Les formes de l’inflammation (aigue et chronique)

Les formes de l’inflammation (aigue et chronique)

OBJECTIFS :

• Savoir définir une inflammation aiguë et la différencier d’une inflammation chronique
• Connaitre la définition d’une pustule, un abcès, un phlegmon, un empyème
• Savoir donner un exemple pour les différentes variétés morphologiques des inflammations aigues.
• Définir une inflammation chronique
• Définir une inflammation granulomateuse, un granulome épithélioïde et gigantocellulaire, une cellule géante.
• Connaître les principales caractéristiques macroscopiques, microscopiques ainsi que les modalités évolutives des lésions tuberculeuses.

4. INTRODUCTION :

L’inflammation ou réaction inflammatoire est l’ensemble des phénomènes réactionnels de l’organisme locales et systémiques qui se déroule au sein du tissu conjonctif vascularisé en réponse à une agression tissulaire exogène ou endogène.

Elle se déroule en trois phases successives, vasculo-exsudative, cellulaire ou productive et de réparation qui aboutit à la cicatrisation.

Plusieurs formes anatomocliniques sont reconnues sur la base de :

• La prédominance d’un phénomène particulier du processus inflammatoire
• Les modalités évolutives des inflammations :
  • Inflammations aigues : souvent d’installation brutale et de courte durée
  • Inflammations subaiguës : qui durent moins d’un mois
  • Inflammations chroniques : trainant sur des mois et des années.

2. INFLAMMATION AIGUE :
   1. Définition :

L’inflammation aiguë représente la réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours ou semaines), d’installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.

Les inflammations aiguës guérissent spontanément ou avec un traitement, mais peuvent laisser des séquelles si la destruction tissulaire est importante.

2. Formes de l’inflammation aigues :
3. Inflammation congestive :

Elle est marquée par une congestion active avec une vasodilatation artériolo-capillaire intense

Clinique : rougeur, chaleur et sensation de brulure

Aspect microscopique : les vaisseaux sont dilatés et remplis de sang et les cellules endothéliales sont turgescentes

Évolution : Phénomène rapidement résolutif

Exemples : – Erythème solaire,

• Colite congestive
• Erythème cutané dans certaines maladies inflammatoires : rougeole, scarlatine.

2. Inflammation hémorragique :

Elle est caractérisée par une extravasation de globules rouges (érythrodiapédèse) par augmentation exagérée de la perméabilité capillaire et altération des cellules endothéliales ou bien ulcérations d’une muqueuse et de ses vaisseaux.

Exemples :

• Poussée aiguë d’une rectocolite ulcéro-hémorragique
• Œdème pulmonaire hémorragique de la grippe
• Purpura d’une septicémie à méningocoque

3. Inflammation œdémateuse :

Dans ce cas ; la congestion vasculaire est suivie d’un exsudat plasmatique riche en protéines.

Evolution : la résolution complète, parfois grave voire mortelle

Exemple :

• Certaines réactions allergiques : urticaire, œdème de Quincke.
• Laryngite aigue (œdème laryngé)
• Œdème cérébral accompagnant une méningite.
• Pleurésie, ascite, …

4. Inflammation fibrineuse :

Elle est caractérisée par un exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine.

L’aspect macroscopique est celui de filaments blanchâtres, très fins ou épais (appelés

« fausses membranes »), souvent déposés à la surface d’une séreuse ou des organes.

L’aspect microscopique : des dépôts de fibrine éosinophile tapissent la surface de la séreuse qui est congestive, épaissie par de l’œdème et un infiltrat leucocytaire

Dans le poumon, les dépôts de fibrine forment les « membranes hyalines » tapissant l’intérieur des parois alvéolaires dans diverses pneumonies aiguës.

5. Inflammation purulente :

Elle est caractérisée par la présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés).

L’inflammation suppurée est le plus souvent secondaire à une infection par des bactéries dites pyogènes (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque, etc.). Elle peut être aseptique, après arrivée massive de polynucléaires dans un site inflammatoire et la libération massive de leurs enzymes.

Macroscopie :

La couleur du pus, son odeur et sa consistance peut orienter vers un germe particulier Exemple : pus jaunâtre épais🡺staphylocoque

Pus verdâtre🡺 pneumocoque Aspect grumeleux🡺streptocoque

Microscopie : le foyer inflammatoire est composé de :

• Fibrine
• De polynucléaires normaux
• De polynucléaires altérés
• Macrophages : ayant parfois phagocytés des polynucléaires altérés, de germes pathologiques ou corps étrangers

L’inflammation suppurée peut se rencontrer sous plusieurs formes : pustule, abcès, phlegmon ou empyème.

