Les hémopathies

Les hémopathies

Dans notre pratique quotidienne; la prise en charge des patients présentant une hémopathie est assez courante.

Ces pathologies peuvent intéresser une seule, ou parfois les trois lignées sanguines, de ce fait la relation entre l’hématologie et le médecin dentiste doit être étroite afin d’optimiser laprise en chargedu patient.

Les manifestations odonto-stomatologiques denombreuses maladies hématologiques sont fréquentes et importantes: elles sont parfois être révélatrices ou très évocatrices d’un mécanisme ausein d’un tableau hématologique donné.

2. RAPPELS:
   1. Composition du sang:

Le sang est l’organe le plus volumineux (5Kg) .JI est constitué d’une suspension de cellules dans un liquide complexe; le plasma comprenant de l’eau, des sels minéraux, des molécules organiques

{Glucides, lipides, protides)

• Les cellules:

-Les globules rouges(GR) ou érythrocytes qui transportent l’hémoglobine.

-Les globules blancs(GB} ou leucocytes.

-Les plaquettes ou thrombocytes.

2-2-0rigine des éléments figurés du sang:

L’hématopoïèse est définie comme l’ensemble des mécanismes qui renouvellent les cellules sanguines.

-La myélopoiese{Formation de la lignée myéloide}a lieu dans la moelle osseuse et assure la production et lamise en circulation des globules rouges ,des polynucléair es, des monocytes et des plaquettes

-La lymphopoeise: a lieu dans les organes lymphoïdes à partir d’une cellule souche lymphoïde issue de la

moelle osseuse.

3. Numération Formule Sanguine {NFS}

Le tableau ci-dessous donne les valeurs normales :

GR(mifli ons /m m3)	Enfants4-5	Hommes 4.5- 6 .5	Femmes 4-5.5
Ht (%}		42-54	38-47
Hb{ gr /100 ml}	10- 11	14-18	12-16
VGM(Fenutolitres)	66-73	80à95	80à95
CCMH (%}	32	32à36	32à36

GB (mm3}		4000à 10000
Poly nu cl e air e s	1500-8500	70 à 70%
Lymphocytes	2000-8000	20 040 %
Monocytes		608%

Plaquettes 150 000 à400 000

4. L’hémostase :

« Ensemble des phénomè nes PHYSIOLOGIQ UES QUI CONCOURE NT à la prévention et l’arrêt DU saignement »

1. Physiologie de l’hémostase:

L’hémostase S’EFFE C T UE  en trois phas es  SUCC E S S IV E S :

2. L’hémostase primaire :

Elle s’effectue en deux temps:

-Le temps vasculaire : il correspond à la vasoconstriction reflexe du vaisseau sanguin lésé.

• Le temps plaquettaire: il correspond à l’adhésion des plaquettes au niveau de l’endothélium du vaisseau par l’intermédiaire du facteur de Willebrand.

Cette phase aboutit à la formation du clou plaquettaire. Elle est explorée par :

-Le temps de saignement {TS} = 2 à4 secondes (Méthode de Duck)

= 5 à8secondes (Méthode d’lvy}

-La numération plaquettaire : Taux de plaquettes 150 000 à400 000 /mm3

2-4-3 -l’hémostase secondaire :

Cette étape se déroule grâce à une cascade de réactions mettant en jeu des facteu rs plasmatiques ( facteurs de la coagulation} permettant la transformation du fibrinogène en fibrine ce qui permet la consolidation du clou plaquettaire et sa transformation en « caillot rouge » .

Les facteurs de la coagulation sont :

I:Fibrinogène

Il : Prothrombine V: Proaccélérine VII: Proconvertine

VIII: Facteur anti-hémophilique A IX: Facteur anti-hémophilique B X: Facteur de Stuart XI: Facteur Rosenthal

Ces facteurs de la coagulation sont des glycoprotéines synthétisées par le foie . Certains de ces facteurs sont vitamine K dépendants {Il,V/1,IX,X}

L’activation de la coagulation se fait par deux voies:

-La voie extrinsèque (tissulaire) :

Elle est explorée par :

-Le taux de prothrombine: TP supérieur à 80

• Le temps de Quick: TQ = 11 à 13 secondes

L’international Normalized Rati

INR = (TQ patient/TQtémoin)

La voie intrinsèque (plasmatique) est explorée par le Temps de Cephaline Activé= 25à 35secondes

2-4-4- La fibrinolyse :

Elle correspond à la destruction physiologique de la fibrine ASSURANT la lyse DU CAILLOT

3. troub/es de la série rouge : 3- 1 Anémies :

Les anémies sont définies par une DIMINUTION DU TAUX d’hémoglobine par 100 ml de sang, mais le PLUS SOUVENT elles sont marquées par UNE diminution DU nombre de GLOB ULE S ROUG E S et/ou d- hématocrite.

