Les Hémopathies

1. INTRODUCTION

Dans notre pratique quotidienne, la prise en charge des patients présentant une hémopathie est assez courante. Ces pathologies peuvent affecter une seule lignée sanguine ou parfois les trois lignées sanguines. De ce fait, la relation entre l’hématologie et le médecin-dentiste doit être étroite afin d’optimiser la prise en charge du patient. Les manifestations odonto-stomatologiques de nombreuses maladies hématologiques sont fréquentes et importantes : elles peuvent parfois être révélatrices ou très évocatrices d’un mécanisme au sein d’un tableau hématologique donné.

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2. RAPPELS

2.1 Composition du sang

Le sang est l’organe le plus volumineux (5 kg). Il est constitué d’une suspension de cellules dans un liquide complexe, le plasma, comprenant de l’eau, des sels minéraux et des molécules organiques (glucides, lipides, protides).

Les cellules :

• Globules rouges (GR) ou érythrocytes : transportent l’hémoglobine.
• Globules blancs (GB) ou leucocytes.
• Plaquettes ou thrombocytes.

2.2 Origine des éléments figurés du sang

L’hématopoïèse est définie comme l’ensemble des mécanismes qui renouvellent les cellules sanguines :

• Myélopoïèse (formation de la lignée myéloïde) : a lieu dans la moelle osseuse et assure la production et la mise en circulation des globules rouges, des polynucléaires, des monocytes et des plaquettes.
• Lymphopoïèse : a lieu dans les organes lymphoïdes à partir d’une cellule souche lymphoïde issue de la moelle osseuse.

2.3 Numération Formule Sanguine (NFS)

Le tableau ci-dessous donne les valeurs normales :

Paramètre	Enfants	Hommes	Femmes
GR (millions/mm³)	4 – 5	4.5 – 6.5	4 – 5.5
Hématocrite (%)	49	42 – 54	38 – 47
Hémoglobine (g/100 ml)	10 – 11	14 – 18	12 – 16
VGM (fentolitres)	66 – 73	80 – 95	80 – 95
CCMH (%)	32	32 – 36
GB (mm³)
Polynucléaires	1500 – 8500	4000 – 10000
Lymphocytes	2000 – 8000	20 – 40%
Mon}$$
ocytes		6 – 8%
Plaquettes (mm³)		150000 – 400000

2.4 L’hémostase

« Ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à la prévention et l’arrêt du saignement. »

2.4.1 Physiologie de l’hémostase

L’hémostase s’effectue en trois phases successives.

2.4.2 L’hémostase primaire

Elle s’effectue en deux temps :

• Temps vasculaire : correspond à la vasoconstriction réflexe du vaisseau sanguin lésé.
• Temps plaquettaire : correspond à l’adhésion des plaquettes au niveau de l’endothélium du vaisseau par l’intermédiaire du facteur de Willebrand. Cette phase aboutit à la formation du clou plaquettaire.

Explorée par :

• Temps de saignement (TS) :
  • 2 à 4 secondes (Méthode de Duck)
  • 5 à 8 secondes (Méthode d’Ivy)
• Numération plaquettaire : taux de plaquettes de 150 000 à 400 000/mm³.

2.4.3 L’hémostase secondaire

Cette étape se déroule grâce à une cascade de réactions mettant en jeu des facteurs plasmatiques (facteurs de la coagulation), permettant la transformation du fibrinogène en fibrine, ce qui consolide le clou plaquettaire et le transforme en « caillot rouge ».

Facteurs de la coagulation :

• I : Fibrinogène
• II : Prothrombine
• V : Proaccélérine
• VII : Proconvertine
• VIII : Facteur anti-hémophilique A
• IX : Facteur anti-hémophilique B
• X : Facteur de Stuart
• XI : Facteur Rosenthal

Ces facteurs de la coagulation sont des glycoprotéines synthétisées par le foie. Certains sont dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X).

Activation de la coagulation par deux voies :

• Voie extrinsèque (tissulaire) : explorée par :
  • Taux de prothrombine (TP) : supérieur à 80%
  • Temps de Quick (TQ) : 11 à 13 secondes
  • International Normalized Ratio (INR) : (TQ patient / TQ témoin)
• Voie intrinsèque (plasmatique) : explorée par le Temps de Céphalin Activé (TCA) : 25 à 35 secondes.

2.4.4 La fibrinolyse

Elle correspond à la destruction physiologique de la fibrine, assurant la lyse du caillot et la reperfusion du vaisseau.

