LES INTER-RELATIONS ENDO-PARODONTALES

LES INTER-RELATIONS ENDO-PARODONTALES

1. INTRODUCTION:

Les relations entre endodonte et parodonte sont étroites, ces deux structures anatomiques sont réellement en contact par le foramen apical et les canaux latéraux et/ou accessoires. Les voies de communication entre le parodonte et l’endodonte expliquent les effets secondaires de la maladie parodontale sur la pulpe dentaire, et aussi à l’inverse, ceux de la pathologie pulpaire sur les tissus parodontaux.

2. VOIES DE COMMUNICATION ENDO PARODONTALES:

Selon CHAKER : Il existe une continuité conjonctive et vasculaire entre la pulpe et le parodonte, appelée le ” continuum endo-parodontal “.

Les voies de communication principales sont :

• les canalicules dentinaires (JAC)
• les canaux latéraux et accessoires
• l’espace inter radiculaire
• et enfin, la zone apicale

Les voies de communications non physiologiques (pathologiques) :

• Il s’agit de perforations radiculaires iatrogènes lors d’actes endodontiques ou prothétiques
• Et des fractures radiculaires verticales.

3. DEFINITION::

Selon Simon: les lésions endo-parodontales comprennent tous les cas ou

une lésion endodontique communique avec une lésion parodontale et réciproquement. De la combinaison des deux lésions résulte une atteinte endo-parodontale vraie.

4. CLASSIFICATION DES LESIONS ENDO-PARODONTALES:
5. Classification de WEINE (1976):
   • CL1: les symptômes cliniques et radiologiques simulent une maladie parodontale, et qui sont dus en fait a une nécrose pulpaire
   • CL2: dent souffrant de lésions endodontique et parodontale qui se sont rejointes
   • CL3: dent ne présentant pas de lésion endodontique, mais nécessitent un traitement

endodontique et une amputation radiculaire pour permettre la guérison d’une lésion parodontale.

• CL4: dent présentant les symptômes d’une affection pulpaire ou périapicale et qui en fait souffre d’une affection parodontale.

Cours de parodontologie- 4éme année Dr. S. BENSAIDI

2. Classification de BENDER ET SELTZER (Simon et GlicKman)

• Cl I : Lésions endodontiques pures
• Cl II : Lésions endodontiques primaires avec atteinte parodontale secondaire
• Cl III : Lésions parodontales pures
• Cl IV : Lésions parodontales primaires avec complications endodontiques secondaires
• Cl V : Lésions associées (non interférentes dans leur topographie).
• Cl VI : Lésions combinées dites lésions endo-parodontales vraies

3. Classification de MACHTOU ET COHEN 1988 :

• lésion endodontique mimant une lésion parodontale ;
• lésion parodontale mimant une lésion endodontique ;
• lésion endo-parodontale vraie.

5. LES INTER RELATIONS PATHOLOGIQUES ENTRE ENDODONTE ET PARODONTE:
6. INFLUENCE DE LA MALADIE PARODONTALE SUR LA PULPE :

1. La Gingivite : les premiers stades d’évolution de la MP liée au biofilm bactérien n’ont aucune influence sur l’état pulpaire. Tant que le cément reste intact, l’inflammation ne franchit pas cette barrière et la santé pulpaire reste conservée.
2. La Parodontite: La destruction progressive du système d’attachement de la dent, met en contact direct les surfaces radiculaires et le contenu des poches parodontales.

Les micro-organismes de la plaque dentaire, les toxines bactériennes et certaines substances résultant de l’inflammation du parodonte peuvent franchir par infiltration la barrière cémentaire et pénétrer les tubulis dentinaires pour atteindre la pulpe.

L’inflammation peut également atteindre la pulpe par l’apex ou les canaux accessoires. C’est l’aspect le plus évident de la pathologie endo-parodontale décrit sous le terme de pulpite à rétro.

La nécrose pulpaire apparait lorsque le processus morbide touchant le parodonte atteint un stade terminal, c’est-à-dire lorsque la plaque bactérienne atteint les foramina apicaux principaux (Langeland et col, 1974).

3. Le Trauma Occlusal : L’augmentation des sollicitations fonctionnelles peut aboutir à une altération ou rupture du paquet vasculo-nerveux apical, induisant une nécrobiose de la pulpe et des calcifications pulpaires.
4. 
5. INFLUENCE DE LA PATHOLOGIE PULPAIRE SUR LE PARODONTE:

Si l’inflammation pulpaire à de causes diverses ; physique, chimique, mécanique, et bactérienne, seule cette dernière pourra provoquer une parodontite.