Tableau clinique :

CHAQUE forme d’anémie a ses symptômes PARTIC ULIE RS, mais il existe des symptômes COMMUN S tels que les vertiges, la faiblesse, les MAUX de tête et souvent une pâleur des TEGUMENT et des muqueuses. Les AUTRE S signes doivent être mentionnés POUR chaque type d’anémie.

3-1-1-Ané m ie ferriprive:

C’est la plus FRE Q U E N TE , consécutive à des saignements CHRONIQUES digestifs ou GENITAUX, UN régime pauvre en fer ou une ma/absorption.

C’est une anémie microcytaire hypochrome. Les manifestations buccales sont MARQUEES  par:

-L’atrophie muqueuse.

-Une glossite dépaillée.

-Pâleur de la MUQUEUSE  BUCCA L E.

-Chéilite ANGULAIRE et candidoses buccales fréquentes.

3-1-2-A ném ie méga/ab/astiqu e (de Biermer) :

Elle peut être due à un déficit en vitamine B12 {le plus souvent par anomalie d’absorption intestinale ou gastrique).La vitamine B12 étant d’une très grande importance POUR la formation des GR

LES MANIFESTATIONS BUCCA LE S SONT FRE Q U E NT E S et PRECO C E S, DOMINEES par« La glossite de Hunter » qui CONS T ITU E

un SIGNE précieux de cette maladie et peut être PARFOIS révélateur : La langue EST atrophiée, LISSE et dépaillée avec SENSATION de brulure et perte de gout.

3. Anémie hémolytique:

C’EST une.affection CARA CTE R IS E E  par une DESTR UC TIO N MASSIVE et anormale DES GR. Elle peut etre héréditaire ou ACQUISE.

1. formes héréditaires:

-La thalassémie:

Elle EST CARA C T E RIS E E par un DESEQUILIBRE entre la production DES DIFFE R E N T E S CHAINES de l’hemoglobine. On LES CLASSE SELON la chaine déficiente en Beta etAlpha thalassémie. Elle SE PRESENTE SOUS DIFFE R E N T E S FORMES: ·

-Thalassémie mineure : Asymptomati que.

-Thalassémie intermédiaire : NECESSITANT DES TRA NS FU S IO N S SANGUINES .

-Thalassémie majeure dont la maladie de Cooley: C’EST une/orme grave qui debute à l’enfance et qui CARA CT E RIS E E par LES SIGNES CLINIQ UE S SUIVANTS:

• Pâleur cutanée avec ictère.
• MUQUE US E  buccale pale.
• FACIES mongoloïde.

– DYSCHRO MI E S DENT AI RE S (SIGNE d’hyper HEMOLY S E).

–la DREPANOCYTO SE :

C’EST une anomalie CONS T ITU TIO N NE LL E de la STRUCTU RE de la globine qui RESULTE d’une mutation génétique ABOUTISSANT au remplacement d’un acide aminé par un autre donnant

« l’hémoglobine 5 », avec déformation CARA C TE RIS TIQ U E  du GR (dure et incurvé) ;elle EST appelée AUSSI« anémie falciforme ».

La  forme HETEROZYGOTE EST pratiquement ASYMPT OMATI QUE.

La forme homozygote SE MANIFEST E comme SUIT SUR le plan bucco-pharyngé

– Ictère hémolytique;

-Pâleur DES MUQUEUSES

-Doule ur s oss e u s e s, parfois des maxillaires.

• Radiologiquement, Alignement CARA C T E RIS TIQ UE  DES SEPTA INTERDENTAIRES en gradin et

OSTE O P O R O S E DES MAXILLAIRES.

2. formes acquises:

L’anémie hémolytique peut être due à:

-Une SPLENOMEGALIE

-Une origine immunologique

-Effet toxique de certains médicaments.

On retrouve les mêmes manifestations cliniques que dans les formes héréditaires de l’anémie hémolytique

4. Anémie APLASIQUE:

. .