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3. TROUBLES DE LA SÉRIE ROUGE

3.1 Anémies

Les anémies sont définies par une diminution du taux d’hémoglobine par 100 ml de sang, mais le plus souvent elles sont marquées par une diminution du nombre de globules rouges et/ou de l’hématocrite.

Tableau clinique

Chaque forme d’anémie a ses symptômes particuliers, mais il existe des symptômes communs tels que les vertiges, la faiblesse, les maux de tête et souvent une pâleur des téguments et des muqueuses. Les autres signes doivent être mentionnés pour chaque type d’anémie.

3.1.1 Anémie ferriprive

C’est la plus fréquente, consécutive à des saignements chroniques digestifs ou génitaux, un régime pauvre en fer ou une malabsorption. C’est une anémie microcytaire hypochrome.

Manifestations buccales :

• Atrophie muqueuse.
• Glossite dépapillée.
• Pâleur de la muqueuse buccale.
• Chéilite angulaire et candidoses buccales fréquentes.

3.1.2 Anémie mégaloblastique (de Biermer)

Elle peut être due à un déficit en vitamine B12 (le plus souvent par anomalie d’absorption intestinale ou gastrique). La vitamine B12 est d’une très grande importance pour la formation des globules rouges.

Manifestations buccales : Fréquentes et précoces, dominées par la glossite de Hunter, qui constitue un signe précieux de cette maladie et peut parfois être révélatrice :

• La langue est atrophiée, lisse et dépapillée avec sensation de brûlure et perte de goût.

3.1.3 Anémie hémolytique

C’est une affection caractérisée par une destruction massive et anormale des globules rouges. Elle peut être héréditaire ou acquise.

3.1.3.1 Formes héréditaires

• La thalassémie :
  Caractérisée par un déséquilibre entre la production des différentes chaînes de l’hémoglobine. On les classe selon la chaîne déficiente en bêta-thalassémie et alpha-thalassémie. Formes :
  • Thalassémie mineure : asymptomatique.
  • Thalassémie intermédiaire : nécessitant des transfusions sanguines.
  • Thalassémie majeure (maladie de Cooley) : forme grave qui débute dans l’enfance, caractérisée par :
    • Pâleur cutanée avec ictère.
    • Muqueuse buccale pâle.
    • Faciès mongoloïde.
    • Dyschromies dentaires (signe d’hyperhémolyse).
• La drépanocytose :
  Anomalie constitutionnelle de la structure de la globine résultant d’une mutation génétique aboutissant au remplacement d’un acide aminé par un autre, donnant l’hémoglobine S, avec déformation caractéristique des globules rouges (durs et incurvés). Également appelée « anémie falciforme ».
  • Forme hétérozygote : pratiquement asymptomatique.
  • Forme homozygote (manifestations bucco-pharyngées) :
    • Ictère hémolytique.
    • Pâleur des muqueuses.
    • Douleurs osseuses, parfois des maxillaires.
    • Radiologiquement : alignement caractéristique des septa interdentaires en gradins et ostéoporose des maxillaires.

3.1.3.2 Formes acquises

L’anémie hémolytique peut être due à :

• Une splénomégalie.
• Une origine immunologique.
• L’effet toxique de certains médicaments.

On retrouve les mêmes manifestations cliniques que dans les formes héréditaires de l’anémie hémolytique.

3.1.5 Anémie aplasique

La maladie, ou anémie de Fanconi, est une affection héréditaire aboutissant vers l’âge de 10 ans à une aplasie médullaire. Dans ce cas, on retrouve une atteinte des trois lignées sanguines : l’anémie s’accompagne alors d’une leucopénie et d’une thrombopénie.

Prise en charge d’un patient présentant une anémie

• Quel que soit le type d’anémie, le praticien doit se mettre en contact avec l’hématologue traitant afin de fixer le protocole opératoire.
• Demander une NFS.
• Tout acte sanglant ne devra pas être réalisé avant amélioration du taux d’hémoglobine (supérieur à 10 g/100 ml).
• Certaines anémies (hémolytiques et aplasiques) nécessitent une antibioprophylaxie même en cas d’intervention minime.

3.2 Polyglobulie de Vaquez

Maladie myéloproliférative de cause inconnue, caractérisée par une augmentation du taux de globules rouges supérieur à 6 millions/mm³ et un taux d’hémoglobine supérieur à 18 g/100 ml.

