lymphocytes T et B.
• Types de granulome :
  • Granulome simple ou conjonctif :
    • Prolifération du tissu conjonctif.
    • Entouré d’une capsule conjonctive limitant le tissu de granulation, sans adhérence à l’os.
  • Granulome épithélial :
    • Présence de cellules épithéliales.
    • Débris épithéliaux de Malassez subissant des réactions hyperplasiques.
    • Peut représenter un stade initial de kyste.
• Sièges du granulome :
  • Apical : au niveau du foramen apical.
  • Latéro-radiculaire : au niveau d’un canal accessoire, aberrant ou faux canal.
  • Inter-radiculaire : au niveau des canaux accessoires de la bifurcation ou des perforations du plancher pulpaire.
• Anatomo-pathologie :
  • Macroscopiquement :
    • Masse charnue sphérique, de petit volume (tête d’épingle à 5 mm).
    • Lisse, arrondi ou polylobé, de couleur rouge foncé.
  • Microscopiquement :
    • Masse de tissu inflammatoire entourée d’une capsule fibreuse, composée de 4 zones :
      • Zone I (nécrose) : Infection, noyau de pus, contenu canalaire infecté ou nécrotique, cellules mortes, leucocytes polynucléaires. Bactéries possibles.
      • Zone II (contamination) : Exsudative, leucocytes polynucléaires entourés de lymphocytes. Bactéries absentes, mais toxines actives.
      • Zone III (irritation, granulomateuse, proliférative) : Tissu de défense avec lymphocytes, plasmocytes, histiocytes devenus macrophages, cellules non différenciées. Absence de micro-organismes.
      • Zone IV (stimulation) : Encapsulation, production fibreuse. Dilution des éléments irritatifs canalaires stimulant fibroblastes et ostéoblastes.
• Bactériologie :
  • Environnement défavorable aux bactéries, considérées comme un « cimetière à microbes ».
  • 80 % des cas sans éléments infectieux.
  • Granulomes septiques possibles avec flore non spécifique.
• Symptomatologie :
  • Signes subjectifs :
    • Généralement absents (silence sémiologique).
    • Possibles : gêne mal localisée, sensation de « dent longue » ou « montée sur caoutchouc », légère mobilité, sensibilité à la pression.
  • Signes objectifs :
    • Perte de translucidité de la couronne.
    • Rougeur dans le vestibule en regard de l’apex.
    • Absence de réponse aux tests de vitalité.
    • Percussion axiale légèrement sensible (rare), son mat.
    • Percussion transversale : « choc en retour » perçu dans le vestibule si le granulome est sous-muqueux après trépanation de l’os alvéolaire mince (impossible aux molaires).
• Palpation :
  • Granulome superficiel : zone légèrement œdémateuse, signe du godet (œdème).
  • Granulome intra-osseux ou sous-périosté : voussure vestibulaire, dure, non mobile.
  • Granulome profond : palpation indolore.
• Examen radiographique :
  • Début : image radioclaire faible en croissant de lune au tiers apical.
  • Extension : image arrondie ou ovalaire, contours diffus, centre radioclaire, effacement de la trabéculation osseuse.
  • Persistance : destruction radiculaire (aspect « sucé »), destruction centrifuge de l’os alvéolaire.
  • Éviter la confusion avec des structures anatomiques (trou mentonnier, fossette).
• Diagnostic différentiel :
  • Kyste péri-apical ou latéral (>10 mm, contours nets, homogène).
  • Ostéite raréfiante (>5 mm, contours flous).
• Diagnostic positif :
  • Absence de réponse aux tests de vitalité.
  • Rougeur en regard de l’apex.
  • Choc en retour à la percussion transversale.
  • Image radioclaire <5 mm, contours diffus.
• Évolution :
  • Avec traitement : guérison avec régénération osseuse.
  • Sans traitement :
    • Persistance tant que l’infection canalaire diffuse.
    • Épithélio-granulome pouvant évoluer en kyste.
    • Réactivation inflammatoire : desmodontite aiguë secondaire, granulome suppuré (abcès phénix), fistulisation ou complications locales (cellulite).

