Les Atteintes pulpo-dentinaires

Les Atteintes pulpo-dentinaires

Introduction

La lésion carieuse est définie comme une pathologie infectieuse causée par des bactéries adhérentes aux surfaces dentaires entraînant la destruction des tissus durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide. C’est une maladie multifactorielle qui implique l’hôte, la microflore, l’alimentation et le facteur temps.

Elle affecte l’émail, dentine et cément à des degrés diverses allant d’une perte minérale initiale indétectable cliniquement à la destruction totale des tissus.

  1. Lésion carieuse de l’émail
    1. Définition de la carie de l’émail

Lésion initiale ou « leucome précarieux », Elle se présente sous forme d’une tache Blanche (white spot) qui peut ou non se colorer.

  1. Symptomatologie

La carie de l’émail est souvent de découverte fortuite lors d’un examen général de la Cavité Buccale ; elle peut se présenter :

Au niveau des sillons, fossettes sous forme de petites Anfractuosité brun noirâtre. Sur les surfaces lisses, elle a l’aspect d’une tache crayeuse mat ou brun foncée.

L’examen à la sonde révèle une rugosité car le poli de l’email a disparu.

Cet examen nous montre que la dent est insensible la lésion est donc indolore.

La découverte clinique d’une carie de l’émail révèle toujours une altération profonde de l’émail voire même un début d’atteinte de la dentine

  1. Diagnostic différentiel

Il se fait avec :

  • Les taches dus au tabac
  • Les mylolyses
  • Les abrasions
  • Les dysplasies de l’émail
  • Les dyschromies de l’émail.
  • Fracture dentaire.
  1. Diagnostic positif

Généralement de découverte fortuite

Cliniquement : modification de coloration (brune ou noire avec rugosité de surface détectable a la sonde).

  1. Lésion carieuse dentinaire
    1. Particularité de la carie dentinaire

La carie est lente dans l’émail, elle est beaucoup plus rapide dans la dentine. Ceci s’explique par:

La différence dans le degré de minéralisation (l’émail contient 99% de sels minéraux et seulement 1% de matière organique, alors que la dentine en contient respectivement environ 80% et 20%).

De plus, à la surface amélaire, les acides produits par la plaque dentaire peuvent être partiellement neutralisés par les tampons Salivaires et ainsi l’émail se dissout plus lentement

Au contraire, dans la carie dentinaire après cavitation, le PH de la plaque est beaucoup plus bas, entraînant une modification de la flore bactérienne qui devient plus acidogène et principalement constituée de lactobacilles.

Alors que la lésion de l’émail est asymptomatique pour le patient, dès que la dentine est atteinte, une sensibilité plus ou moins importante intervient du fait de la présence, dans les tubules, du fluide dentinaire, du prolongement odontoblastique et de fibres nerveuses.

  1. Aspect macroscopique de la lésion carieuse dentinaire

Une fois l’épaisseur amélaire traversée, la lésion carieuse a tendance à s’étendre latéralement le long de la jonction amélodentinaire et en profondeur en direction de la pulpe en suivant l’axe des tubules dentinaires.(Fig 01)

La lésion prend ainsi la forme d’un cône dont la base suit la jonction amélodentinaire et le sommet est tourné vers la pulpe.

Fig 01

  1. Aspect microscopique de la lésion carieuse dentinaire

Plusieurs zones sont schématiquement distinguées dans la lésion carieuse dentinaire:

  • Zone nécrotique ou zone décomposée : consiste à une destruction du tissu dentinaire et de son réseau tubulaire on y trouve un mélange de plaque bactérienne et de matrice collagénique désintégrée.
  • Zone infectée ou zone d’invasion bactérienne : caractérisée par une atteinte de la dentine péritubulaire et la présence de nombreuses bactéries dans les tubulis.
  • Zone affectée ou zone de déminéralisation : les sels minéraux sont partiellement dissous mais avec préservation de la morphologie péri et intertubulaire.

Il existe des bactéries dans les tubulis mais de plus en plus rares en direction de la pulpe.

La déminéralisation partielle de cette zone et l’altération superficielle des fibres de collagènes nécessitent son maintien dans certaines démarches thérapeutiques.