Cliniquement :

• Érythrose faciale.
• Muqueuse buccale rouge pourpre, parfois violacée.
• Saignements gingivaux.
• Risque hémorragique important lors d’un acte sanglant.

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4. TROUBLES DE LA SÉRIE BLANCHE

4.1 Troubles non prolifératifs

4.1.1 Neutropénie et agranulocytose

• Neutropénie : diminution du taux de globules blancs, particulièrement les polynucléaires neutrophiles.
• Agranulocytose : affection grave caractérisée par une diminution importante des polynucléaires neutrophiles ou par une absence complète de granulocytes.

Voici le texte complet du document, bien organisé avec des titres et sous-titres correspondant à la structure originale. Le contenu est présenté tel qu’il apparaît dans le document, sans modification ni interprétation.

Diminution du taux de globules blancs

La diminution du taux de globules blancs peut être de cause inconnue, elle peut être rencontrée dans les leucémies ou bien consécutive à certaines médications (Chimiothérapie antimitotiques). Ces affections s’expriment avant tout par un risque infectieux majeur. Les manifestations buccales sont fréquentes traduites par des ulcérations persistantes, récidivantes, nécrotiques, extensives en profondeur et en surface et douloureuses.
Les infections bactériennes (gingivite, parodontite) et candidoses sont fréquentes.

4-1-2- Dysfonctionnement des polynucléaires neutrophiles

Il s’agit d’une anomalie héréditaire ou acquise (médicaments, intoxication éthylique, trisomie 21…) touchant la fonction phagocytaire des polynucléaires neutrophiles.
Cette affection se caractérise par des infections bactériennes et fongiques cutanéo-muqueuses graves. L’éruption des dents lactéales entraîne une gingivite ou une parodontite évoluant vers une perte de l’os alvéolaire favorisant la chute des dents.

4-1-3- Aplasie médullaire

Il s’agit d’une insuffisance médullaire quantitative globale touchant les trois lignées se caractérisant par l’existence d’un syndrome infectieux et/ou un syndrome hémorragique et/ou une anémie.

Prise en charge

Le praticien doit être préoccupé par le risque infectieux :

• Travailler en collaboration avec le médecin traitant.
• Une antibioprophylaxie est nécessaire en pré et postopératoire.
• Proscrire les médicaments hématotoxiques (Aspirine…).

4-2- Syndrome prolifératif

4-2-1- Leucémie

Ce sont des affections néoplasiques malignes des tissus hématopoïétiques caractérisées par une prolifération anormale et intense des leucocytes au détriment des globules blancs sains, des globules rouges et des plaquettes.

4-2-1-1- Leucémie aiguë

Elle accuse la présence dans le sang de myéloblastes ou de lymphoblastes, formes immatures de globules blancs. Elle atteint surtout l’enfant et l’adulte jeune.

Clinique

• Les lésions leucosiques spécifiques :
  Elles sont dues à l’infiltration des tissus par les cellules leucémiques et se manifestent par :
  • Des adénomégalies cervicales.
  • L’infiltration des glandes parotides.
  • Des ulcérations nécrotiques.

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(Suite) Clinique

• L’infiltration gingivale :
  Réalise une gingivite hypertrophique pouvant masquer les dents.
• Les lésions indirectement liées à la leucémie :
  Ce sont des signes d’insuffisance médullaire :
  • Anémie.
  • Thrombopénie.
  • Neutropénie.

4-2-1-2- Leucémie chronique

Elles sont classées en myéloïde et lymphoïde en fonction de la prolifération de cellules myéloïdes ou lymphoïdes mûres. Elles touchent surtout les adultes et les personnes âgées.
La muqueuse buccale est moins souvent atteinte que dans la leucémie aiguë ; elle est alors pâle avec des pétéchies et des ulcérations superficielles.

Prise en charge des patients présentant une leucémie

Les patients atteints de leucémie présentent des complications d’ordre hémorragique et infectieux :

• Collaborer avec le médecin traitant.
• Mise en état de la cavité buccale avant la chimiothérapie.
• Demander une NFS :
  • Tout acte sanglant ne sera envisagé que si le taux de globules blancs est supérieur à 2000/mm³ et le taux de plaquettes est supérieur à 50 000/mm³. Dans le cas contraire et en cas d’urgence, n’intervenir qu’après transfusion sanguine.
• Prévoir les moyens locaux d’hémostase.
• L’antibioprophylaxie est de règle.