Kyste péri-apical ou radiculo-dentaire

• Définition : Réponse inflammatoire du péri-apex à partir de lésions chroniques avec tissu granulomateux, caractérisée par une cavité centrale délimitée par un épithélium, remplie de liquide, entourée de tissu granulomateux et d’une capsule fibreuse. Suite possible d’un épithélio-granulome, taille théorique >10 mm.
• Types :
  • Kyste péri-apical vrai : Cavité close, sans communication avec le canal radiculaire.
  • Kyste péri-apical en poche : Sac ouvert, enveloppe épithéliale en continuité avec le canal radiculaire.
• Pathogénie :
  • Succède à un granulome apical d’une dent gangrénée.
  • Transformation kystique due à :
    • Nécrose des éléments conjonctifs.
    • Hyperplasie inflammatoire des cellules épithéliales autour du tissu nécrosé.
    • Liquéfaction du tissu nécrosé formant une cavité kystique.
    • Pression osmotique intra-kystique entraînant une extension lente.
• Anatomo-pathologie :
  • Macroscopiquement :
    • Paroi kystique : Épithélium stratifié squameux non kératinisé, entouré de tissu conjonctif.
    • Contenu : Liquide citrin, filant ou visqueux, contenant :
      • Paillettes de cholestérol.
      • Globules rouges.
      • Cellules épithéliales.
      • Protéines, macrophages, leucocytes altérés.
    • Liquide séropurulent ou purulent si infecté.
    • Kyste fermement lié à la racine, sans adhérence à l’os.
  • Microscopiquement : Paroi en trois couches :
    • Couche interne : Épithélium pavimenteux stratifié, nombreux leucocytes.
    • Couche moyenne : Tissu conjonctif jeune, éléments épithéliaux, mononucléaires.
    • Couche externe : Tissu conjonctif pauvre en cellules, riche en fibres de collagène.
• Histopathologie :
  • Débris épithéliaux de Malassez persistants, activés par une réponse granulomateuse.
  • Cellules inflammatoires chroniques à la périphérie et dans la cavité kystique.
• Aspect clinique :
  • Phase de latence :
    • Petit kyste, symptômes minimes.
    • Radiographie : élargissement desmodontal, image radioclaire de 1 cm, contours arrondis nets.
  • Phase de déformation :
    • Extension silencieuse, déformation intrabuccale (souvent vestibulaire, sauf incisif latéral et racine palatine des premières prémolaires/molaires).
    • Kystes mandibulaires : évolution vestibulaire tardive (corticales épaisses).
    • Palpation vestibulaire :
      • Début : tuméfaction dure (os épais).
      • Puis : mince couche osseuse, sensation de « balle de celluloïde » (crépitation parcheminée).
    • Palpation palatine : sensations imprécises (muqueuse épaisse).
    • Radiographie : image radioclaire homogène appendue à l’apex, bien délimitée, contournant parfois les apex voisins.
  • Phase d’extériorisation :
    • Destruction totale de la table osseuse, muqueuse bleuâtre ou violette.
    • Tuméfaction sous-muqueuse, molle, indolore, fluctuation perceptible.
    • Possible fistulisation avec liquide séropurulent.
    • Radiographie : similaire à la phase de déformation.
• Symptomatologie :
  • Généralement asymptomatique sauf si le volume gêne.
  • Poussées inflammatoires : douleurs spontanées ou à la palpation, augmentation du volume kystique.
• Diagnostic différentiel :
  • Granulome apical (<1 cm, contours diffus).
  • Améloblastome (diagnostic histopathologique).
  • Angiome (ponction hémorragique, radiographie en nid d’abeille).
  • Ostéite (anamnèse, séquestre radiographique).
• Diagnostic positif :
  • Signes cliniques :
    • Absence de réponse aux tests de vitalité.
    • Voussure fluctuante à la palpation, sensation de balle en celluloïde.
    • Déplacement radiculaire et chevauchement des couronnes entre deux dents monoradiculées (quasi pathognomonique).
  • Examens complémentaires :
    • Radiographie : épaississement desmodontal, géode radioclaire bien délimitée (>1 cm), liseré osseux dense, fond homogène.
    • Ponction : liquide jaune citrin, parfois hémorragique.
    • Examen histopathologique : diagnostic définitif via exérèse et étude de la paroi kystique.
• Évolution :
  • Extension vers la zone de moindre résistance :
    • Maxillaire : refoulement de la paroi sinusienne.
    • Mandibule : refoulement du canal dentaire inférieur.
  • Fistulisation stoppe l’extension.
  • Infection fréquente : transformation purulente du liquide kystique.