Nous pouvons sommairement classer les états pathologiques pulpaires en :

1. La dégénérescence pulpaire :

Signe un vieillissement pulpaire et peut se trouver au niveau de certaines dents dont la fonction est absente, elle peut aussi être le résultat d’un trauma occlusal, ou d’origine iatrogène (orthodontique, prothétique), une force excessive sur la pulpe entrainant une altération de sa vascularisation.

La dégénérescence pulpaire reste confinée à la pulpe et n’a pas d’incidences sur le parodonte.

2. La pulpite irréversible :

Le système veineux et lymphatique pulpaire transporte vers le parodonte les produits de catabolisme cellulaires cependant la quantité des irritants est insuffisante pour induire une destruction importante des tissus parodontaux.

Les conséquences sur le parodonte, d’une inflammation de la pulpe (pulpite), se limitent à

• un élargissement du ligament alvéolo-dentaire
• rupture de la lamina dura
• ou bien une petite image radio claire péri- apicale.

Il est important de signaler que la pulpite n’occasionne pas une destruction importante des tissus parodontaux.

3. La nécrose pulpaire septique :

Les micro-organismes trouvent les conditions favorables à leur croissance et libèrent diverses substances (enzymes, métabolites, antigènes…) qui gagnent le parodonte par l’introduction à travers les canaux et foramina qui relient la pulpe au desmodonte.

Une fois dans le parodonte, ils induisent des altérations de nature inflammatoire aboutissant à :

• La destruction des fibres tissulaires parodontales
• La résorption de l’os alvéolaire adjacent.
• On peut également observer une résorption des tissus durs de la dent

1. lésion péri apicale aigue (PAA) :

L’accroissement quantitatif et/ou qualitatif de la toxicité des agents infectieux et l’affaiblissement des défenses de l’hôte entraine une destruction tissulaire rapide, étendue et douloureuse : abcès péri apical

Cet abcès cherche à drainer son contenu purulent par un trajet fistuleux, en général, deux voies d’extériorisation sont possibles :

• Fistule desmodontale : Le trajet fistulaire se développe le long de l’espace desmodontal (voie de moindre résistance) et met en communication directe la lésion péri apicale et le SGD ou la poche existante.
• Fistule extra-osseuse : Un abcès péri apical peut également perforer l’os cortical près de l’apex, soulever les tissus mous, y compris le périoste recouvrant l’os,

et se drainer dans le sulcus ou à travers la muqueuse.

2. Lésion périapicale chronique (PAC):

Lorsque l’infection péri apicale évolue a bas bruit la défense de l’hôte contre l’essaimage des germes peut alors se faire par la formation d’un granulome ; Cette lésion inflammatoire péri apicale chronique est caractérisée par la présence

d’un tissu de granulation richement vascularisé qui est infiltré, à un degré variable par des cellules inflammatoires entourée par un tissu conjonctif riche en collagène contigüe a l’os alvéolaire

Abandonné a lui même il peut rester stationnaire, ou augmenter de volume, Occasionnellement une transformation kystique peut survenir et engendrer une destruction osseuse plus étendue.

6. LES INFLUENCES RÉCIPROQUES DES THÉRAPEUTIQUES ENDO PARODONTALES :
7. Incidences de la thérapeutique parodontale sur la pulpe :

• Après un détartrage– surfaçage; Les patients se plaignent fréquemment d’une augmentation de la sensibilité de leurs dents aux stimuli thermiques, osmotiques et mécaniques, Les

symptômes atteignent leur maximum d’intensité au cours des premières semaines qui suivent le traitement puis s’estompent progressivement.

• Le surfaçage radiculaire expose les tubulis dentinaires et les canaux latéraux obturés par le cément, et entraîne la formation d’une couche de dentine réactionnelle qui protège la pulpe. Cette dentine est localisée en regard de la zone radiculaire traitée si le surfaçage est limité au cément, par contre, s’il est profond, la réaction dentinaire est plus importante, entrainant une souffrance pulpaire, hyperhémie et hypersensibilités dentinaires.
• L’application d’acide citrique après un surfaçage superficiel ou profond provoque une déminéralisation de la dentine péri tubulaire

Certains auteurs observent même l’apparition d’abcès et de nécroses pulpaires localisées.

2. Incidences de la thérapeutique endodontique sur le parodonte :

Des produits infectieux peuvent gagner le parodonte en passant par l’apex ou les canaux accessoires situés au niveau des lacunes de l’obturation canalaire, ou à travers des perforations ou des fractures lors de la préparation canalaire, et peuvent provoquer

l’apparition de lésions parodontales.

Les lésions parodontales inflammatoires peuvent également résulter d’une irritation, aussi bien mécanique que chimique, lors de la préparation coronaire ou canalaire.