4-2-2- Myélomes multiples (Maladie de Kahler)

Affection maligne due à la prolifération incontrôlée de cellules plasmocytaires. Elle se révèle le plus souvent par des douleurs osseuses liées à l’envahissement tumoral. Parfois, il y a une atteinte des maxillaires avec douleur, tuméfaction osseuse et mobilité dentaire.

4-2-3- Lymphomes

Maladie de Hodgkin

Hémopathie maligne caractérisée par la prolifération de la cellule de Sternberg-Reed au sein d’un ganglion.

Clinique

La maladie se manifeste par l’apparition d’adénopathies. Les ganglions cervicaux inférieurs sont le plus souvent touchés en premier et, en l’absence de traitement, la prolifération se fait vers d’autres ganglions lymphatiques.

4-2-4- Les lymphomes malins non Hodgkiniens

(voir page suivante)

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4-2-4- Les lymphomes malins non Hodgkiniens (suite)

Ils désignent un groupe d’hémopathies malignes développées à partir des lymphocytes T ou B.

Clinique

• Adénopathies cervicales.
• Dans la cavité buccale, les lymphomes peuvent siéger au niveau du palais ou sur la gencive sous forme d’une tuméfaction molle, lisse, érythémateuse ou violacée, parfois ulcérée.
• Au niveau du maxillaire, le lymphome de Burkitt simule souvent une infection d’origine dentaire, qui, au stade suivant, se caractérise par une tuméfaction avec lyse des corticales.

4-2-5- Histiocytose X (Histiocytose Langerhansienne)

Affection de cause inconnue caractérisée par la prolifération de cellules histiocytaires, leur multiplication anormale provoque l’invasion des viscères et des os. Elle regroupe :

• Granulome éosinophile des os :
  Lacunes osseuses touchant le plus souvent le crâne et les os longs. Dans sa localisation maxillaire, on peut retrouver une tuméfaction gingivale et une mobilité dentaire avec ostéolyse pouvant simuler une parodontopathie.
• Maladie de Hand-Schüller-Christian :
  Elle touche les jeunes enfants et associe des lésions osseuses, une exophtalmie et un diabète insipide.
• Maladie de Letterer-Siwe :
  Elle touche le jeune enfant de 6 mois à 2 ans. Au niveau des maxillaires, on retrouve une perte des dents avec expulsion des follicules. L’atteinte gingivale se traduit par des ulcérations et/ou des proliférations tumorales.

4- Les troubles de l’hémostase

4-1- Les pathologies de l’hémostase primaire

4-1-1- Les troubles de l’hémostase par anomalie plaquettaire

Les troubles de l’hémostase primaire se manifestent par :

• Des pétéchies ;
• Des ecchymoses ;
• Des vésicules hémorragiques au niveau de la muqueuse buccale ;
• Une gingivorragie spontanée ou au moindre contact…

Les désordres plaquettaires se traduisent par un allongement du temps de saignement. Ces désordres sont classés selon qu’ils relèvent d’une anomalie de nombre (thrombopénie) ou de fonction (thrombopathie).

4-1-1-1- Thrombopénie

Elle correspond à une diminution du nombre des plaquettes qui est alors inférieur à 150 000/mm³. Elle se manifeste par un allongement du temps de saignement.
Cette diminution du nombre des plaquettes peut résulter :
(voir page suivante)

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4-1-1-1- Thrombopénie (suite)

• D’une origine centrale :
  Insuffisance de production (trouble de la production plaquettaire et/ou altération de la maturation) par : aplasie médullaire d’origine toxique, infectieuse, idiopathique ; par envahissement médullaire ou par anomalie constitutionnelle.
• D’une origine périphérique :
  La destruction périphérique des plaquettes constitue la cause la plus commune de thrombopénie. Elle peut être :
  • D’origine auto-immune (auto-anticorps anti-plaquettes).
  • D’origine idiopathique.

4-1-1-2- Thrombopathie

Le nombre de plaquettes est normal mais leurs fonctions sont altérées. Il en résulte un allongement du temps de saignement et des anomalies fonctionnelles.
La cause la plus fréquente de ces dysfonctions est due à certaines médications : acide acétylsalicylique, ticlopidine et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Elle peut être constitutionnelle :

• Thrombasthénie de Glanzmann.
• Syndrome de Bernard-Soulier.

4-1-2- Les troubles de l’hémostase par anomalie vasculaire

Leur diagnostic est essentiellement clinique, confirmé par la négativité des examens de laboratoire (le TS est normal ou allongé de façon isolée, le nombre et les fonctions des plaquettes sont normaux). Seule une diminution de la résistance capillaire est notée ; c’est une cause fréquente de saignements en pratique médicale courante, ils sont en général modérés.