• Pustule : accumulation du pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé

Exemples : furoncle, panaris

• Abcès : inflammation suppurée localisée et circonscrite creusant une cavité dans un organe plein.

La constitution de l’abcès : au début, le foyer est mal limité et marqué par les réactions vasculo-exsudatives (congestion, œdème et leucodiapédèse) ; le foyer devient plus circonscrit avec collection suppurée entourée d’une coque limitant le pus.

Aspect macroscopique : une poche contenant du pus, délimité par une paroi jaunâtre qui est la membrane pyogène.

Aspect Microscopique : l’abcès est constitué de l’intérieur vers l’extérieur :

1. Une cavité centrale : occupée par le pus qui est constitué de polynucléaires normaux et altérés, de germes et de débris tissulaires
2. Une membrane pyogène : constituée d’un tissu de granulation (capillaires, PN,

macrophages, histiocytes, lymphocytes, plasmocytes, fibroblastes), ainsi qu’une congestion vasculaire et d’œdème.

3. Une coque fibreuse : sépare l’abcès du tissu sain faite de fibroblaste et de fibres

de collagène.

L’évolution :

• Si la détersion est complète, un bourgeon charnu comble progressivement la perte de substance et puis laisse une cicatrice.
• Le plus souvent détersion incomplète : l’abcès s’entoure d’une coque fibreuse épaisse et devient chronique : c’est l’abcès enkysté.
• La nécrose tissulaire peut s’étendre, ulcérer la peau ou s’ouvrir dans un conduit naturel (bronches, cavité pyélo-calicielle…) : c’est l’abcès fistulisé.

Exemple : abcès cérébral

• Phlegmon : suppuration diffuse non circonscrite, s’étendant le long des gaines tendineuses, ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaires des membres.

Il s’observe lors d’infection par des bactéries secrétant en grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique).

Evolution : l’inflammation s’étend sans se collecter et a peu de chance d’être détergée. Le phlegmon évolue donc fréquemment vers la chronicité avec formation d’une fibrose.

• Empyème : suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante.

Exemple : sinusite (sinus),

pyo-appendicite (appendice),

pyo-cholécyste (vésicule biliaire), pyo-salpinx (trompe)

6. Inflammation gangreneuse et nécrosante :

La gangrène est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive due à des bactéries anaérobies type Clostridium (libération de toxines, de collagénases) et/ou à des thromboses dans le foyer inflammatoire (source de nécrose ischémique), les deux mécanismes étant souvent étroitement intriqués. Généralement, l’altération de l’état général est sévère.

Exemples : cholécystite gangréneuse ou appendicite gangréneuse, avec un risque important de perforation de ces organes et de péritonite.

3. INFLAMMATION CHRONIQUE :
4. Définitions

– Inflammations chroniques :

Inflammations n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui évoluent en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

Elles sont caractérisées histologiquement par :

• Un infiltrat inflammatoire mononucléé
  • Monocytes-macrophages
  • Lymphocytes,
  • Plasmocytes
• Destruction tissulaire
• Réparation tissulaire : angiogenèse avec fibrose

• Granulome inflammatoire :

Le granulome inflammatoire est l’ensemble des éléments cellulaires (polynucléaires, lymphocytes, plasmocytes, macrophages, etc.) présents au sein d’une réaction inflammatoire visible sur un prélèvement tissulaire.

• Inflammation granulomateuse :

Inflammation granulomateuse est définie comme une inflammation formée de lésion circonscrite « folliculaire », c’est-à-dire d’allure nodulaire. Elle est constituée d’une prédominance de cellules mononuclées correspondant à des macrophages, cellules épithélioïdes et/ou cellules géantes multinucléées, des lymphocytes, plus rarement associés à d’autres éléments cellulaires (polynucléaires neutrophiles, polynucléaires éosinophiles, plasmocytes) et avec la participation, quelle que soit la forme du granulome, de fibroblastes.

• Inflammation spécifique :

L’inflammation dite « spécifique » est une inflammation dont les caractéristiques morphologiques sont suffisamment évocatrices pour permettre de suspecter fortement ou d’affirmer quel est l’agent causal déclenchant de cette inflammation ou d’orienter vers un groupe d’étiologies.