La maladie ou Anémie de Fonconi est une affection héréditaire, aboutissant vers l’âge de 10 ans à une aplasie médullaire. Dans ce cas, on retrouve une atteinte des trois lignées sanguine, l’anémie s’accompagne alors d’une leucopénie et d’une thrombopénie.

Prise en charge D’UN patient présentant UNE anémie:

-Quel que soit le type d’anémie, le praticien doit se mettre en contact avec l’hématologue traitant afin de fixer le protocole opératoire.

-Demander une NFS

-Tout acte sanglant ne devra pas être réalisé avant amélioration du taux d’hémoglobine (Supérieur à 10 gr/100mi).

Certaines anémies (hémolytiques et aplasiques) nécessitent une antibioprophylaxie même en cas d’intervention minime.

3-2-POLYGL OBULIE de VAQUEZ :

C’est maladie myeloproliferative de cause inconnue qui se caractérise par une augmentation du taux de globules rouge supérieur à 6 millions /mm3 etun taux d’hémoglobine supérieur à 18 gr/100ml.

Cliniquement, on retrouve :

-Une érythrose faciale.

-Une muqueuse buccale rouge pourpre, parfois violacée.

-Saignements gingivaux.

-Un risque hémorragique important lors d’un acte sanglant.

4. TROUBLES de la série blanche:
   1. TROUBLES  non prolifératifs:
      1. NEUTROPENIE et AGRANULOCYT OSE:

La neutropénie est la diminution du taux de globules blancs particulièrement les polynucléaires neutrophiles.

L’agranulocytose est une affection grave caractérisée par une diminution importante des polynucléaires neutrophiles ou par absence complète de granulocytes.

La diminution  du taux de globules blancs peut être de cause inconnue, elle peut être rencontrée

dans les leucémies ou bien consécutive à certaines médications (Chimiothérapie antimitotiques).

Ces affections s’expriment avant tout par un risque infectieux majeur. Les manifestations buccales sont fréquentes traduites par des ulcérations persistantes, récidivantes, nécrotiques, extensives en profondeur et en surface et douloureuses.

Les infections bactériennes (gingivite, parodontite) et candidoses sont fréquentes.

2. Dysfonctionnement des polynucléaires neutrophiles:

Il s’agit d’une anomalie héréditaire ou acquise (médicaments, intoxication éthylique, trisomie 21 …) touchant la fonction phagocytaire des polynucléaires neutrophiles.

Cette affection se caractérise par des infections bactériennes et fongiques cutanéo-muqueuses graves. L’éruption des dents lactéales entraine une gingivite ou une parodontite évoluant vers une perte de l’os alvéolaire favorisant la chute des dents.

3. Aplasiè médullaire:

il s’agit d’une insuffisance médullaire quantitative globale touchant les trois lignées se caractérisant par l’existence d’un syndrome infectieux et/ou un syndrome hémorragique et/ou une anémie.

Prise en charge:

Le praticien doit être préoccupé par le risque infectieux

-Travailler en collaboration avec le médecin traitant.

-Une antibioprophylaxie est nécessaire en pré et postopératoire.

-Proscrire les médicaments hématotoxiques (Aspirine…)

2. Syndrome prolifératif:
   1. Leucémie:

Ce sont des affections néoplasiques malignes des tissus hématopoiëtiques caractérisées par une prolifération anormale et intense des leucocytes au détriment des globules blancs sains, des globules rouges et des plaquettes.

1. Leucémie aigüe:

Elle accuse la présence dans le sang de myéloblastes ou de lymphoblastes, formes immature de globules blancs. Elle atteint surtout l’enfant et l’adulte jeune.

Clinique:

-Les lésions leucémiques spécifiques:

Elles sont dues à l’infiltration des tissus par les cellules leucémiques et se manifestent par:

-Des adénomégalies cervicales.

-L’infiltration des glandes parotides.

-Des ulcérations nécrotiques.

-L’infiltration gingivale réalise une gingivite hypertrophique pouvant masquer les dents .

-Les lésions indirectement liées à la leucémie:

Ce sont des signes D’INSUFFISANCE MEDULLAIRE :

-Anémie.

-Thrombopénie.

– Neutropenie.

2. Leucemie chronique:

Elles sont classées en myéloïde et lymphoïde en fonction de la prolifération de CELLULE S myéloïdes ou lymphoïdes MURES .Elles TOUC H E N T SURTO UT les ADULT E S et les personnes âgées

La MUQUEUSE  BUCC A LE  est moins SOUVENT atteinte QUE dans la LEUCEMIE AIGÜE; elle est alors pale avec

des pétéchies et des ULCE R A TIO NS  SUPErfici ell es .