Il peut s’agir de :

• Purpura rhumatoïde.
• Maladie de Rendu-Osler.
• Hémorragie par fragilité capillaire.

4-2- Les troubles de la coagulation

4-2-1- Les coagulopathies héréditaires

4-2-1-1- Maladie de Willebrand

C’est la plus fréquente des coagulopathies héréditaires. Cette coagulopathie résulte de la diminution qualitative ou quantitative du facteur de Willebrand intervenant dans le transport du facteur VIII. La transmission est le plus souvent autosomique dominante.
Le diagnostic est suggéré par :

• Des manifestations hémorragiques (saignements muqueux, ménorragies).
• Allongement du temps de saignement (lié à la diminution du facteur Willebrand).
• Allongement du temps de céphaline activé (TCA) (lié à la diminution du facteur VIII).
  Le traitement consiste à compenser le déficit par apport de concentrés de facteur Willebrand.

4-2-1-2- Hémophilie

Cette pathologie correspond à un déficit en facteur anti-hémophilique de transmission récessive liée au sexe.
Il existe trois types d’hémophilie :

• Hémophilie A (Déficit en facteur VIII) : 80 % des cas.
• Hémophilie B (Déficit en facteur IX) : 20 % des cas.
• Hémophilie C (Déficit en facteur XI) : très rare.

Sur le plan odontostomatologique, on retrouve :

• Des hémorragies de la cavité buccale par morsure banale ne cédant pas à la compression.
  (voir page suivante)

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4-2-1-2- Hémophilie (suite)

• Des hémorragies par chute spontanée des dents de lait révélant parfois la maladie.
• Des hématomes buccaux graves par le risque d’asphyxie. Ils peuvent être latéropharyngés suite à une anesthésie tronculaire à l’épine de Spix, parfois au niveau du plancher buccal suite à un dérapage d’instrument.

Sur le plan biologique :

• TS normal.
• TQ et TP normaux.
• Allongement isolé du TCA (le facteur anti-hémophilique intervenant dans la voie endogène).
• Diminution du facteur VIII ou IX :
  • Lorsque le taux est inférieur à 1 % : Hémophilie sévère.
  • Lorsque le taux est compris entre 1 % et 5 % : Hémophilie modérée.
  • Lorsque le taux est compris entre 5 % et 25 % : Hémophilie mineure.

Le traitement consiste en la transfusion de concentrés de facteur manquant.

4-2-1-3- Autres déficits constitutionnels en facteurs de la coagulation

En dehors de la maladie de Willebrand et de l’hémophilie, ils sont rares :

• Déficit en facteur V.
• Déficit en facteur VII.

4-2-2- Les coagulopathies acquises

4-2-2-1- Médication modifiant l’hémostase

Certains patients présentant un risque de thrombose vasculaire nécessitent une médication anticoagulante qui permet d’empêcher la formation de caillot (ex. : trouble du rythme cardiaque, infarctus du myocarde…).

• Les antivitamines K :
  Quatre facteurs de la coagulation, la prothrombine (II), le VII, IX et le X sont synthétisés par la cellule hépatique, mais un système enzymatique vitamine K dépendant est nécessaire pour achever les propriétés coagulantes de ces molécules. L’hypocoagulabilité est contrôlée par le TP ou l’INR.
• L’héparine :
  Intervenant dans la voie endogène de la coagulation, l’hypocoagulabilité est contrôlée par le TCA.

4-2-2-2- Syndromes hémorragiques des maladies hépatiques

Les maladies hépatiques (hépatite virale, infectieuse, toxique) et les cirrhoses provoquent des déficits par défaut de synthèse. Tous les facteurs synthétisés par le foie vont donc être atteints à des degrés divers.
Les manifestations réalisent des hématomes, des ecchymoses et des hémorragies buccales.

4-3- Conduite à tenir devant un trouble de l’hémostase

4-3-1- Le rôle préventif de l’odonto-stomatologiste

Quelle que soit la pathologie de l’hémostase, il faut toujours rappeler qu’une mauvaise hygiène buccale est responsable de l’aggravation de l’atteinte parodontale et donc d’une aggravation
(voir page suivante)

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4-3-1- Le rôle préventif de l’odonto-stomatologiste (suite)

de l’hémorragie. Insister sur la nécessité de maintenir une hygiène buccale rigoureuse, ceci par une élimination régulière et méthodique des dépôts bactériens à l’aide d’une brosse souple.
Il est important que le brossage débute très précocement (2 ans) afin de minimiser l’atteinte parodontale aggravée par l’hémopathie.
Les enfants atteints de troubles de l’hémostase doivent bénéficier de contrôles périodiques chez le chirurgien-dentiste afin de dépister et d’évaluer leur état buccodentaire.