2. Causes de l’inflammation chronique :
   1. Persistance d’agents infectieux : phagocytose insuffisante voire impossible (micro-organismes trop volumineux ou résistants aux enzymes)

Exemple : bacille de Koch, treponema pallidum

2. Corps étrangers :
   • Exogènes : talc, sable, écharde……
   • Endogènes : kératine, pigments, ….
3. Exposition toxique prolongée :
   • Exogène : par inhalation, exemple : silicose
   • Endogène : athérosclérose (toxicité des lipides endogènes)
4. Auto-immunité : Réaction inflammatoire contre Ag du soi, exemple : Thyroïdite, arthrite rhumatoide
5. Stroma réaction de certains cancers : exemple : séminome, dysgerminome

3. Les cellules intervenant dans la réaction inflammatoire chronique :

• Les monocytes-macrophages :

Les monocytes se transforment en macrophages dans les tissus, en particulier dans :

• Le poumon (macrophage alvéolaires)
• Le tissu nerveux (microglie)
• Le foie (cellules de Kupffer)
• Os (ostéoclastes)
• Peau (cellules de Langerhans)

Les cellules épithélioides : sont classiquement des macrophages ayant perdu leur fonction de déplacement et de phagocytose mais possédant une importante fonction sécrétoire.

Elles correspondent à des cellules de grande taille ayant un cytoplasme éosinophile abondant à limite indistincte. Ces cellules ont un noyau clair, allongé, à chromatine fine, pourvu d’un petit nucléole.

Les cellules géantes ou cellules multinucléées : à cytoplasme abondant éosinophile à limite nette, dont le nombre de noyaux est variable (pouvant atteindre plusieurs centaines par cellule). Il existe plusieurs types de cellules géantes :

• Les cellules géantes de type Langhans : sont des plasmodes issus de la fusion de cellules épithélioïdes présentes dans les granulomes de la tuberculose ou de la sarcoïdose. Les noyaux sont typiquement disposés en fer à cheval ou en couronne dans le cytoplasme.
• Les cellules géantes de type Müller : présentes dans les granulomes à corps

étrangers, possèdent des noyaux souvent très nombreux disposés au hasard dans le cytoplasme. Elles peuvent phagocyter et l’élément phagocyté est parfois visible à l’intérieur de la cellule dans le cytoplasme.

• Les cellules géantes de type Touton : leurs noyaux se disposent en anneau.

• Les lymphocytes
• Les plasmocytes
• Les polynucléaires éosinophiles
• Les fibroblastes

4. Les formes de l’inflammation chronique :
5. Les formes de l’inflammation chronique granulomateuse :
   1. Infections bactériennes :
6. Tuberculose :

La tuberculose est une maladie contagieuse interhumaine à expression essentiellement thoracique, le plus souvent le fait de mycobacterium tuberculosis. La pénétration dans l’organisme du BK détermine un ensemble de lésions tissulaires liées à une réaction inflammatoire complexe mettant en jeu les différents constituants de la paroi du bacille : les polysaccharides suscitent un afflux de polynucléaires neutrophiles, les phospholipides membranaires induisent la transformation des monocytes/macrophages en cellules épithélioïdes et les protéines une réaction allergique d’hypersensibilité retardée de type IV.

1. Mise en évidence :

• Coloration spéciale de Ziehl : les bacilles tuberculeux se colorent en rouge
• Examen en lumière UV après action de l’auramine (fluorescence vert argenté).
• Culture de BK dans un milieu de culture « Lowenstein Jensen » : colonies rugueuses de couleur beige apparaissant sous l’aspect de « verrue » ou de « chou-fleur ».

2. Evolution des lésions tuberculeuses :

L’inflammation tuberculeuse est une inflammation granulomateuse chronique et spécifique et qui se déroule en 3 phases successives :

• Phase 01 : phase aiguë (exsudative)
• Phase 02 : phase subaiguë (phase cellulaire)
• Phase 03 : phase chronique (fibrose cicatricielle)

– Phase aiguë :

La pénétration du bacille tuberculeux dans un tissu suscite une réaction inflammatoire commune aiguë spécifique, associant congestion vasculaire, œdème, diapédèse leucocytaire et infiltration de cellules mononucléées.

Le bacille tuberculeux peut-être mis en évidence au sein du foyer inflammatoire par la coloration de Ziehl et coloration par l’auramine.