7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES LESIONS ENDO-PARODONTALES :

• Démarche diagnostique :

Le diagnostic des lésions endo-parodontales permet :

• De déterminer l’origine et la chronologie des lésions ;
• D’adapter le ou les traitements adéquats ;
• D’éviter les thérapeutiques inutiles voire nuisibles ;
• Et enfin de diminuer les échecs de cicatrisation.

Pour qu’une lésion puisse être qualifiée d’endo-parodontale vraie, deux critères sont nécessaires:

• La dent mise en cause au niveau de la lésion doit avoir perdu sa vitalité pulpaire
• Le système d’attachement parodontal doit être rompu

Il faut donc s’attacher à évaluer conjointement l’atteinte parodontale et pulpaire

• Le sondage parodontal :

L’introduction douce d’une sonde parodontale graduée dans le sillon gingivo-dentaire puis son déplacement parallèlement à la dent, de proche en proche, permet au clinicien

d’appréhender la morphologie du défaut ;

• Les tests de vitalité pulpaire :
  • La vitalité pulpaire est un critère très important pour le diagnostic.
  • Si elle ne semble pas compromise, reporter davantage l’attention du côté parodontal.

Tests thermiques:

• Au froid: Le plus simple est d’utiliser un spray réfrigérant sur une boulette de coton qui sera appliqué sur la face vestibulaire après séchage de la dent
• Au chaud: Par un morceau de gutta chauffé ou par de l’eau chaude déposée avec seringue sur une dent isolée par la pose d’un champ opératoire (digue).

Test électrique: Réalisé grâce a un « pulp tester ».

Test au fraisage ( test de cavité) : Généralement lorsque la dent est cariée.

• La douleur :

La présence de douleur indique en règle générale l’implication endodontique, surtout si la douleur est sévère.

Habituellement, la douleur est absente si la pathologie parodontale est chronique.

• l’œdème :

*en cas de lésion pulpaire : il apparaît dans le sillon vestibulaire.

*en cas de lésion parodontale : il se trouve plus coronairement.

-dans la pathologie parodontale, il est rare d’observer des œdèmes faciaux fermant l’œil ou affectant d’autres parties du visage.

• La Radiographie :

Le diagnostic ne peut reposer sur l’examen radiographique seul.

La qualité des cliches doit permettre d‘évaluer la présence de caries, la trabéculation osseuse, la continuité de l’espace desmodontal et il est essentiel en présence de fistule d’objectiver le trajet par un cône de gutta-percha sur une radiographie rétroalvéolaire.

La perte osseuse d’origine endodontique se limite apicalement à une surface plus large alors que la perte osseuse d’origine parodontale intéressant plusieurs faces, est plus large coronairement.

La radiographie peut objectiver une lésion d’origine endodontique à l’apex d’une dent et une lésion intra-osseuse parodontale, nettement séparées par un pont osseux.

• Diagnostic différentiel entre abcès péri apical et abcès parodontal :

8. TRAITEMENT DES LESIONS ENDO-PARODONTALES:

Le traitement des lésions endo-parodontales nécessite, conjointement, le recours aux moyens thérapeutiques disponibles en endodontie et en parodontie.

La plupart des auteurs recommandent de commencer le traitement par la phase endodontique, en justifiant leur choix par le potentiel de régénération des lésions endodontiques.

S’il y a perte d’attachement parodontal et présence de vraies poches, le traitement endodontique doit être accompagné d’un curetage parodontal et d’un surfaçage radiculaire afin d’éliminer conjointement la composante parodontale. C’est le cas des lésions parodontales avec atteintes endodontiques secondaires, et des lésions endo-parodontales combinées.

Quand un traitement chirurgical est indiqué, il est important de savoir attendre plusieurs mois, le résultat endodontique avant d’intervenir.

En règle générale, le traitement endodontique doit être réalisé pendant la phase de préparation initiale, mais il ne doit être entrepris que quand les dents sont jugées conservables sur le plan parodontal.

le traitement chirurgical des lésions endo parodontales peut être classé en :

• Chirurgie soustractive : quand une racine doit être amputée.
  • Amputation radiculaire
  • Hémisection
  • Résection apicale
• Chirurgie additive : cas de comblement
• Chirurgie inductive (régénératrice): utilisation de membranes de régénération tissulaire guidée.

9. CONCLUSION:

L’odonte et le parodonte sont deux entités indissociables.

La rupture de l’équilibre de l’un ne peut, en aucun cas, être sans conséquences sur l’autre. Tout praticien, doit avoir à l’esprit, lors d’un traitement quelconque, les différentes relations qui existent entre les deux spécialités.

LES INTER-RELATIONS ENDO-PARODONTALES

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

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