  • Zone de sclérose dentinaire : cette couche caractérisée par une réduction progressive du diamètre de la lumière tubulaire, pouvant même aboutir à l’oblitération complète du tubule et constituant une barrière à l’invasion microbienne.
  • Zone de dentine saine :
  1. Formes cliniques de la lésion carieuse dentinaire
    1. Selon le mode de progression ou d’évolution
      • Lésion carieuse dentinaire à évolution rapide

Elle représente un processus destructif rapide.

C’est une véritable plaie dentinaire, très fréquemment rencontrée sur les dents jeunes dont les tissus durs (email, dentine) sont peu calcifiés et les tubulis sont largement ouverts.

Elle progresse rapidement mettant à nu une grande quantité de fibres de tomes d’où une sensibilité plus importante aux irritations.

Elle entraine la formation d’une grande quantité de dentine ramollie de couleur claire.

  • Lésion carieuse dentinaire à évolution lente
  • La lésion est chronique
  • Elle est fréquente chez l’adulte.
  • La réaction de la pulpe à l’irritation chronique que constitue la carie se traduit par la formation de dentine tertiaire de couleur foncée.
  • La destruction se fait lentement, la cavité comprend peu de dentine ramollie de couleur brun sombre de consistance dure.
  • La sensibilité dentinaire est réduite ou nulle.
  • La carie arrêtée

C’est une lésion qui reste stationnaire, peu fréquente, siège généralement sur les faces occlusales soumises au nettoyage salivaire.

Se caractérise par une cavité très ouverte n’offrant pas la possibilité de rétention alimentaire c’est donc une cavité auto-nettoyable.

On a une absence de dentine ramollie

Le fond est brun sec et brillant, poli et dur. La sensibilité est nulle.

  1. Selon la symptomatologie
  • La dentinite superficielle :

Elle fait suite a une carie de l’émail, du cément ou de légères fractures non pénétrantes. A l’examen clinique on notera :

Une cavité réduite à un simple point de carie au niveau des sillons et fossette. On peut trouver quelques débris alimentaires.

La cavité est découverte fortuitement lors d’un examen général de la cavité buccale. Le tableau clinique : peu prononcé montre

Douleur provoquée par prise de boissons chaudes ou froides, très rarement les acides et les sucres.

Douleur localisée a la dent altérée.

Douleurs de très faible intensité de courte durée qui disparaissent immédiatement après l’arrêt de l’irritation.

Les tests de sensibilité pulpaire (froid+ chaud) le patient réagit Les tests à la pression et à la percussion : le patient ne réagit pas.

  • La dentinite profonde

Elle fait suite à une carie superficielle non traitée/ Une fracture coronaire non pénétrante. C’est une atteinte profonde de la dentine.

  • A l’examen clinique, on notera

Une cavité de carie plus ou moins volumineuse, contenant des débris alimentaires et de la dentine ramollie.

  • Le tableau clinique :

Douleurs provoquées par le chaud, le froid, sucres et acide.

Ces douleurs sont localisées, d’intensité plus ou moins forte, cessant peu de temps après l’irritation.

Tests de sensibilités (froid chaud) le patient réagit

Tests à la pression et à la percussion : le patient ne réagit pas.

  • Diagnostic différentiel :
  • Carie de l’émail
  • Dentinite avancée.
  • HSD
  • Nécrose pulpaire.
  • La dentinite avancée (2eme avancée)

C’est un stade intermédiaire entre les dentinites et les pulpites.

  • A l’examen clinique on notera :

Une cavité de carie volumineuse, remplie de débris alimentaires, de dentine ramollie de couleur jaune claire.

Pas de dentine réactionnelle.

On note le cerne laiteux de Marmasse.

  • Tableau clinique

Le patient se plaint de douleurs provoquées par le froid, le chaud, sucre, acide et surtout à la mastication.

Les douleurs sont localisées à la dent atteinte.

Elles sont d’intensité plus importante qui durent un moment après l’arrêt de l’irritation (quelques secondes à quelque minutes)

  • Diagnostic différentiel :

Les autres dentinites Pulpite asymptomatique

Conclusion

Si la dent n’est pas traitée, l’évolution Qui peut être lente ou rapide se fait Vers la pulpite entrainant une inflammation Pulpaire pouvant évoluer vers la nécrose.

Les Atteintes pulpo-dentinaires

Voici une sélection de livres:

Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011

Parodontologie Broché – 19 septembre 1996

MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE

Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient

Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé

Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1

Endodontie, prothese et parodontologie

La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020

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