L’abcès péri-apical chronique

• Définition : Réaction inflammatoire de faible intensité et longue durée du tissu conjonctif péri-apical en réponse à une irritation pulpaire, caractérisée par une formation active de pus drainé via une fistule.
• Étiologie :
  • Évolution d’une parodontite apicale chronique.
  • Abcès péri-apical aigu drainé à travers la muqueuse buccale.
• Aspect histologique :
  • Région de suppuration active, entourée de polynucléaires et quelques lymphocytes.
  • Trajet fistuleux bordé de tissu de granulation ou d’épithélium pavimenteux stratifié.
• Bactériologie :
  • Flore variable, 70 % anaérobies (peptostreptococcus, veillonella, lactobacillus, etc.).
  • Aucun pathogène unique.
• Examen clinique :
  • Palpation : légère tuméfaction autour de l’ostium fistulaire, surtout lors d’exacerbations subaiguës.
• Symptomatologie :
  • Absence de symptômes cliniques.
  • Aucune réponse aux tests de vitalité.
  • Obstruction fistulaire : pression par formation de pus, douleur spontanée continue, gonflement de l’épithélium, soulagement à la rupture.
  • Sensation de « dent longue », légère mobilité, percussion peu ou pas douloureuse.
• Définition de la fistule :
  • Trajet infectieux d’une collection purulente dans l’os alvéolaire, avec orifice d’évacuation :
    • Muqueuse buccale (transmuqueuse).
    • Peau (transcutanée).
    • Cavité profonde.
• Trajets fistuleux :
  • Transcanalaire : voie naturelle.
  • Transligamentaire : rare, destruction du ligament alvéolo-dentaire.
  • Transmuqueuse : abcès s’ouvre spontanément, formant un ostium fistulaire muqueux.
  • Transcutanée : trajet osseux puis tissulaire, issue à la peau.
• Radiographie :
  • Cathétérisation du trajet fistulaire avec cône de gutta-percha pour identifier la dent causale.
  • Zone de raréfaction osseuse diffuse radioclaire.
• Diagnostic différentiel :
  • Abcès parodontal.
  • Kystes surinfectés et fistulisés.
  • Ostéites d’origine dentaire.
• Diagnostic positif :
  • Absence de vitalité pulpaire.
  • Présence de fistule (signe pathognomonique).
  • Radiographie : élargissement desmodontal, zone de raréfaction osseuse.
• Évolution :
  • Sans traitement : extension rapide aux espaces médullaires, complications locales (fistulisation, ostéite, cellulite) ou générales (septicémie).

Thérapeutiques des LIPOE Asymptomatiques ou Parodontite Apicale Chronique

Principes du traitement

Le traitement conservateur vise à :

• Éliminer les tissus gangrenés (nécrosés et infectés) et désinfecter la cavité pulpaire pour la stériliser.
• Rendre impossible la survie et le développement des germes persistants.
• Empêcher le développement ultérieur de nouvelle flore microbienne.