Prise en charge des patients présentant UNE LEUCEMIE:

Les patients atteints de leucémie présentent des complications d’ordre HEMORRAGIQUE et

INFECTIEUX:

-Collaborer avec le médecin traitant

-Mise en état de la cavité buccale avant la chimiothérapie.

• Demander UNE NFS :

-TOUT acte sanglant ne sera envisagé QUE si et le TAUX de GLOB UL E S blancs est SUPE RIE U R  à 2000/mm3 et le TAUX de PLA Q U E T T E S est SUPERIEUR à 50 OOO/mm3.Dans le cas contraire et en cas D’URGENCE n’intervenir QU’APRES TRA NS F US IO N sanguine.

• Prévoir les moyens LOCAUX d’hémostase.
• L’antibioprophylaxie est de règle.

4-2-2 – Myélomes MULTIPLES (Maladie de Kahler):

Affection maligne DUE à la prolifération incontrôlée de cellules plasmocytaires. Il se révèle le plus souvent par des DOULE UR S OSS E U S E S lié à l’envahissement TUMO RA L . Parfois, il y a une atteinte des maxillaires avec DOULE U R, TUMEFACTION OSSEUSE et mobilité dentaire.

3. Lymphomes:

-Maladie de Hodgkin

Hémopathie maligne caractérisée par la prol^ifération de la CELLULE de Sternberg -Reed au sein d’un ganglion.

Clinique:

La maladie se manifeste par l’apparition d’adénopathies. Les ganglions CERVICAUX infERIEURS sont le PLUS SOUVENT TOUChés en premier et en l’absence de traitement la prolifération se fait vers d’autres ganglions LYMPHATIQUES.

4. Les lymphomes malins non Hodgkiniens:

Ils désignent un GROUPE d’hémopathies malignes développées à partir des lymphocytes T oU B.

Clinique:

-Adénopathies cervicales

-Dans la cavité buccale, les lymphomes peuvent siéger au niveau du palais sur la gencive sous forme d’une tuméfaction molle, lisse érythémateuse ou violacée, parfois ulcérée.

-Au niveau du maxillaire, le lymphome de Burkitt; simule souvent une infection d’origine dentaire,

qui au stade suivant se caractérise par une tuméfaction avec lyse des corticales.

5. histiocytose X {histiocytose Langerhansienne}:

Affection de cause inconnue caractérisée par la prolifération de cellules histiocytaires, leur multiplication anormale provoque l’invasion des viscères et des os.

Elle regroupe

-Granulome éosinophile des os:

Lacunes osseuses touchant le plt.is souvent le crane et les os longs· .Dans sa localisation maxillaire, on peut retrouver une tuméfaction gingivale et une mobilité dentaire avec ostéo/yse pouvant simuler une parodontopathie.

–

5. Les troubles de l’hémostase
   1. Les pathologies de l’hémostase primaire:
      1. Les troubles de l’hémostase par anomalie plaquettaires:

Les troubles de l’hémostase primaire se manifestent par:

• Des pétéchies;
• Des ecchymoses;
• Des vésicules hémorragiques au niveau de la muqueuse buccale;
• Une gingivorragie spontanée ou au moindre contact …

Les désordres plaquettaires se traduisent par un allongement du Temps de saignement. Ces désordres sont classés selon qu’ils relèvent d’une anomalie de nombre (thrombopénie) ou de fonction (thrombopathie}.

1. Thrombopénie

Elle correspond è une diminution du nombre des plaquettes qui est alors inférieur à 150 OOO/mm3.

Elle se manifeste par un allongement du Temps de saignement. Cette diminution du nombre des plaquettes peut résulter

• d’une origine centrale : insuffisance de production (trouble de la production plaquettaire et ou altération de la maturation) par: aplasie médullaire d’origine toxique, infectieuse, idiopathique : par enva ssement médullaire ou par anomalie constitutionnelle ;
• D’UNE origine PERIPHERIQUE

La destruction périphérique des plaquettes constitue la cause la plus commune de thrombopénie. Elle peut être:

• d’origine auto-immune (auto-anticorps anti plaquettes).
• D’origine idiopathique.

2. Thrombopath ie:

Le nombre de plaquettes est normal mais leurs fonctions sont altérées. If en résulte un allongement du temps de saignement et des anomalies fonctionnelles.