Le processus inflammatoire peut régresser spontanément, facilité par un traitement tuberculeux, ou évoluer vers la constitution d’une réaction folliculaire.

– Phase subaiguë :

Elle est caractérisée par la formation du follicule épithélio-gigantocellulaire : la lyse des capsules des BK libère les phospholipides dans les tissus ce qui provoque une réaction folliculaire.

• Le follicule épithélio-gigantocellulaire : il est constitué de nombreuses cellules

épithélioides, de quelques cellules géantes de type Langhans disposées généralement au centre du follicule et d’une couronne périphérique de lymphocytes.

Ce follicule tuberculoïde n’est pas spécifique de la tuberculose, il est aussi présent dans d’autre type d’inflammation dites tuberculoïdes tels que la sarcoïdose, maladie de Crohn…..

• Le follicule caséeux : le caséum se constitue en cas de multiplication des BK, la nécrose des BK induit une réaction folliculaire autour du caséum ; la lésion devient caséo- folliculaire.

Le follicule caséeux est spécifique de la tuberculose.

L’aspect macroscopique : le caséum récent est blanc jaunâtre, pâteux, onctueux, rappelant le fromage blanc, plus ancien, il devient grisâtre et peut s’imprégner de calcaire.

L’aspect microscopique : la nécrose caséeuse est une nécrose d’homogénéisation, d’aspect éosinophile, anhiste, craquelée et finement grumeleuse.

– Phase chronique :

La réaction folliculaire évolue vers une lésion fibreuse, chronique, cicatricielle et la lésion caséo-folliculaire se transforme en lésion caséo-fibreuse, le caséum n’étant ni résorbable ni pénétrable par la fibrose.

3. Evolution de la nécrose caséeuse :

Le caséum n’est ni résorbable ni pénétrable par la fibrose. Il peut persister cerné par une fibrose d’enkystement

Il peut également se sécher et se calcifier

Il peut se liquéfier et s’éliminer ensuite différemment selon la localisation de la lésion :

• Si la lésion siège au niveau du poumon : le foyer caséeux peut s’ouvrir dans d’une bronche, laissant persister après son évacuation une cavité « caverne pulmonaire »
• Si la lésion siège au niveau de la peau ou les muqueuses : la nécrose caséeuse s’évacue à travers une ulcération de l’épithélium (ex : ulcération de la tuberculose intestinale) ou elle reste en place réalisant « un abcès froid tuberculeux » qui peut se fistuliser à la peau.

Le drainage du caséum est généralement incomplet, laissant en place des cavernes caséo folliculaires ou caséo-fibreuses.

4. Aspect macroscopique des lésions tuberculeuses :

• Lésions nodulaires : en fonction de leur taille on reconnait :
  • Les granulations miliaires : mesurent quelques millimètres, elles sont multiples et à localisations électives séreuses et pulmonaires (miliaire)
  • Les tubercules : de près de 1cm, à localisation élective pulmonaire
  • Le tuberculome : masse pseudo-tumorale de plus de 02,5cm, retrouvés dans le poumon et dans le système nerveux central.

• Les infiltrations : ce sont des lésions tuberculeuses plus ou moins étendues, non systématisées et riches en caséum
• Les lésions secondaires au ramollissement du caséum :

• abcès froid tuberculeux
• ulcérations cutanée et muqueuse (intestin, larynx)
• fistules pouvant compliquer des adénites et orchi-épididymites tuberculeuses.
• La caverne le plus souvent pulmonaire, demeure généralement tapissée de caséum et une source potentielle de contagion (émission de bacilles), rarement elle peut s’affaisser aboutissant à une cicatrice fibreuse pleine.

2. Lèpre :

Maladie infectieuse chronique due au bacille de Hansen. Elle atteint principalement la peau, les muqueuses et les nerfs périphériques.

On distingue 2 formes anatomocliniques :

• Lèpre lépromateuse : elle est contagieuse.

Le granulome siège au niveau du derme et il est constitué de macrophage vacuolaire contenant des bacilles dite « cellules de Virchow » (Riche en bacilles de Hansen), de lymphocytes, de plasmocytes et des cellules géantes. Ce granulome ne comporte pas de nécrose.

• Lèpre tuberculoide : elle est non contagieuse

Elle est caractérisée par la présence dans le derme de granulome qui comporte des cellules géantes et de cellules épithélioides sans nécrose.

3. Maladie de Nicolas Favre :

C’est une lymphogranulomatose vénérienne inguinale.