Thérapeutique de la pulpo-ostéosclérose

• Cause : Inflammation pulpaire chronique, entretenue par une faible irritation de longue durée (polymicrotraumatisme, bruxisme).
• Traitement :
  • Traitement endodontique simple.
  • Suppression du facteur causal exogène.
• Suivi :
  • Contrôle radiographique à 6-12 mois : disparition de l’image sombre, retour à un espace desmodontal normal.

Thérapeutique du granulome

• Approches :
  • Traitement endodontique classique :
    • Triade : parage, désinfection, obturation canalaire.
    • Succès dépend de l’élimination du contenu canalaire et d’un scellement apical correct.
  • Surveillance clinique :
    • Risque de réaction péri-apicale aiguë dans les jours suivants.
    • Prescription et drainage en cas de suppuration.
  • Surveillance radiologique :
    • Trimestrielle, à 6-12 mois.
    • Disparition de l’image radioclaire, reconstitution de la trame alvéolaire.
  • Traitement chirurgical :
    • Indications :
      • Échec du traitement conventionnel.
      • Impossibilité d’éliminer le processus pathologique par voie coronaire (canaux inaccessibles, calcifications, ancrage radiculaire, instrument fracturé, résorption externe).
    • Contre-indications :
      • Résultat équivalent par traitement conventionnel.
      • État général du patient contre-indiquant la chirurgie.
      • Implications anatomiques.
      • Incompétence du praticien.
    • Technique opératoire :
      • Asepsie, anesthésie, incision, décollement, localisation de l’apex, trépanation.
      • Exérèse de la masse granulomateuse, curetage apical, résection apicale, obturation à rétro.
      • Nettoyage de la cavité chirurgicale, suture.

Thérapeutique du kyste radiculo-dentaire

Kyste en poche

• Caractéristiques :
  • Origine : une seule racine infectée.
  • Extension importante, pouvant englober les racines voisines.
• Traitement :
  • Traitement endodontique classique : mise en forme, décontamination, obturation tridimensionnelle.
  • Guérison possible si la source de contamination est éliminée.

Kyste vrai

• Caractéristiques :
  • Cavité totalement bordée d’épithélium, sans relation avec le canal radiculaire.
  • Moins apte à guérir par traitement endodontique, surtout si volumineux.
• Traitement :
  • Chirurgical : énucléation ou kystectomie.
• Suivi :
  • Contrôle clinique immédiat post-traitement, puis tous les 6 mois jusqu’à cicatrisation.
  • Absence de douleurs, mobilité pathologique, fistule ou inflammation gingivale.
  • Suivi radiographique rigoureux pour détecter les complications.

Thérapeutique de l’abcès péri-apical chronique

• Approche :
  • Traitement endodontique classique, souvent en une séance.
  • La fistule permet un drainage naturel, évitant les réactions aiguës douloureuses.
  • Possible lavage transfistulaire avec eau stérile ou sérum physiologique.

Facteurs favorables à la guérison de l’apex

Facteurs locaux

• Infection : Plus l’infection est importante, moins les chances de guérison sont élevées.
• Temps d’exposition pulpaire : Exposition prolongée réduit les chances de succès.
• Sang : Hémorragie défavorable, éviter une pénétration excessive.
• Circulation sanguine : Bonne circulation favorise la guérison.
• Corps étrangers : Instruments fracturés, pâte obturatrice débordante, eugénol irritant.

Facteurs généraux

• Âge.
• Troubles chroniques.
• Apport en vitamines.

Conclusion

• L’étiologie des lésions péri-apicales est principalement la contamination bactérienne.
• Le traitement endodontique vise à éliminer les bactéries par un nettoyage, une mise en forme et une obturation tridimensionnelle étanche.
• La majorité des lésions guérissent après un traitement endodontique conventionnel.
• En cas de lésions réfractaires, un traitement chirurgical est nécessaire.

Les lésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique (LIPOE), OCE