La cause la plus fréquente de ces dysfonctions est due è certaines médications acide acétylsalicylique, ticlopidine et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Elle peut être constitutionnelle thrornbasthénie de Glanzmann, syndrome de Bernard Soulier.

2. Les troubles de l’hémostase par anomalie vasculaire:

Leur diagnostic est essentiellement clinique, confirmé par la négativité des examens de laboratoire

{le TS est normal ou allongé de façon isolée, le nombre et les fonctions des plaquettes sont normaux). Seule une diminution de la résistance capillaire est notée; c’est une cause fréquente de saignements en pratique médicale courante, ils sont en général modérés.

Il peut s’agir de:

Purpura rhumatoïde. Maladie de Rendu Osier.

Hémorragie par fragilité capillaire.

2. Les troubles de la coagulation:
   1. Les coagulopat hies h éréditaires:
      1. Maladie de Willebrand:

C’est la plus fréquente des coagulopathies héréditaires. Cette coagulopathie résulte de la diminution qualitative ou quantitative du facteur de Willebrand . La transmission est le plus souvent autosomique dominante.

Le diagnostic est suggéré par:

Des manifestations hémorragiques (saignements muqueux, ménorragies) Allongement du temps de saignement (lié è la diminution du facteur Willebrand) Allongement du temps de Céphaline activé (TCA) (lié è la diminution du facteur VIII) .

Le traitement consiste è compenser le déficit par apport de concentrés de facteur Willebrand .

2. Hémoph ilie

Cette pathologie correspond à un déficit en facteur anti -hémophilique de transmission récessive liée au sexe.

li existe trois types d’hémophilie :

• Hémophilie A (Déficit en facteur VIII} : 80 % des cas
• Hémophilie B (Déficit en facteur IX} : 20 % des cas
• Hémophilie C (Déficit en facteur XI}: très rare

Sur le plan odontostomatologie, on retrouve :

Des hémorragies de la cavité buccale par morsure banale ne cédant pas à la compression; Des hémorragies par chute spontanée des dents de lait révélant parfois la maladie;

Des hématomes buccaux graves par le risque d’asphyxie. Ils peuvent être lateropharyngés suite à une anesthésie tronculaire à l’épine de Spix, parfois au niveau du plancher buccal suite à un dérapage d’instrument.

Sur le plan biologique

TS normal.

TQ et TP normaux.

Allongement isolé du TCA (le facteur anti hémophilique intervenant dans la voie endogène) Diminution du facteur VIII ou IX

Lorsque le taux est inférieur à 1%: Hémophilie sévère

Lorsque le taux est compris entre 1% et 5% /Hémophilie modérée Lorsque le taux est compris entre 5% et 25% Hémophilie mineure

Le traitement consiste en la transfusion de concentrés de facteur manquant..

3. Autres déficits constitutionnels en facteurs de la coagulation :

En dehors de la maladie de willebrand et l’hémophilie; ils sont rares :

-Déficit en facteur V

– Déficit en facteur VII;

2. Les coagulopathies acquises :

-Médication modifiant l’hémostase: Certains patients présentant un risque de thrombose vasculaire nécessitent une médication anticoagulante qui permet d’empêcher la formation de caillot( Ex: trouble du rythme cardiaque, infarctus du myocarde…)

Les antivitamine K: Quatre facteurs de la coagulation, la prothrombine (If), le VII , IX et Je X sont synthétisés par la cellule hépatique mais un système enzymatique vitamine K dépendant est nécessaire pour achever les propriétés coagulantes de ces molécules.

L’hypocoagulabilité est contrôlée par le TP ou l’INR

L’héparine: Intervenant dans la voie endogène de la coagulation, L’hypocoagulabilité est contrôlée par le TCA.

–Syndrom es hémorragiques des maladies hépatiques

Les maladies hépatiques (hépatite virale, infectieuse, toxique) et les cirrhoses, provoquent des déficits par défaut de synthèse.

Tous les facteurs synthétisés par le foie vont donc être atteints à des degrés divers. Les manifestations réalisent des hématomes, des ecchymoses et des hémorragies buccales.

3. Conduite à tenir devant un trouble de l’hémostase 5-3-1- Le rôle préventif de l’odonto-stom atologiste:

Quelle que soit la pathologie de l’hémostase, il faut toujours rappeler qu’une mauvaise hygiène bucc_ale est responsable de l’aggravation de l’atteinte parodontale et donc d’une aggravation de l’hémorragie. Insister sur la nécessité de maintenir une hygiène buccale rigoureuse, ceci par une élimination régulière et méthodique des dépôts bactériens à J’aide d’une brosse souple.

li est important que le brossage débute très précocement {2 ans) afin de minimiser l’atteinte parodontale aggravée par l’hémopathie.