4-3-2- La conduite à tenir proprement dite

Une collaboration étroite doit exister entre l’hématologue et le chirurgien-dentiste pour une meilleure prise en charge de ces patients.
Dans tous les cas, les moyens d’hémostase locale doivent être appliqués chez tous les patients, quelque soit le trouble de l’hémostase. Ces moyens permettent de favoriser la formation et la protection du caillot sanguin.

On distingue :

• Les moyens intrinsèques :
  Ils consistent à placer au fond de l’alvéole des produits à action hémostatique locale :
  • Les éponges de gélatine (Spongel®) : Stériles, résorbables en 4 à 6 semaines. Elles réalisent une hémostase mécanique et servent d’apport de produits hémostatiques.
  • Les colles biologiques.
  • Les éponges de fibrine (Hémofibrine®).
• Les moyens extrinsèques :
  • La compression bi-digitale.
  • Les sutures des berges avec un rapprochement hermétique de celles-ci.
  • Les gouttières de compression : Elles permettent de protéger le caillot. Elles sont réalisées au préalable (gouttière en résine) ou réalisées en préopératoire (gouttière siliconée).

Conduite à tenir devant un patient présentant une anomalie plaquettaire

• Si le taux de plaquettes est compris entre 50 000 et 150 000/mm³ :
  Appliquer des mesures d’hémostase locale.
• Si le taux de plaquettes est inférieur à 50 000/mm³ :
  Une transfusion sanguine préalable est indispensable associée aux moyens locaux d’hémostase.

Conduite à tenir devant un patient présentant un déficit en facteur de la coagulation (Hémophilie, maladie de Willebrand)

• Le patient doit bénéficier d’une transfusion préopératoire d’une dose de facteur manquant lorsque le geste peut engendrer un saignement (extraction dentaire, détartrage).
  (voir page suivante)

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Conduite à tenir devant un patient présentant un déficit en facteur de la coagulation (suite)

• Un bilan sérologique est demandé au préalable chez les patients polytransfusés (HBV, HCV, HIV) en raison du risque de contamination.
• L’anesthésie tronculaire à l’épine de Spix est contre-indiquée en raison du risque de formation d’hématome latéropharyngé.
• Pratiquer une extraction dentaire la moins traumatisante possible.
• Les médicaments qui potentialisent les troubles de l’hémostase (acide acétylsalicylique et autres AINS) sont contre-indiqués.
• Les injections intramusculaires sont également contre-indiquées (risque de formation d’hématome).

Conduite à tenir devant un patient sous anticoagulants

Au cours d’un traitement anti-vitamine K :
Contrôler l’hypocoagulabilité biologiquement par :

• T.P. : définissant la zone de sécurité entre 25 et 35 %.
• I.N.R. : qui permet de standardiser les résultats, et définir une zone thérapeutique entre 2 et 3 :
  • INR au-delà de 3 (T.P. inférieur à 20 %), il y a risque hémorragique important.
    Il faut insister sur la nécessité de la collaboration avec le médecin traitant, capable à lui seul de modifier le traitement. Le protocole opératoire se rapproche de celui des hémophiles.

Les coagulopathies et atteintes hépatiques

Toutes les phases de l’hémostase peuvent être affectées.
La plupart des facteurs de la coagulation sont synthétisés au niveau du foie, le risque hémorragique est donc accru. Il faudra alors explorer toutes les étapes de l’hémostase.

On demandera :

• Un temps de saignement.
• Une numération des plaquettes.
• T.C.A pour la voie endogène.
• T.P ou INR pour la voie exogène.

Lorsque le taux de plaquettes est > 50 000/mm³, avec un T.P en zone thérapeutique :
Appliquer les techniques d’hémostase locale et proscrire les médicaments hépatotoxiques. Dans le cas contraire, une transfusion sanguine au préalable est nécessaire.

Les Hémopathies

Voici une sélection de livres:

La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique

Odontologie conservatrice et endodontie odontologie prothètique de Kazutoyo Yasukawa (2014) Broché

Concepts cliniques en odontologie conservatrice

L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement

Guide clinique d’odontologie

Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve

Les Hémopathies