Aspect microscopique : elle est caractérisée par un granulome centré par de la nécrose riche en polynucléaires neutrophiles altérés, cellules épithélioides, cellules géantes, lymphocytes et plasmocytes, et fibrose d’encerclement.

2. Infections parasitaires :

Bilharziose ou schistosomiase : c’est une maladie parasitaire due à un ver hématophage : le schistosome.

L’aspect histologique : les œufs sont entourés d’un granulome à cellules géantes et de fibrose.

3. Infections fongiques Candida albicans :

Levure très répondue, saprophyte de la peau et des muqueuses De siège cutané ou unguéal parfois génito-urinaire et digestif Exemple : muguet

Aspect microscopique : feutrage mycélien dans un tissu de granulation banal riche en polynucléaires neutrophiles.

Aspergillose : est une infection fongique causée par certaines formes de champignons pathogènes du genre : aspergillus. Elle touche le poumon et se greffe volontiers sur des lésions de tuberculose cavitaire.

Aspect microscopique : formations aspergillaires enchevêtrées dans un foyer de nécrose pénétré et entouré par des granulocytes avec des cellules géantes et une couronne lympho- plasmocytaire.

4. Granulome de cause inconnue :

• Sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boech-Schaumann :

C’est une maladie d’étiologie inconnue, systémique touchant électivement les poumons, les ganglions, le foie et la peau.

Le follicule sarcoïdosique est une réaction folliculaire sans foyer de nécrose et qui associe :

• Des cellules géantes contenant des inclusions intracytoplasmiques particulières : corps astéroïdes ou corps de Schaumann
• Des cellules épithélioides
• Des lymphocytes

Ces follicules épithélio-gigantocellulaires sont souvent bien limités non confluents.

• Maladie de Crohn :

Maladie inflammatoire chronique d’origine inconnue, elle touche typiquement l’intestin grêle et le colon, mais peut atteindre n’importe quel site du tube digestif de la bouche à l’anus.

Elle réalise des lésions segmentaires avec des intervalles de muqueuse saine. Aspect microscopique :

• Inflammation transmurale,
• Fibrose siégeant au niveau de la sous muqueuse et la sous séreuse
• Ulcérations fissuraires étroites
• Sclérolipomatose.

5. Inflammation à corps étrangers :

C’est une réaction folliculaire autour d’une substance non résorbable pouvant être :

• Exogène :
  • Minérale ou végétale
  • Fils de sutures
  • talc des gants chirurgicaux,
  • silicone
  • Matériel d’origine traumatique : débris de verre
  • Silice
• Endogène :
  • Poils ou squames de kératine : kyste du sinus pilonidal
  • Cristaux de cholestérol, athérome
  • Cristaux d’urate dans la goutte

Aspect histologique :

Le granulome à corps étranger est constitué :

• De cellules géantes, à noyaux nombreux et à cytoplasme abondant qui englobent ou entourent le corps étranger
• D’un tissu de granulation inflammatoire polymorphe

Il ne peut régresser que si le corps étranger qui l’a suscité se résorbe.

2. Inflammation chronique non granulomateuse :

Elle est caractérisée par un infiltrat inflammatoire chronique diffus fait de lymphocytes et de plasmocytes ainsi que de la fibrose

Exemple : la gastrite chronique due à l’Helicobacter pylori

4. CONCLUSION :

L’introduction d’un agent pathogène dans l’organisme déclenche une réaction inflammatoire qui pourra être non spécifique ou au contraire assez caractéristique de l’agent pathogène. Le plus souvent la mise en évidence de l’agent pathogène à l’intérieur des lésions permet de parler d’inflammation spécifique.

Les lésions granulomateuses de type épithélioïde et gigantocellulaire fréquentes orientent vers un groupe relativement précis d’étiologies. Ces lésions anatomopathologiques ne sont, le plus souvent, qu’un élément d’orientation, le diagnostic étiologique repose sur l’anamnèse, le tableau clinique et les résultats des examens biologiques.

Les formes de l’inflammation (aigue et chronique)

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Traitements Prothétiques et Implantaires de l’Édenté Total 2.0

Conception et Réalisation des Châssis en Prothèse Amovible Partielle

Prothèses supra-implantaires: Données et conceptions actuelles

Prothèse complète: Clinique et laboratoire Broché – Illustré, 12 octobre 2017

Les formes de l’inflammation (aigue et chronique)