Les enfants atteints de troubles de l’hémostase doivent bénéficier de contrôle périodique

chez le chirurgien-dentiste afin de dépister et d’évaluer leur état buccodentaire.

5-3-2- La conduite à tenir proprement dite :

Une collaboration étroite doit exister entre l’hématologue et le chirurgien-dentiste pour une meilleure prise en charge de ces patients.

Dans tous les cas les moyens d’hémostase locale doivent être appliqués chez tous les

Patientsquel que soit le troublede l’hémostase. Ces moyens permettent de favoriser la formation et la protection du caillot sanguin.

On distingue

Les moyens intrinsèques :

Ils consistent à placer au fond de l’alvéole des produits à action hémostatique locale.

-Les éponges de gélatine (Spongel*) : Stériles résorbables en en 4 à 6 semaines. Elles realisent une hémostase mécaniques et sert d’apport de produits hémostatiques.

-Les colles biologiques.

-Les éponges de fibrine (Hémofibrine*)

Les moyens extrinsèques :

-La compression bi digitale

-Les sutures des berges avec un rapprochement hermétique de celles-ci

-Les gouttières de compression : Elles permettent de protégera le caillot.Elles sont realisées au préalable (gouttière en résine) ou réalisées en préopératoire (gouttière siliconée)

– Conduite à tenir devant un patient présentant une anomalie plaquettaire :

Sile tauxde plaquettesestcomprisentre 50000et150000/mm3 :

Appliquer des mesures d’hémostase locale.

Si le taux de plaquettes est inférieur à 50 OOO/mm3 :

Une transfusion sanguine préalable est indispensable associée aux moyens locaux d’hémostase.

-Conduite à tenir devant un patient présentant un déficit en facteur de la coagulation (Hémophilie,

maladie de Willebrand) :

12

2et3

Le patient doit bénéficier d’une transfusion préopératoire d’une dose de facteur manquant lorsque le geste peut engendrer un saignement (Extraction den aire, détartrage)

Un bilan sérologique est demandé au préalable chez les patients polytransfusés (HBV, HCV, HIV} en raison du risque de contamination.

L’anesthésie tronculaire à l’épine de Spix est contre indiquée en raison du risque de formation d’hématome lateropharyngé.

Pratiquer une extraction dentaire la moins traumatisante possible.

Les médicaments qui potentialisent les troubles de l’hémostase (Acide acétylsalicylique } sont contre indiqués.

Les injections intramusculaires sont  également contre indiquées {Risque de formation

d’hématome)

– Conduite à tenir devant un patient sous anticoagulants : Au cours d’un traitement anti vitamine K:

Contrôler hypocoagulabilité biologiquement par:

• T.P: définissant la zone de sécurité entre 25 et 35 %
• I.tf.R: qui permet de standardiser les résultats, et définir une zone thérapeutique entre

I.N.R Au-delà de 3 (T.P inférieur à 20 %}, il y a risque hémorragique important.

Il faut insister sur la nécessité de la collaboration avec le médecin traitant, capable à lui seul

de modifier le traitement. Le protocole opératoire se rapproche de celui des hémophiles.

– Les coagulopathies et atteintes hépatiques

Toutes les phases de l’hémostase peuvent être affectées.

La plupart des facteurs de la coagulation sont synthétisés au niveau du foie, le risque hémorragique est donc accru. Il faudra alors explorer toutes les étapes de l’hémostase.

On demandera:

Un temps de saignement.

Une numération des plaquettes.

T.C.A pour la voie endogène

T.P ou INR pour la voie exogène.

Lorsque le taux de plaquettes est > 50000/mm³, avec un T.P en zone thérapeutique : Appliquer les techniques d’hémostase locale et proscrire les médicaments hépatotoxiques. Dans le cas contraire une transfusion sanguine au préalable est nécessaire.

Les hémopathies

Voici une sélection de livres:

• Odontologie conservatrice et endodontie odontologie prothètique de Kazutoyo Yasukawa (2014) Broché
• Concepts cliniques en odontologie conservatrice
• L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement
• Guide clinique d’odontologie
• Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve
• La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique

Les hémopathies